第二十章 危重症患儿的护理.docx
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第二十章危重症患儿的护理
第二十章危重症患儿的护理
第一节小儿惊厥
*概念
惊厥(convulsions)是指全身或局部骨骼肌群突然发生不自主收缩,常伴意识障碍。
惊厥是儿科较常见的急症,发生率很高,约为成人的10~15倍,尤以婴幼儿多见。
[病因]
(一)感染性疾病
1.颅内感染细菌、病毒、原虫、寄生虫、真菌等引起的脑膜炎和脑炎或随之而引起的脑水肿等。
2.颅外感染高热惊厥,败血症、肺炎、细菌性痢疾或其他传染病引起的中毒性脑病和破伤风等,其中高热是小儿惊厥最常见的原因。
(二)非感染性疾病
1.颅内疾病①各型癫痫;②颅内占位病变如肿瘤、囊肿、血肿等;③颅脑损伤如产伤、外伤等;④先天发育异常如头小畸形、脑积水、脑血管畸形、神经皮肤综合征等;⑤脑退行性病;⑥其他如接种后脑炎等。
2.颅外疾病
(1)中毒(见急性中毒)。
(2)水电解质紊乱脱水热、水中毒、低血钠
(3)肾源性尿毒症、多种肾性高血压、低血钙和低血镁等。
(4)其他缺氧缺血性脑病、窒息、溺水、心肺严重疾病等。
(5)代谢性疾病低血糖症、苯丙酮尿症和糖尿病等。
[发病机制]
惊厥是神经系统功能暂时的紊乱,主要是由于小儿大脑皮质功能发育未完全,各种较弱刺激也能在大脑引起强烈的兴奋与扩散,导致神经细胞突然大量异常反复放电活动。
*[临床表现]
(一)惊厥
发作前可有先兆,但多数突然发生全身性或局部肌群的强直性或阵挛性抽动,双眼凝视、斜视或上翻,常伴有不同程度的意识改变。
发作大多在数秒钟或几分钟内自行停止,严重者可持续数十分钟或反复发作,抽搐停止后多入睡。
根据抽搐表现分为3种类型:
1、全身性强直阵挛性抽搐躯干及四肢对称性抽动,眼球上斜固定,呼吸暂停,面色苍白或发绀,意识丧失。
2、强直性抽搐全身及四肢张力增高,上下肢伸直,前臂旋前,足跖曲,有时呈角弓反张状。
见于破伤风、脑炎或脑病后遗症。
3、限局性抽搐一侧眼轮匝肌、面肌或口轮匝肌抽动,或一侧肢体抽动,或手指脚趾抽动,或眼球转动、眼球震颤或凝视,或呼吸肌痉挛抽搐,以致呼吸运动减慢、呼吸节律不匀或呼吸停止,表现阵发性苍白或发绀。
以上抽搐多见于新生儿或幼小婴儿。
限局性抽搐如恒定不变,有定位意义。
(二)惊厥持续状态
惊厥发作持续30分钟以上,或两次发作间歇期意识不能恢复者称惊厥持续状态。
其原因有,严重感染引起的脑炎、脑膜炎或中毒性脑病、破伤风等;还见于脑血管病、颅内出血、颅脑外伤、代谢紊乱、脑发育缺陷、脑炎后遗症、脑瘤和脱髓鞘病等。
(三)高热惊厥
是婴幼儿最常见的惊厥,多由急性病毒性上呼吸道感染引起。
其特点为:
①主要发生在6个月至3岁小儿,偶可见于4~5岁,5岁以后较少见;②惊厥大多发生于急骤高热开始后12小时之内;③惊厥发作时间短暂,在一次发热性疾病中,很少连续发作多次,发作后意识恢复快,没有神经系统异常体征;④已排除了上述各种小儿惊厥的病因(尤其颅内病变);⑤热退后一周作脑电图正常。
⑥如果一次发热过程中惊厥发作频繁,发作后昏睡、有锥体束征,38℃以下即可引起惊厥,脑电图持续异常,有癫痫家庭史者则日后可能转为癫痫。
[辅助检查]
根据需要作血、尿、便常规,血糖、血钙、血尿素氮测定等。
必要时进行腰椎穿刺检查脑脊液、X线头颅摄片、脑电图、头颅CT及MRI等。
