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药理学总论

1.拮抗药分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。

非竞争性拮抗药与激动药并用时，不仅是激动药的量效曲线右移，而且也降低其最大效能。

2.毛果芸香碱能直接作用于副交感神经（包括支配汗腺的交感神经）节后纤维支配的效应器官的M胆碱受体，尤其对眼和腺体作用较明显。

滴眼后课引起缩瞳、降低眼内压和调节痉挛的作用。

较大剂量毛果芸香碱除可使汗腺和唾液腺的分泌量明显增加外，也可使泪腺、胃腺、胰腺、小肠腺体和呼吸道粘膜分泌增加。

3.毒扁豆碱作用与新斯的明相似，为易逆性ACHE抑制药，滴眼后可致睫状肌收缩而引起调节痉挛，并可出现头痛。

4.阿托品作用机制为竞争性拮抗ACH或胆碱受体激动药对M胆碱受体的激动作用，阿托品与M胆碱受体结合后，由于其本身内在活性小，一般不产生激动作用，却能阻断ACH或胆碱受体激动药与受体结合，从而拮抗了它们的作用。

阿托品的作用广泛，随着剂量增加，可依次出现腺体分泌减少，瞳孔扩大和调节麻痹，心率加快，胃肠道及膀胱平滑肌抑制，大剂量可出现中枢症状。

5.现在临床眼光已经很少用阿托品，只有儿童验光时仍需用阿托品充分发挥其调节麻痹作用。

青光眼及前列腺肥大者禁用阿托品。

P74

6.除极化型肌松药代表药是琥珀胆碱。

7.去甲肾上腺素是a肾上腺素受体激动药。

8.α、β肾上腺素受体激动药肾上腺素。

9.麻黄碱可直接和间接激动肾上腺素受体，它的直接作用在不同组织可表现为激动a1、a2、b1、和b2受体。

另外可促进肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素而发挥间接作用。

与肾上腺素比较，麻黄碱具有下列特点：

①化学性质稳定，口服有效②拟肾上腺素作用弱而持久③中枢作用作用较显著④易产生快速耐受性（麻黄碱短期内反复给药，作用逐渐减弱，称为快速耐受性）。

10.β肾上腺素受体激动药：

异丙肾上腺素。

11.多巴酚丁胺选择性激动β1受体。

12.酚妥拉明和妥拉唑啉为非选择性α受体阻断药，主要用于治疗外周血管痉挛性疾病等。

P97

13.芬苄明是长效非β受体阻断药。

P98

14.反跳现象是β肾上腺素受体阻断药的特有不良反应。

长期应用β受体阻断药时如突然停药，可引起原来病情加重，如血压上升、严重心律失常或心绞痛发作次数增加，甚至产生急性心肌梗死或猝死，此种现象称为停药反跳。

其机制与受体向上调节有关。

P102

15.赛马洛尔是最强的β受体阻断药。

P103

16.吲哚洛尔作用类似普奈洛尔，其强度是普奈洛尔6-15倍，有较强的内在你交感活性。

P103

17.苯二氮卓类（代表药安定）

【药理作用与临床应用】

1.抗焦虑作用

2.镇静催眠作用

3.抗惊厥、抗癫痫作用

4.中枢性肌肉松弛作用（也可缓解人类大脑损伤所致的肌肉僵直）

中毒用氟马西尼抢救。

18.苯妥英钠（非镇静催眠性抗癫痫药）

19.乙琥胺是首选用于小发作（失神性发作）

20.硫酸镁是常用抗惊厥药。

21.氯丙嗪又名冬眠灵，抗精神病作用的主要机制：

主要阻断脑内边缘系统多巴胺受体。

长期服用氯丙嗪不良反应：

1.帕金森综合症2.静坐不能3.急性肌张力障碍4.迟发型运动障碍

22.低温麻醉与人工冬眠：

氯丙嗪、异丙嗪、杜冷丁。

23.氯氮平：

