药理学名词解释和一些问题.docx

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药理学名词解释和一些问题

名词解释

1、药理学：

研究药物与机体相互作用规律及作用机制的科学。

2.药效：

研究药物对机体的作用规律和机制。

3.药代动力学：

是阐明机体对药物的作用，即药物在机体内吸收、分布、代谢和排泄过程的药效和血药浓度消长的规律。

4、不良反应：

用药后出现与治疗目的无关的作用。

5、治疗量（有效量）：

能对机体产生明显药效而又不引起毒性反应的剂量。

6、极量：

是由国家药典规定允许使用的最大剂量，也是医生用药选择剂量的最大限度。

7安全范围：

最小有效量和极量之间的范围。

8受体激动剂：

药物与受体有较强的亲和力，并有较强的内在活性，能激动受体，产生明显效应。

9受体拮抗剂：

药物与受体亲和力强，但无内在活性，能阻断激动剂一受体的结合，拮抗激动剂作用。

1．首关效应（首过效应）：

指某些口服用药后经肠粘膜及肝脏被代谢灭活，进入体循环的药量明显减少的现象。

2．生物利用度：

指药物被机体吸收进入体循环的相对分量和速度。

3．血浆蛋白结合率：

指治疗剂量下药物与血浆蛋白结合的百分率。

4．肝肠循环：

某些药物或代谢物经胆汁排泄进入肠道朋解后，再吸收入血，这种胆汁排泄又重吸收的现象称肝肠循环。

5．血浆半衰期：

指血浆中药物浓度下降一半所需时间。

6．称态血药浓度：

恒速恒量或按半衰期连续多次给药后经5个t1/2,药物吸收与消除速度达平衡，血药浓度相对稳定在一定水平，称稳态血浓度（坪值）。

7．药物的机体消除：

包括代谢及排泄两个过程。

1．耐受性：

指患者连续用药后出现药效降低，需加大剂量才能达到应有效应。

2、眼调节麻痹调节痉挛

答：

.因M受体被阻断，睫状肌松弛，悬韧带拉紧，晶体处扁平，屈光度降低，视近物此现象称调节麻痹。

M受体被激动，睫状肌收缩，悬韧带松弛，晶体变凸，屈光度增加，视远物模糊，象称调节痉挛。

1.镇静药：

是使中枢神经抑制，使兴奋、不安及烦躁的情绪趋于正常的药物。

2.催眠药：

是能较快，较深的抑制中枢神经系统，引起类似正常睡眠状态，从而改善睡眠的药物。

1.正性肌力药物：

指能够加强心肌收缩力，增加心输出量，用于治疗充血性心力衰竭的药物。

2.全效量：

亦称洋地黄化量。

即在短期内给予能充分发挥疗效而又不致中毒的剂量。

1．H1受体拮抗剂：

抗组胺药在人体内与组胺受体结合起组胺作用，根据药物选择性不同，抗组胺药可分为H1、H2和H3受体拮抗剂。

H1受体拮抗剂对H1受体有较强亲和力，但无内在的活性，故能竞争性阻断组胺H1受体，产生抗过敏作用。

1．医源性肾上腺皮质功能不全：

长期应用糖皮质激素后，由于体内糖皮质激素超过正常水平，通过负反馈作用，使丘体-垂体-肾上腺皮质系统抑制，垂体前叶ACTH分泌减少，因而内源性肾上腺皮质分泌功能减退，甚至肾上腺皮质萎缩。

这时一旦停药，外源性糖皮质激素减少，而内源性肾上腺皮质激素又不能立即分泌补充，可出现肾上腺皮质功能不全。

表现有恶心、呕吐、食欲不振、肌无力、低血糖、低血压等，称为医源性肾上腺皮质功能不全。

2．反跳现象：

长期用药因减量太快或突然停药所致原发病复发或加重的现象，称为反跳现象。

3．停药症状：

长期用药因减量太快或突然停药时有些病人出现一些原来疾病没有的症状，如肌痛、肌强直、关节痛、疲乏无力、情绪消沉，称为停药症状。

4．肾上腺皮质功能亢进症：

长期应用超生理剂量的糖皮质激素所致的肾上腺皮质功能亢进症状，表现为肌无力、肌萎缩、皮肤变薄、满月脸、向心性肥胖、痤疮、多毛、易感染、浮肿、高血压、糖尿等，称为类肾上腺皮质功能亢进症。