[治疗要点]
*#
(一)控制惊厥
1、止惊药物
(1)地西泮:
首选药物,0.3~0.5mg/kg(最大剂量10mg)静注(每分钟l~2mg),5分钟内生效,但作用短暂,必要时15分钟后重复。
也可保留灌肠,同样有效。
但肌注吸收不佳。
氯羟安定的效果也较好,为惊厥持续状态首选药。
(2)苯巴比妥:
新生儿惊厥时首选,15~30mg/kg静注,新生儿破伤风仍应首选地西泮。
其他年龄组小儿可用苯巴比妥10mg/kg静注(每分钟不>50mg)。
(3)10%水合氯醛:
每次0.5ml/kg,1次最大剂量不超过10ml,加等量生理盐水保留灌肠。
以上措施无效时,可选用苯妥英钠或硫喷妥钠。
2.针刺法针刺人中、百会、涌泉、十宣、合谷、内关等,在2—3分钟内不能止惊时,应迅速选用上述药物。
此法适用于药物暂时缺如时。
(二)对症治疗
高热者宜物理降温,也可用安乃近滴鼻、来比林静注或肌注。
昏迷患儿常有脑水肿,可静注甘露醇及呋塞米;肾上腺皮质激素对炎症性、创伤性脑水肿效果较好。
(三)病因治疗
尽快找出病因,采用相应治疗。
[常见护理诊断与合作性问题]
1.有窒息的危险与惊厥发作有关。
2.有受伤的危险与抽搐有关,意识障碍、咳嗽反射和呕吐反射减弱导致误吸有关。
3.体温过高与感染或惊厥持续状态有关。
4.潜在并发症颅内高压症。
*[护理措施]
1、防止窒息
(1)保持安静,禁止一切不必要的刺激。
(2)惊厥发作时不要搬运,应就地抢救,立即松解患儿衣扣,让患儿去枕仰卧,头偏向一侧,以防衣服对颈、胸部的束缚影响呼吸及呕吐物误吸发生窒息。
将舌轻轻向外牵拉,防止舌后坠阻塞呼吸道引起呼吸不畅,及时清除呼吸道分泌物及口腔呕吐物,保持呼吸道通畅。
(3)按医嘱应用止惊药物如地西泮、苯巴比妥、水合氯醛等以解除肌肉痉挛,观察患儿用药后的反应并记录。
2.防止外伤
(1)对有可能发生皮肤损伤的患儿应将纱布放在患儿的手中或腋下,防止皮肤摩擦受损;已出牙的患儿在上下齿之间放置牙垫,防止舌咬伤。
(2)床边设置防护床档,防止坠地摔伤;有栏杆的儿童床应在栏杆处放置棉垫,防止患儿抽搐时碰到栏杆上,同时注意将床上的一切硬物移开,以免造成损伤。
若患儿发作时倒在地上,应就地抢救,及时移开可能伤害患儿的一切物品,切勿用力强行牵拉或按压患儿肢体,以免骨折或脱臼。
对有可能发生惊厥的患儿要有专人守护,以防患儿发作时受伤。
3.密切观察病情变化
(1)应经常巡视,注意患儿体温、脉搏、呼吸、血压、瞳孔及神志改变。
发现异常,及时通报医生,以便采取紧急抢救措施。
(2)惊厥发作时,应注意惊厥类型。
若惊厥持续时间长、频繁发作,应警惕有无脑水肿、颅内压增高的表现,如发现患儿收缩压升高、脉率减慢、呼吸节律慢而不规则、双侧瞳孔扩大,则提示颅内压增高,应及时报告医生,并及时采用降颅内压措施(详见颅内高压)。
4.健康教育根据患儿及家长的接受能力选择适当的方式向他们讲解惊厥的有关知识,指导家长掌握止痉的紧急措施及物理降温方法。
如发作时要就地抢救,针刺(或指压)人中穴,保持安静,不能摇晃或抱着患儿往医院跑,以免加重惊厥或造成机体损伤。
发作缓解时迅速将患儿送往医院查明原因,防止再发作。
第二节急性颅内压增高
*概念:
急性颅内压增高(acuteintracranialhypertension)简称颅内高压,是多种疾病引起脑实质及其液体量增加所致的一种较为常见的综合征,重者可迅速发展成脑疝而危及生命,必须引起重视。