治疗精神分裂症的首选药。

24.碳酸锂：

治疗狂躁症。

25.三环类抗抑郁症药代表药丙咪嗪。

26.吗啡

【药理作用】

1.中枢神经系统

（1）阵痛作用：

主要与其激动脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质的阿片受体有关

（2）镇静、致欣快作用：

可能激活边缘系统和蓝斑核的阿片受体（3）抑制呼吸：

可抑制呼吸，使呼吸频率减慢、潮气量降低、每分通气量减少（呼吸抑制是急性吗啡中毒致死的主要原因）（4）镇咳：

直接抑制延髓咳嗽中心（5）缩瞳

2.平滑肌

（1）胃肠道平滑肌

（2）胆道平滑肌

3.心血管系统：

能扩张血管，降低外周阻力

4.免疫系统：

对免疫系统有抑制作用，可抑制人类免疫缺陷病毒蛋白诱导的免疫反应。

【临床应用】

1.镇痛

2.心源性哮喘

3.止泻

【不良反应】

1.耐受性及依赖性

2.急性中毒：

吗啡急性过量可引起急性中毒，主要表现为昏迷、深度呼吸抑制以及瞳孔极度缩小（针尖样瞳孔）

27.纳洛酮：

首选用于已知或疑为阿片类药物过量引起的呼吸抑制和昏迷等。

28.阿司匹林：

（PG合成药）

【药理作用】1.解热镇痛及抗风湿2.影响血小板的功能3.临床上采用小剂量抑制血栓形成

【不良反应】1.胃肠道反应（最严重）：

口服可直接刺激胃粘膜，引起上腹不适、恶心、呕吐。

2.加重出血倾向：

大剂量阿司匹林可以抑制凝血酶原的形成，引起凝血障碍。

3.瑞夷综合症

29.吲哚美辛：

最强的PG合唱酶抑制药之一。

30.抗心律失常药分类：

（一）I类钠通道阻滞药1.Ia类（奎尼丁）2.Ib类（利多卡因）3.Ic类（普罗帕酮）

（二）II类β肾上腺素受体拮抗药（普莱洛尔）

（三）III类延长动作电位时程药（胺碘酮）

（四）IV类钙通道阻滞药（维拉帕米）P212

31.利多卡因：

主要用于室性心律失常，是急性心肌梗死或强心苷中毒所致的室性心动过速的首选药。

P214

32.普莱洛尔：

窦性心律过速首选药。

P215

33.维拉帕米：

为阵发性室上性心动过速首选药。

P217

34.首剂低血压：

口服吸收快、生物利用度高的ACE抑制药，首剂低血压副作用多见。

35.常用利尿药分类：

1.高效利尿药（袢利尿药）代表药呋塞米

2.中效利尿药（噻嗪类利尿药）代表药氢氯噻嗪

3.低效利尿药（保钾利尿药）代表药螺内酯、氨苯蝶啶。

36.高效利尿药：

急性肺水肿和脑水肿首选。

37.甘露醇：

为渗透性利尿药即脱水药。

P238

38.抗高血压药物分类：

1.利尿药（氢氯噻嗪）

2.交感神经抑制药

（1）中枢性降压药（可乐定、利美尼定）

（2）神经节阻断药（樟磺咪芬）

（3）去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药（利舍平、胍乙啶）

（4）肾上腺素受体阻断药（普莱洛尔）

3.肾素-血管紧张素系统抑制药

（1）血管紧张素转化酶（ACE）抑制药（卡托普利）

（2）血管紧张素II受体阻断药（氯沙坦）

（3）肾素抑制药（雷米克林）

4.钙拮抗剂（硝苯地平）

5.血管扩张药（肼屈嗪和硝普钠）P240

39.阿托品作用机制为竞争性拮抗ACH或胆碱受体激动药对M胆碱受体的激动作用，阿托品与M胆碱受体结合后，由于其本身内在活性小，一般不产生激动作用，却能阻断ACH或胆碱受体激动药与受体结合，从而拮抗了它们的作用。