5．替代疗法：

外源性补给某种激素，以弥补机体原有内分泌腺由于病理改变或手术所致分泌功能减退，此疗法称之为替代疗法。

1．胰岛素休克：

一般为胰岛素过量，未按时按量进餐或运动过多造成血糖过低，产生的低血糖症状随血糖降低的程度和血糖下降速度的不同而不同，初期时出现饥饿感、精神不安，脉搏加快、瞳孔散大，面部表情异常，尔后出现焦虑、头晕、流汗、共济失调等症状。

当血糖水平降到40mg/dl以下时，出现精神错乱、昏迷、惊厥等症状，称之为胰岛素休克。

2．反应性高血糖：

当胰岛素用量不当而发生轻度低血糖时虽无明显低血糖症状，却能引起调节机制的代偿反应，使生长激素、肾上腺素、胰高血糖素分泌增加，使血糖水平升高，称之为反应性高血糖。

1．化疗药物：

指用于防治病原体和寄生虫引起的感染性疾病及恶性肿瘤的药物。

2．耐药性（抗药性）在长期反复用药过程中或滥用药后，产生某些病原体对药物敏感性降低，使一些化疗药物对病原体感染的疗效下降，甚至无效，需通过其他途径或更换其他抗菌药物来提高疗效，称之病原体对药物产生耐药性（抗药性）。