[病因]
多种疾病均可导致颅内高压,其中最常见的原因为感染,脑缺氧、颅内出血、脑肿瘤等。
1.颅内外感染脑膜炎、脑炎、中毒性菌痢、重症肺炎等。
2.脑缺血缺氧各种病因所造成的窒息、呼吸心跳骤停和休克等。
3.颅内占位性病变①脑肿瘤(包括脑膜白血病),大多源自小脑幕下后颅凹,以星形胶质细胞瘤、髓母细胞瘤较多见;②寄生虫(如囊虫病);③脑脓肿或脑血管畸形等;④各种疾病引起的颅内出血和血肿。
4.脑脊液循环异常先天及后天的各种疾病引起的脑脊液循环受阻。
5.其他如高血压脑病、Reye综合征等。
#[发病机制]
颅内压是指颅腔内各种结构产生的压力的总和,即脑组织、脑血管系统及脑脊液所产生的压力。
脑脊液压力超过180mmHg(1.76kPa)即为颅内高压。
小儿颅缝闭合后,密闭的颅腔内脑实质、脑脊液及脑血流量保持相对恒定,使颅内压维持在正常范围内。
如脑组织、脑脊液或颅内血管床中任何一种内容物体积增大时,其余内容物的容积则相应地缩小或减少以缓冲颅内压的增高。
当代偿功能超过其所能代偿的限度时即发生颅内压增高,严重时迫使部分脑组织嵌入孔隙,形成脑疝,导致中枢性呼吸衰竭,甚至呼吸骤停,危及生命。
*[临床表现]
1.头痛可呈广泛或局限性,早起时重,当咳嗽、大便用力或改变头位时可使头痛加重。
婴幼儿表现为烦躁不安、尖叫或拍打头部,新生儿表现为睁眼不睡和尖叫。
2.呕吐多不伴恶心,常为喷射性呕吐。
开始早起时重,以后可不定时,呕吐可减轻头痛。
3.意识改变颅内压增高影响脑干网状结构,导致意识改变,早期有性格变化,表情淡漠、嗜睡或不安、兴奋,以后可致昏迷。
4、头部体征l岁以内小儿测量头围有诊断价值,头围增长过快多见于慢性颅内压增高。
婴幼儿可见前囟紧张隆起,失去正常搏动,前囟迟闭可与头围增长过快并存,同时可有颅骨骨缝裂开。
5.眼部体征颅内压增高可导致第Ⅵ对颅神经单或双侧麻痹,表现为复视;上丘受压可产生上视受累(落日眼);第Ⅲ脑室或视交叉受压产生双颞侧偏盲、一过性视觉模糊,甚至失明等;眼底多有双侧视乳头水肿,但颅内高压早期及婴儿期前囟未闭者不一定发生。
6.生命体征改变多发生在急性颅内压增高时,一般血压(收缩压为主)最先升高,继而脉率减少,呼吸节律慢而不规则,若不能及时治疗,颅内压将继续上升发生脑疝。
7.脑疝
(1)小脑幕切迹疝:
表现为四肢张力增高,意识障碍加深;同侧瞳孔先缩小或忽大忽小,继而扩大,对光反应减弱或消失,有时出现该侧上睑下垂或眼球运动受限和对侧肢体麻痹。
如不能及时处理,病儿昏迷加重,可呈去大脑强直至呼吸循环衰竭。
(2)枕骨大孔疝:
早期小儿多有颈强直或强迫头位(斜),逐渐发展出现四肢强直性抽搐,可突然出现中枢性呼吸衰竭或呼吸猝然停止,双瞳孔缩小后扩大,眼球固定,意识障碍甚至昏迷。
[辅助检查]
1.血、尿、便常规检查及必要的血液生化检查,如电解质、肝功能等。
2.腰椎穿刺疑有颅内压增高者,穿刺应慎重。
必须穿刺时,术前应给予甘露醇等脱水剂,以细针缓慢放液,脑脊液除常规检查外应作细胞学检查以除外肿瘤。
3.头部B超
4.脑CT、脑MRI、脑MRA等影像学检查。
5.眼底检查可见视神经乳头水肿、视网膜水肿、视神经萎缩等改变。
*#[治疗要点]
小儿颅内压增高,尤其是脑水肿病情进展迅速,常危及生命。
如能早期消除原因,积极降低颅内压,病变往往是可逆的。