1．天然抗生素：

指从某些微生物新陈代谢产物中提取的，具有抑制或杀灭其他微生物作用的化学物质。

2．半合成抗生素：

是保留天然抗生素的主要结构（母核），人工改造侧链所得的新产品。

3．二重感染：

在应用广谱抗菌药物过程中，因长期大量用药，使体内敏感细菌被抑制，而不敏感细菌得以繁殖，引起新的感染称之为二重感染或菌群交替症。

1．浅部真菌感染：

由各种癣菌侵犯皮肤、毛发、指（趾）甲等引起的感染。

如头癣、足癣、股癣、体癣、和指（趾）甲癣等。

2．深部真菌感染：

由深部真菌如新型隐球菌、白色念珠菌等引起的深部组织及内脏器官感染。

四、简答题：

1．胆碱受体主要的类型。

答：

胆碱受体可分为M受体及N受体，依次又分为M1、M2、M3、和N1、N2受体等。

2．肾上腺素受体类型。

答：

肾上腺素受体可分为α受体、β受体，依效又分为α1、α2、受体和β1、β2受体等。

3．肾上腺素能神经兴奋时的生理功能变化。

答：

心脏兴奋，皮肤粘膜和内脏血管收缩，血压升高，支气管和胃肠平滑肌抑制等。

4．M型胆碱能神经兴奋时生理功能变化

答：

心脏抑制，血管扩张，腺体分泌，胃肠道及支气管平滑肌收缩，瞳孔缩小等。

1．试述被动转运和主动的特点。

答：

被动转运特点是：

（1）顺浓度差（梯度）进行，达膜两侧平衡为止；

（2）不耗能；（3）不需载体，无竞争性抑制；（4）分子小，高脂溶性，极性小，非解离型易被转运。

2．试述血浆半衰期及其临床意义。

答：

血浆半衰期是指血浆中药的浓度下降一半所需时间

临床意义是

（1）用来制定合理用药间隔的重要依据，保持血药浓度维持在治疗水平，避免毒性反应发生

（2）重复多次给药手经5个t1/2可达稳态血浓度，达有效水平

（3）一次给药后，经5个t1/2后体内药物95%以上消除，药物作用基本消除。

1．简述传出神经系统受体的分型、主要分布部位及其生理效应。

答：

主要分为胆碱受体（M、N受体）、肾上腺素受体（α、β受体）及多巴胺受体。

M受体激动时表现为心脏抑制，血管扩张，腺体分泌增加，胃肠道及支气管平滑肌收缩，瞳孔缩小等。

N1受体激动时植物神经节兴奋及肾上腺髓质分泌；N2受体激动时骨骼肌收缩。

α受体或分为α1、α2受体，α1受体激动时血管收缩及瞳孔开大等；突触前膜α2受体激动时，抑制NA释放。

β受体可分为β1及β2受体，β1受体激动时心脏兴奋；β2受体激动时支气管扩张，血管扩张，糖原分解，突触前膜β受体激动使释放NA增加。

多巴胺受体激动时，肾和肠系膜血管舒张。

2．试述传出神经药物与神经递质间相互关系。

答：

1．主要分为胆碱受体（M、N受体）、肾上腺素受体（α、β受体）及多巴胺受体。

M受体激动时表现为心脏抑制，血管扩张，腺体分泌增加，胃肠道及支气管平滑肌收缩，瞳孔缩小等。

N1受体激动时植物神经节兴奋及肾上腺髓质分泌；N2受体激动时骨骼肌收缩。

α受体或分为α1、α2受体，α1受体激动时血管收缩及瞳孔开大等；突触前膜α2受体激动时，抑制NA释放。

β受体可分为β1及β2受体，β1受体激动时心脏兴奋；β2受体激动时支气管扩张，血管扩张，糖原分解，突触前膜β受体激动使释放NA增加。

多巴胺受体激动时，肾和肠系膜血管舒张。

传出神经药物主要通过与受体结合或影响递质合成、贮存、释放及代谢等过程而发挥拟似或拮抗递质的作用。

1．试比较毛果芸香碱与毒扁豆碱治疗青光眼机制。

答：

1.毛果芸香碱是M受体激动药。

激动虹膜括约肌M受体，虹膜向中心拉紧虹膜跟部变薄，前房角间隙变大。

房水易通过巩膜静脉窦流入血液循环，使眼压下降，青光眼缓解。

毒扁豆碱是胆碱酯酶抑制剂，通过间接增加乙酰胆碱发挥作用，使瞳孔缩小，降低眼压，作用强而持久。

2．简述新斯的明临床应用的药理学基础。

答：

新斯的明通过抑制胆碱酯酶活性，使神经末梢乙酰胆碱水解减少而表现其作用。

治疗重症肌无力：

兴奋骨骼肌，除抑制服碱酯酶外还直接激动终板N2受体及促进运动神经末梢释放乙酰胆碱。

兴奋内脏平滑肌，治疗腹气胀及尿潴留。

抑制心脏，减慢心率，治疗阵发性室上性心动过速。

利用其兴奋骨骼肌作用解救非去极化型肌松药过量中毒。

3．试述有机磷酸酯类中毒的典型症状。

答：

有机磷酸酯类中毒包括M样症：

瞳孔缩小，视力模糊，流涎，出汗，恶心，呕吐，大小便失禁，心动过缓，血压下降，呼吸困难等。

N样症状：

肌震颠，无力，甚至肌麻痹，心动过速，血压上升等。

中枢神经系统症状：

先兴奋后抑制，不安，头痛，诣妄，昏迷，呼吸循环衰竭等。

4．简述M受体阻断剂与胆碱酯酶复活药联合应用治疗中、重度有机磷酸酯类中毒的机制。

答：

①M受体阻断药阿托品能迅速阻断M受体，缓解由大量乙酰胆碱堆积引起的M样症状和部分中枢神经系统症状，但不使被抑制的胆碱酯酶复活，也不能使体内有机磷酸酯灭活。

②胆碱酯酶复活药氯解磷定能使被抑制尚未老化胆碱酯酶复活，亦与体内游离磷酸酯相结合，生成磷酰化解磷定经肾排出，起到解毒作用。

两类药联用能提高解毒效果，弥补不足。

因两类药作用时间短，需反复用药方能取得较好疗效。

1.简述阿托品的作用和临床应用。

答：

1.作用与应用：

①松弛内脏平滑肌，用于缓解内脏绞痛；②抑制腺体分泌，用于麻醉前给药；③解除迷走神经对心脏抑制，用于治疗房室传导阻滞、窦性心动过缓等；④扩张小血管，改善微循环，用于感染中毒性休克；⑤散瞳、升高眼压、调节麻痹，用于虹膜睫状体炎、查眼底、验光；⑥阻断M受体，可缓解有机磷酸酯类中毒的M样症状和部分中枢症状。