对部分疾病所致的颅内高压者,需穿刺放液或手术处理。
**1.急诊处理意识障碍严重,疑有脑疝危险时需作气管插管保持气道通畅,以气囊通气或呼吸机控制呼吸,监测血气。
快速静脉注入20%甘露醇,0.5—1g/kg,有脑疝表现时可2小时给药一次。
有脑干受压体征和症状者,行颅骨钻孔减压术,也可作脑室内或脑膜下穿刺以降低和监测颅内压。
2.降低颅内压①使用高渗脱水剂,首选20%甘露醇,每次o.5~1g/kg,静脉滴入后20分钟即可发挥明显的脱水作用,2~3小时达高峰,可持续3~8小时,很少出现反跳现象,一般6~8小时给药一次;②重症或脑疝者可合并使用利尿剂如呋塞米(速尿),静脉注射每次0。
5一lmg/kg(用20ml的液体稀释),15—25分钟后开始利尿,2小时作用最强,持续6~8小时,可在两次应用高渗脱水剂之间或与高渗脱水剂同时使用;③肾上腺皮质激素如地塞米松可减轻脑水肿,并能减少脑脊液的产生等,也能起到降低颅内压的作用,用量一般为每次0.1~0.5mg/kg,静脉注射每日3~4次,用药2日左右,用较大剂量时要逐渐减量而渐停;④穿刺放液或手术处理,硬膜下积液、积脓或积血,脑脓肿,脑内血肿,硬膜外血肿等导致颅内压增高均需藉此降低颅内压。
3.对症处理①患儿躁动或惊厥者,应迅速镇静止痉;②发烧时全身可用亚冬眠疗法(氯丙嗪和异丙嗪每次各0.5~lmg/kg肌注,每4~6小时1次),将体温控制在38℃左右。
头部冰帽降温。
4.液体疗法液体入量每日1000ml/m2,量出为入,入量应略少于出量,用3~5(10%葡萄糖):
1(生理盐水)的含钾液。
如同时有循环障碍,应按“边补边脱”原则给予低分子右旋糖酐等扩容;有酸中毒者按血气测定逐步给予纠正。
5.病因治疗积极寻找产生颅内高压的病因。
按病因采取有效的治疗措施。
[常见护理诊断与合作性问题]
1.潜在并发症呼吸骤停。
2.有窒息的危险与惊厥、呕吐物吸人有关
3.恐惧与病情危重有关。
[护理措施]
1.避免颅内压增高加重有脑疝前驱症状者,检查或治疗时不可猛力转头、翻身、按压腹部及肝脏。
2.严密观察病情监测血压、呼吸、脉搏、体温,检查瞳孔、肌张力及有无惊厥、意识状态改变等。
3.用药护理
应用脱水剂①20%甘露醇应在15—30分钟内静脉推注或快速滴入才能达到高渗利尿的目的。
注射过快,可产生一时性头痛加重、视力模糊、眩晕及注射部位疼痛;注射过慢,将影响脱水效果;②注射时避免药物外漏,因为脱水剂的外漏,可引起局部组织坏死,一旦发生药物漏出血管,需尽快用25%~50%硫酸镁等局部湿敷和抬高患肢。
③冬季室温较低,甘露醇易产生结晶,使用时需略加温溶解后静脉注射,静脉滴入时最好应用带过滤网的输血器,以防甘露醇结晶进入血管内。
(复习)
应用利尿剂
应用镇静剂
4.保持呼吸道通畅
(1)保持患儿绝对安静:
避免躁动、剧烈咳嗽及痰液堵塞呼吸道。
卧床时头肩抬高25°~30°,以利于颅内血液回流。
(2)止惊:
遵医嘱按时给止惊药,并观察有无呼吸抑制发生。
全身降温采用亚冬眠疗法时,因大剂量氯丙嗪注射可促进气道分泌物增多,需注意吸痰,以防呼吸道阻塞。
5.健康教育根据家长文化程度和接受能力选择适当方式介绍患儿的病情及预后,安慰和鼓励他们树立信心,与医务人员配合。
解释保持安静的重要性及保证患儿头肩抬高位的意义。
根据原发病做好相应的健康指导。
第三节急性呼吸衰竭