阿托品治疗有机磷酸酯类中毒时，根据中毒程度其用量个体差异大，需先用大剂量形成

2.简述阿托品治疗有机磷酸酯类中毒采用大剂量阿托品化有那些主要指征。

答：

阿托品化。

阿托品化主要指征是颜面红热，腺体分泌减少，皮肤干燥，瞳孔扩大，肺部哆音减少或消失，意识好转。

3.简述山莨菪碱用于治疗感染性休克优于阿托品的原因。

答：

优点是①不易通过血脑屏障，不良反应少，对中枢兴奋、腺体及眼作用弱。

②缓解小血管痉挛，改善微循环显著。

⑤对细胞有保护作用。

4.简述东莨菪碱全身麻醉前给药优于阿托品的原因。

答：

优点是①抑制腺体分泌强于阿托品，减少唾液及支气管腺体分泌。

②明显镇静催眠作用，增大剂量意识消失。

③兴奋呼吸，缓解麻醉药引起呼吸抑制。

1.简述肾上腺素治疗过敏性休克的药理学基础。

答：

1.肾上腺素可激动心脏β1受体，使心脏收缩力及输出量增加。

激动β2受体使支气管平滑肌松弛及减少过敏介质释放，缓解呼吸困难。

激动α1受体使皮肤粘膜及内脏血管收缩，改善支气管粘膜水肿及使血压升高，缓解过敏性休克症状。

作用快，疗效好，给药方便（皮下、肌注及静注）。

常首选治疗过敏性休克。

2.简述多巴胺用于休克治疗的药理学基础。

答：

多巴胺激动α、β及DA受体，对外周β2受体作用弱，激动心脏β1受体，使心脏收缩力及输出量增加。

激动外周α受体使皮肤粘膜血管收缩，对肾、肠系膜、冠脉（DA受体）扩张，增加重要脏器血流，改善肾功能，增加尿量，防止内脏器官及肾功能衰竭，故常用于感染性、出血性、心源性等休克，尤适用于心收缩力降低、尿量减少休克思者。

3.简述间羟胺取代去甲肾上腺素用于休克早期的原因。

答：

间羟胺除直接兴奋。

受体外还可促进神经末梢释放NA，兴奋心脏作用弱，较少引起心律失常，对肾血管收缩很弱。

很少引起少尿。

作用持久，可肌注给药，应用方便。

4.简述异丙肾上腺素的主要不良反应。

答：

主要不良反应有心悸、头痛、头晕，剂量过大或过频可引起心动过速甚至心律失常，反复用药易出现耐受性。

1．简述β受体阻断药的外周β受体阻断及其效应变化。

答：

1.心脏β1受体阻断：

使心收缩力、传导、心率、心输出量及心肌耗氧量降低。

血管β2受体阻断：

可引起血管收缩，使冠脉血流减少。

支气管β2受体阻断：

引起支气管收缩，诱发哮喘。

突触前膜β受体阻断，邢分泌减少。

另外可抑制脂肪和糖原分解及肾素分泌减少等。

2.简述长期用普萘洛尔治疗突然停药常可引起反跳现象及其原因以。

答：

长期应用β受体阻断药突然停药后常引起原病加重，如高血压者的血压突然上升，严重心律失常或心绞痛发作次数增加及病情加重，甚至急性心梗和淬死。

此种现象为反跳现象。

目前认为长期用药后β受体数目增加，一旦停药，对儿茶酚胺敏感性增加的结果。

故需停药前必须逐渐减量停药，以免发生反跳现象。

1．试述巴比妥类药物急性中毒的抢救原则。

答：

1.巴比妥类急性中毒的抢救原则：

①排除毒物：

洗胃，给盐类泻药

②支持疗法：

维持呼吸（人工呼吸、气管插管）和血压

③加速排泄：

给利尿剂

④严重休克时，必要时给予输血或血液透析

2．试述BZ类产生药物依赖后，突停之后产生戒断症状的表现及其预防。

答：

戒断症状的表现是：

恶心、腹泻、便秘、震颤、失眠、坐立不安、流鼻涕等症状在早期出现，严重时可出现幻觉、头痛、心慌意乱甚至惊厥，戒断症状多数在突停药物后2—3天发生。

预防：

缓慢减药，不可突然停用。

1.简述苯妥英钠抗癫痫作用和作用机制。

答：

1.苯妥英钠抗癫痫作用强，对大发作、限局性发作疗效好，对精神运动性发作次之，对失神小发作无效。

其作用机制主要通过稳定神经细胞膜，降低细胞膜对Na2+和Ca2+的通透性，从而降低细胞的兴奋性，阻止癫痫病灶异常放电向周围正常脑组织扩散，但不直接抑制病灶局部的高频放电。

2.简述左旋多巴治疗震颤麻痹（帕金森病）的主要不良反应及其防治?

答：

左旋多巴的主要外周不良反应：

1．胃肠道反应，宜饭后服药；2．心血管反应，常见体位性低血压。

应嘱患者服药后在卧床起立时，动作应缓慢，本品还可引起心动过速、心律失常；3．不自主运动和“开-关现象”，注意保护病人避免受伤；4．精神障碍，需密切观察，即时提醒主治医师减量。

合用卡比多巴可减少左旋多巴在外周的脱羧作用，减少不良反应

3.简述氯丙嗪引起锥外系反应的表现。

答：

（1）震颤麻痹综合征：

肌强直、面具脸、流涎、震颤等；

（2）急性肌张力障碍：

为局部肌群的持续性痉挛，如斜颈、口眼歪斜、下额不能闭合、

怪相、眼球上翻、严重时角弓反张、扭转性痉挛；

（3）静坐不能：

明显的坐立不安、烦躁等。

1．简述吗啡的主要药理作用及作用机制。

答：

吗啡主要通过与体内阿片受体结合，作用有

（1）中枢神经系统：

①镇痛镇静作用，还有欣快感和改善患者情绪；②抑制呼吸；③镇咳作用；④缩瞳作用，中毒剂量呈针尖样瞳孔；⑤催吐作用；

（2）心血管系统，使外周血管扩张，引起体位性低血压；（3）平滑肌作用，兴奋胃肠道平滑肌和括约肌，易引起便秘，使胆道平滑肌痉挛，奥狄括约肌收缩，胆囊内压升高引起上腹部不适，诱发胆绞痛；提高膀胱平滑肌张力，导致尿潴留；大剂量收缩支气管，故哮喘病人禁用。

2．吗啡可用于治疗心原性哮喘的药理学基础?

答：

小剂量吗啡用于治疗心原性哮喘是由于左心衰竭突发急性肺水肿而引起的呼吸困难。

除应用强心贰、吸氧等强心措施外，小剂量吗啡的呼吸抑制作用降低呼吸中枢对CO2的敏感性，使呼吸频率变慢、加深，增加换气量，减轻喘息症状，同时吗啡扩张外周血管，降低外周阻力，其镇静作用有利于消除患者焦虑恐惧情绪，因而能减轻心脏负荷。

3．简述哌替啶的主要药理作用和作用机制。

答：

哌替啶通过与体内阿片受体结合产生药理作用，

（1）中枢作用：

镇痛作用仅吗啡1/10，维持时间短，同时有镇静和欣快感。

呼吸抑制作用弱，有催吐作用，但无镇咳和缩瞳作用。

对于平滑肌兴奋作用弱，故不引起便秘，也无止泻作用。

对妊娠末期子宫无抗催产素兴奋子宫作用，故不会延缓产程，在估计2—4小时内胎儿不能分娩情况下，可用于分娩止痛。

对心血管作用比吗啡弱，扩张外周血管可引起体位性低血压。

久用成瘾，应控制使用。

1.简述阿司匹林中毒引起的水杨酸反应的表现和抢救措施?

答：

1.大剂量长期应用阿司匹林易发生中毒症状，可出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、听、视力减退，甚至精神失常等。

应即刻停药，给予对症治疗，并可静脉滴入碳酸氢钠溶液以碱化尿液，加速药物从尿中排泄。

2.简述对乙酰氨基酚的药理作用及不良反应?

答：

对乙酰氨基酚有较强解热镇痛作用，但无抗风湿作用。

作用缓和持久，胃肠反应较小，不引起凝血障碍，用量大时其代谢产物能氧化血红蛋白而形成高铁血红蛋白，使组织缺氧，发生紫绀及溶血性贫血，长期应用对肝有损害，过量急性中毒可致肝坏死，还可致肾损害，血小板减少等。

3.试比较吗啡与阿司匹林的镇痛作用和应用有哪些不同?