*概念:
急性呼吸衰竭(acuterespiratoryfailure,ARF)简称为呼衰,为小儿时期常见急症之一,系指累及呼吸中枢或呼吸器官的各种疾病,导致肺氧合障碍和(或)肺通气不足,影响气体交换,引起低氧血症或(和)高碳酸血症,并由此产生一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
[病因]
小儿急性呼吸衰竭的病因很多,新生儿以窒息、呼吸窘迫综合征、上呼吸道梗阻、颅内出血和感染比较常见。
婴幼儿以支气管肺炎、急性喉炎、异物吸人和脑炎为主。
儿童则以支气管肺炎、哮喘持续状态、多发性神经根炎和脑炎常见。
#[发病机制]
急性呼吸衰竭主要分为中枢性和周围性两种。
中枢性呼衰是因呼吸中枢的病变,呼吸运动发生障碍,通气量明显减少。
周围性呼衰常发生于呼吸器官的严重病变或呼吸肌麻痹,可同时发生通气与换气功能障碍。
在临床上,这两种呼衰有密切关系。
两者的最终结果是发生缺氧、二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒,脑细胞渗透性发生改变,出现脑水肿。
呼吸中枢受损,使通气量减少,其结果又加重呼吸性酸中毒和缺氧,形成恶性循环。
严重的呼吸性酸中毒则影响心肌收缩力,心搏出量减少,血压下降,肾血流量减少,肾小球滤过率降低,导致肾功能不全,产生代谢性酸中毒,使呼吸性酸中毒难于代偿,酸中毒程度加重,血红蛋白与氧结合能力减低,血氧饱和度进一步下降,形成又一个恶性循环。
*[临床表现]
除原发病的症状外,主要为呼吸系统症状以及低氧血症和高碳酸血症的症状。
(一)呼吸系统症状
1.呼吸困难气道阻塞性疾病常见呼吸频率加快及鼻翼扇动,辅助呼吸肌活动加强。
呼吸中枢受累常表现呼吸节律紊乱,呈现潮式呼吸、叹息样呼吸、抽泣样及下颌呼吸等。
2.呼吸抑制可由神经系统疾患及镇静、安眠药中毒所致。
有呼吸中枢抑制、颅神经损害和呼吸肌麻痹等表现。
(二)低氧血症
1.紫绀以唇、口周、甲床等处为明显。
PaO2<40mmHg(5.3kPa),SaO2<0.75时出现紫绀。
但在严重贫血、血红蛋白低于50g/L时可不出现紫绀。
2.心血管功能紊乱急性缺氧早期,血压上升,心率增快,心排血量增加。
以后则因心率减慢,心律不齐,心排血量减少,致血压下降而出现休克。
3.神经精神症状早期有烦躁、易激动、视力模糊,继之神志淡漠、嗜睡、意识障碍,严重者可有颅内压增高、脑疝的表现。
4.消化系统症状消化道出血,常与脑病、休克并存。
肝脏严重缺氧时,可发生小叶中心坏死,转氨酶升高、肝功能改变等。
5.肾功能障碍少尿或无尿,尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型,严重者可出现肾衰竭。
(三)高碳酸血症
PaC02增高时,患儿出现出汗、摇头、烦躁不安、意识障碍等,由于体表毛细血管扩张,可有皮肤潮红;PaC02继续增高则出现惊厥、昏迷、视神经乳头水肿,H+浓度不断增加,pH值下降,形成呼吸性酸中毒。
pH值降至7.20以下时,将严重影响循环功能及细胞代谢。
[辅助检查]
1.血气分析呼吸衰竭早期或轻症,Pa02<50mmHg(6.65kPa),PaC02正常(1型呼衰,即低氧血症型呼衰):
晚期及重症,Pa02<50mmHg,PaC02>50mmHg(Ⅱ型呼衰,即低氧血症并高碳酸血症型呼衰)。