答：

吗啡具有强大的镇痛作用，对各种疼痛均有效，同时还有镇静，欣快感和改善患者情绪，阿司匹林具有中等程度的镇痛作用，对慢性钝痛效好，对严重创伤性剧痛及内脏绞痛无效。

吗啡作用于中枢阿片受体产生镇痛作用，而阿司匹林镇痛作用部位主要在外周，通过抑制局部前列腺素合成产生作用。

临床应用吗啡主要用于急性剧痛和晚期癌性疼痛，易成瘾，控制使用。

阿司匹林主要用于慢性钝痛，因不产生欣快感和成瘾性，广泛使用。

1．简述治疗慢性心功能不全的药物分类及代表药物。

答：

治疗心功能不全主要药物有：

①强心昔类：

如地高辛；

②拟交感神经药如多巴酚丁胺；

③磷酸二酯酶抑制剂：

如氨力农；

④血管扩张药如硝酸甘油；

⑤利尿药：

如喧嗓类。

2．试述地高辛对心脏的作用、作用机制和临床应用。

答：

药理作用：

强心：

①正性肌力②负性频率③房室结负性传导，因正性肌力作用，可增加肾血流量引发利尿。

作用机制：

抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，使Na+-K+转运受阻，进而抑制了Na+-Ca2+交换，心肌细胞内Ca2+增多，心肌收缩加强。

3．简述强心苷的不良反应及中毒的防治措施。

答：

强心昔的不良反应包括三方面：

①胃肠道反应如恶心、呕吐、厌食等；②神经系统反应和视觉异常如头痛、头晕、失眠等及黄视、绿视，视力模糊等；③心脏反应：

出现早搏、二联律、三联律、室性心动过速、室颤等各种类型的心律失常。

中毒的防治措施包括：

①防止中毒的诱发因素如低钾、高钙、心肌缺血、缺氧等；②发现停药指征时立即停药③出现快速型心律失常时可给予钾盐、苯妥英钠或利多卡因④出现缓慢型心律失常或传导阻滞可用阿托品等。

1、简述第I类抗心律失常对离子转运的影响及相应的电告生理效应。

答：

.第工类抗心律失常药都阻断Na+通道；但程度不同，对K+的转运也不同,因此产生不同的心肌电生理效应。

IA类：

中度抑制Na+内流，抑制K+外流，因而降低心肌自律性，减慢传导，延长动作电位时程和有效不应期.

IB类：

轻度抑制Na+内流，促进K+外流，降低自律性，改善传导，缩短动作电位时程但相对延长有效不应期。

Ic类：

量度抑制Na内流，对K+结运影响小，降低自律性，减慢传导，对动作电位时程和有效不应期无明显影响。

注意：

此类药物对不同心肌有不同的选择性，如IA类主要作用于心房心室肌、浦氏纤维、房室结、房室旁路，是广谱抗心律失常药，也可用于预激综合征等。

1．简述硝酸酯类抗心绞痛的机制。

答：

①舒张小静脉和小动脉，回心血量减少及外周阻力降低。

心脏前后负荷降低，减少心肌耗氧量；②扩张较大的冠脉、侧枝血管，增加缺血区血流量；③促进心肌血流重分配，改善心内膜缺血区供血。

2．简述硝酸甘油的主要不良反应及应用注意事项。

答：

不良反应主要由血管扩张引起，皮肤潮红，搏动性头痛，心率加快，体位性低血压，眼内压和颅内压增高，连续应用易出现耐受性。

宜从最小量开始。

坐位或半卧位舌下含服，

应采用间隙给药。

颅内压及眼压高者禁用。

3．简述硝酸酯类与受体阻断药合用治疗心绞痛的药理学基础及注意事项。

答：

硝酸酯类扩张容量血管，回心血减少，心室容积变小，室壁肌张力下降；扩张阻力血管，外周阻力下降，可使心前后负荷降低，使心肌耗氧量下降；还可扩张冠脉，改善侧枝循环，增加心内膜供血。