在海平面、休息状态、呼吸室内空气的情况下,Pa02<60mmHg(8kPa),PaC02>45mmHg(6kPa),Sa02<0.91,为呼吸功能不全;Pa02≤50mmHg(6.65kPa),PaC02≥50mmHg(6.65kPa),Sa02≤0.85,可确诊为呼吸衰竭。
2.根据可能的病因做相应的检查:
如胸部X光片,头颅CT等。
*[治疗要点]
基本原则是治疗原发病及防治感染;改善呼吸功能;纠正酸碱失衡及电解质紊乱;维持心、肺、脑、肾功能;及时进行辅助呼吸。
1.病因治疗及防治感染根据病史、体检及实验室检查结果,尽快查明呼衰的病因及诱因,及时处理。
选用敏感抗生素防治感染。
2.改善呼吸功能保持气道通畅,解除支气管痉挛,给氧。
3.纠正酸碱失衡和电解质紊乱静脉输液供给应有的热量、水和电解质,以防止脱水及电解质失衡。
呼吸性酸中毒以改善通气为主,合并代谢性酸中毒时给予碳酸氢钠。
4.维持心、脑、肺、肾功能
(1)呼吸兴奋剂:
中枢性呼衰可用山梗菜碱药。
尼可刹米等交替肌肉注射或静脉给药。
(2)强心剂及血管活性药物:
伴发严重心衰时,及时应用毒毛花甙K等快速强心剂,量宜小并缓慢给予。
血管活性药物主要选择酚妥拉明或东莨菪碱。
呼衰纠正后,不宜骤然停药,应逐渐减量和延长每次给药间期,以防反跳。
(3)脱水剂:
治疗脑水肿是打断通气功能衰竭—呼吸性酸中毒—脑水肿恶性循环的重要环节,常用20%甘露醇。
(4)利尿剂:
防治肺水肿是治疗呼衰的措施之一。
可用呋塞米或乙酰唑胺。
(5)肾上腺皮质激素:
可增加患儿应激机能,减少炎症渗出,缓解支气管痉挛,改善通气;降低脑血管通透性,减轻脑水肿及抗过敏作用等;一般采用地塞米松。
5.人工辅助呼吸气管插管或切开,采用机械呼吸机。
[常见护理诊断及合作性问题]
1.气体交换受损与肺通气及换气功能障碍有关。
2.不能维持自主呼吸与呼吸肌麻痹及呼吸中枢功能障碍有关
3.恐惧与病情危重有关。
*[护理措施]
1、维持气道通畅,改善呼吸功能
(1)协助排痰:
鼓励清醒患儿用力咳痰,对咳嗽无力的患儿定时翻身拍背,边拍背边鼓励患儿咳嗽,使痰易于排出。
(2)吸痰及雾化吸入:
无力咳嗽、昏迷、气管插管或气管切开的患儿,定时给予吸痰,一般每2小时吸痰1次。
吸痰前充分给氧,取仰卧位,吸出口、鼻、咽部、气管内粘痰。
吸痰时动作轻柔,负压不宜过大,吸痰时间不宜过长。
雾化吸人以超声雾化器进行雾化的雾粒小(通常1—5µm),易达呼吸道深部,效果较好,每次15分钟,每日3~4次。
雾化器内可同时加入解痉、化痰、消炎等药物,以利于通气和排痰。
**(3)合理用氧:
以温湿化吸人氧气为佳,湿化不足,气体可引起纤毛上皮变性,影响纤毛运动功能,故应将氧气装置的湿化瓶盛60℃左右的温水,使吸人氧温湿化。
一般采用鼻导管、口罩、头罩或面罩等给氧。
通常氧流量为1~2L/分,浓度25%~30%。
严重缺氧、紧急抢救需要时,可用60%~100%纯氧,但持续时间以不超过4~6小时为宜。
长期使用高浓度氧,可使早产婴儿晶状体后纤维组织增生,导致失明;肺泡表面活性物质减少,肺不张;肺间质纤维化,甚至支气管肺发育不良等。
氧疗期应定期作血气分析进行监护,一般要求Pa02保持在65~85mmHg(8.65—11.3kPa)为宜。
(4)按医嘱使用支气管扩张剂和地塞米松等缓解支气管痉挛和气道黏膜水肿。