但可反射性引起心收缩力和心率增加。

β受体阻断剂使心收缩力、传导及心率减慢，降低心肌耗氧量，但使心室容积增大，射血时间延长，导致增加心耗氧量。

合用优点：

①有协同的多方面减低心耗氧量。

②硝酸酯类扩外周血管，反射性引起心率加快，心收缩力加强，可被β受体阻断剂抵抗。

③β受体阻断剂使心室容积增大，射血时间延长的不利因素可被硝酸酯类抵消。

合用剂量各自减少，不良反应降低，提高疗效。

注意两药均使血压下降，应减少用量及注视血压变化。

4．简述硝苯地平治疗变异型心绞痛的药理基础。

答：

硝苯地平通过抑制钙离子内流，使心收缩力减弱，心率减慢，血管平滑肌松弛，使心耗氧量减少，尚可舒张冠脉，解除痉挛，且可改善缺血区供血。

此外，对缺血心肌细胞具有保护作用等。

对冠脉痉挛诱发引起的变异型心绞痛尤为适用。

1.简要列出临床常用的各类抗高血压药及其代表药。

答：

临床常用抗高血压药物有①利尿药，如氢氯噻嗪等；②钙拮抗剂，如硝苯地平、尼群地平、氨氯地平等；③血管紧张素转化酶抑制剂，如卡托普利等④肾上腺素受体阻断药，普萘洛尔（β受体阻断药）、哌唑嗪（α1受体阻断药）、拉贝洛尔（α和β受体阻断药）等。

2．简述卡托普利的降压机制、应用及其优点。

答：

卡托普利的降压机制：

①抑制血管紧张素转化酶，使血管紧张素Ⅱ及醛固酮生成和分泌减少；②减少激肽降解。

与其他降压药相比优点是：

①适用于各型高血压，降压时不伴有心率加快。

②长期应用不易引起电解质紊乱和脂质代谢障碍。

③可防止或逆转高血压者血管壁增厚及左心室肥厚等。

3．硝苯地平的降压作用特点，常见不良反应。

答：

硝苯地平的降压特点：

①降压作用快、较强，对正常者无降压作用。

②对小动脉扩张远强于小静脉。

③降压时伴有反射性心率加快、心输出量及血浆肾素活性增加。

不良反应有眩晕、头痛、心悸、低血压、皮疹、踝部水肿等。

4．普萘洛尔的降压机制、主要适应证及注意事项。

答：

普萘洛尔的降压机制：

①阻断心脏β1受体，降低心肌收缩力、心率及心输出量；②阻断肾β受体，使肾素分泌减少；③阻断交感突触前膜β受体，减少去甲肾上腺素分泌；④阻断中枢β受体。

对伴心输出量和肾素活性偏高，心绞痛及脑血管疾病的患者疗效好。

用药剂量个体差异大，停药时应逐渐减量。

1.简述常用利尿药的分类，各类利尿药的主要作用部位。

答：

①高效利尿药有呋塞米（速尿）、依他尼酸及布美他尼（最强），作用于髓袢升支粗段髓质和皮质部；②中效利尿药有氢氯噻嗪，作用于远曲小管前段皮质部；③低效利尿药留钾利尿药包括螺内酯（竞争拮抗醛固酮）和氨苯蝶啶（抑制远曲小管及集合管的K+-Na+交换）及碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺，后者主要作用于远曲小管，对碳酸酐酶抑制。

2．呋塞米的利尿作用特点及其临床应用。

答：

呋塞米：

利尿作用特点是：

抑制髓袢升支粗段髓质和皮质部的Na+?

K+?

2Cl-共用转运系统，抑制Na+、Cl-再吸收。

降低肾脏的稀释和浓缩功能。

尿中排出大量Na+、K+、Cl-。

利尿作用强、快、短。

作用各种严重水肿、急性肺水肿、脑水肿、急慢性肾功能衰竭及加速毒以排泄。

不良反应大。

3．氢氯噻嗪的利尿作用特点及其临床应用。

答：

氢氯噻嗪利尿特点主要的抑制远曲小管皮质部Na+、Cl-共同转运系统，降低成本肾脏的尿稀释功能，中等强度利尿，尿中排出Na+、K+、Cl-等离子。

常用于各种水肿、高血压及尿崩症。

4.简述香豆素抗凝血作用起效慢及维持时间长的原因，并列举3个双香豆素类药物。

答：

因双香豆素类是通过干扰维生素K转化影响凝因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成，产生抗凝作用。

而对已合成的凝血因子无作用，需待其耗竭后才能发挥作用，所以香豆素类起效缓慢，即使停药后，也需待新的凝血因子合成，药物作用才消失，故维持时间