2.应用人工辅助呼吸,维持有效通气
(复习)
3.心理支持关心体贴患儿,耐心向患儿及家长解释有关问题,树立患儿信心,减轻患儿及家长的恐惧心理。
4.密切观察病情:
监测呼吸及循环系统,包括呼吸频率、节律、类型、心率、心律、血压及血气分析。
注意患儿全身情况、皮肤颜色、末梢循环、肢体温度变化。
准确记录出入量。
5.保证营养和液体供给:
昏迷患儿应给予鼻饲或静脉高营养。
6.药物治疗的护理。
第四节充血性心力衰竭
充血性心力衰竭(congestiveheartfailure)简称心衰,是指心脏在充足的回心血量的前提下,心搏出量不能满足机体代谢的需要,组织器官灌流不足,同时出现肺循环和/或体循环淤血的一种临床综合征。
充血性心力衰竭是小儿时期常见的危重急症。
[病因]
充血性心力衰竭的病因可分为:
1.心血管因素包括容量负荷过重,如左向右分流先天性心脏病;心肌收缩力减弱,如心肌炎、心内膜弹力纤维增生症、心糖原累积症;梗阻性病变,如心瓣膜狭窄、主动脉狭窄、肥厚性心肌病等。
2.非心血管因素包括①呼吸系统疾病:
小儿时期常见支气管肺炎、毛细支气管炎、支气管哮喘等;②泌尿系统疾病:
多见于急性肾小球肾炎急性期严重循环充血;③其他:
如严重贫血、脓毒败血症、婴儿期严重电解质紊乱和酸中毒、甲状腺功能亢进、维生素B1缺乏、低血糖等。
[病理生理]
心脏的主要功能是向全身组织输送足够的血液,来满足机体的正常代谢活动和生长发育的需要。
当心肌发生病损或心脏长期负荷加重,心肌收缩就会逐渐减退。
早期机体通过加快心率、心肌肥厚和心脏扩大进行代偿,以调整心排血量来满足机体需要,这个阶段临床上无症状,为心功能代偿期。
心功能进一步减退后,以上代偿机制不能维持足够的心排血量,而出现静脉回流受阻、体内水分潴留、脏器瘀血等,即为充血性心力衰竭。
*[临床表现]
一、表现
1、年长儿心衰的症状与成人相似,主要表现为
①心排血量不足:
乏力、劳累后气急、食欲减退、多汗、心率增快、呼吸浅快等;
②体循环淤血:
颈静脉怒张,肝脏肿大有压痛,尿少和水肿;
③肺静脉淤血:
呼吸困难、气促、咳嗽、端坐呼吸、肺底部闻及湿啰音,心脏听诊常可闻及第一心音减低和奔马律。
2、婴幼儿表现:
有喂养困难、烦躁多汗、哭声低弱,而颈静脉怒张、水肿和肺部湿啰音等体征不常见。
二、心功能分级
1、小儿心功能分级:
I级:
仅有心脏病体征,无症状,活动不受限,心功能代偿;Ⅱ级:
活动量大时出现症状,活动轻度受限;Ⅲ级:
活动稍多即出现症状,活动明显受限;Ⅳ级:
安静休息时也有症状,活动完全受限。
2、婴儿心功能分级
0级:
无心衰的表现;
I级:
既轻度心衰。
特点:
每次哺乳量<105ml,或哺乳时间需30分钟以上,呼吸困难,心率>150次/分,可有奔马律,肝脏肋下2cm。
Ⅱ级:
既中度心衰。
特点:
每次哺乳量<90ml,或哺乳时间需40分钟以上,呼吸>60次/分,呼吸形式异常,心率>160次/分,肝脏肋下2-3cm,可有奔马率。
Ⅲ级:
既轻度心衰。
特点:
每次哺乳量<75ml,或哺乳时间需40分钟以上,呼吸>60次/分,呼吸形式异常,心率>170次/分,肝脏肋下3cm以上,可有奔马律,并
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- 第二十章 危重症患儿的护理 第二十 危重 症患儿 护理