阿托品的作用广泛，随着剂量增加，可依次出现腺体分泌减少，瞳孔扩大和调节麻痹，心率加快，胃肠道及膀胱平滑肌抑制，大剂量可出现中枢症状。

40.现在临床眼光已经很少用阿托品，只有儿童验光时仍需用阿托品充分发挥其调节麻痹作用。

青光眼及前列腺肥大者禁用阿托品。

P74

41.除极化型肌松药代表药是琥珀胆碱。

42.去甲肾上腺素是a肾上腺素受体激动药。

43.α、β肾上腺素受体激动药肾上腺素。

44.麻黄碱可直接和间接激动肾上腺素受体，它的直接作用在不同组织可表现为激动a1、a2、b1、和b2受体。

另外可促进肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素而发挥间接作用。

与肾上腺素比较，麻黄碱具有下列特点：

①化学性质稳定，口服有效②拟肾上腺素作用弱而持久③中枢作用作用较显著④易产生快速耐受性（麻黄碱短期内反复给药，作用逐渐减弱，称为快速耐受性）。

45.β肾上腺素受体激动药：

异丙肾上腺素。

46.多巴酚丁胺选择性激动β1受体。

47.酚妥拉明和妥拉唑啉为非选择性α受体阻断药，主要用于治疗外周血管痉挛性疾病等。

P97

48.芬苄明是长效非β受体阻断药。

P98

49.反跳现象是β肾上腺素受体阻断药的特有不良反应。

长期应用β受体阻断药时如突然停药，可引起原来病情加重，如血压上升、严重心律失常或心绞痛发作次数增加，甚至产生急性心肌梗死或猝死，此种现象称为停药反跳。

其机制与受体向上调节有关。

P102

50.赛马洛尔是最强的β受体阻断药。

P103

51.吲哚洛尔作用类似普奈洛尔，其强度是普奈洛尔6-15倍，有较强的内在你交感活性。

P103

52.苯二氮卓类（代表药安定）

【药理作用与临床应用】1.抗焦虑作用2.镇静催眠作用3.抗惊厥、抗癫痫作用4.中枢性肌肉松弛作用（也可缓解人类大脑损伤所致的肌肉僵直）

中毒用氟马西尼抢救。

53.苯妥英钠（非镇静催眠性抗癫痫药）

54.乙琥胺首选用于小发作（失神性发作）

55.硫酸镁常用抗惊厥药。

56.氯丙嗪又名冬眠灵，抗精神病作用的主要机制：

主要阻断脑内边缘系统多巴胺受体。

长期服用氯丙嗪不良反应：

1.帕金森综合症2.静坐不能3.急性肌张力障碍4.迟发型运动障碍

57.低温麻醉与人工冬眠：

氯丙嗪、异丙嗪、杜冷丁。

58.氯氮平：

治疗精神分裂症的首选药。

59.碳酸锂：

治疗狂躁症。

60.三环类抗抑郁症药代表药丙咪嗪。

61.纳洛酮：

首选用于已知或疑为阿片类药物过量引起的呼吸抑制和昏迷等。

62.阿司匹林：

（PG合成药）

【药理作用】

1.解热镇痛及抗风湿

2.影响血小板的功能

3.临床上采用小剂量抑制血栓形成

【不良反应】

1.胃肠道反应（最严重）：

口服可直接刺激胃粘膜，引起上腹不适、恶心、呕吐。

2.加重出血倾向：

大剂量阿司匹林可以抑制凝血酶原的形成，引起凝血障碍。

3.瑞夷综合症

63.吲哚美辛：

最强的PG合唱酶抑制药之一。

64.利多卡因：

主要用于室性心律失常，是急性心肌梗死或强心苷中毒所致的室性心动过速的首选药。

P214

65.普莱洛尔：

窦性心律过速首选药。

P215

66.维拉帕米：

为阵发性室上性心动过速首选药。

P217

67.首剂低血压：

口服吸收快、生物利用度高的ACE抑制药，首剂低血压副作用多见。

68.高效利尿药：

急性肺水肿和脑水肿首选。

69.甘露醇：

为渗透性利尿药即脱水药。

P238

70.强心苷类对心脏的作用【药理作用】1.正性肌力作用2.负性频率作用3.负性传导

71.氯化钾是治疗由强心苷中毒所致的快速型心律失常的有效药物。

72.地高辛抗体的Fab片段对强心苷有高度选择性和强大亲和力，能使强心苷自Na+-K+-ATP酶的结合中解离出来，对严重中毒有明显效果。

73.硝酸甘油

【作用机制】硝酸甘油作为一氧化氮的供体，在平滑肌细胞内经谷胱甘肽转移酶的催化释放出NO。

NO的受体是可溶性鸟甘酸环化酶活性中心的Fe2+，二者结合后可激活鸟甘酸环化酶，增加细胞内第二信使cGMP的含量，进而激活cGMP依赖蛋白激酶，减少细胞内Ca2+释放和外Ca2+内流，细胞内Ca减少使肌球蛋白轻链去磷酸化而松弛血管平滑肌。

硝酸甘油通过与内源性血管内皮舒张因子（NO）相同的作用机制松弛平滑肌而又不依赖于血管内皮细胞。

【临床应用】舌下含服能迅速缓解各类型心绞痛。

发作前给药课预防发作。

也可用于心衰的治疗，也可用于急性呼吸衰竭及肺动脉高压的患者。

【注意】硝酸甘油连续应用2周可出现快速耐受性。

74.Ca2+通道阻滞剂用于变异xing3心绞痛。

75.肝素的主要不良反应，表现为各种粘膜出血。

严重出血时，可缓解静脉注射硫酸鱼精蛋白。

76.奥美拉唑：

质子泵抑制药（H+-K+-ATP酶抑制药）

77.糖皮质激素★

【药理作用及作用机制】

1.对物质代谢的影响

（1）糖代谢：

增加肝、肌糖原含量和升高血糖

①促进糖原异生

②减慢葡萄糖分解为CO2的氧化过程

③减少机体组织对葡萄糖的利用。

（2）蛋白质代谢：

能加速胸腺、肌肉、骨等组织蛋白质分解代谢，造成负氮平衡。

大量时抑制蛋白质合成。

（3）脂肪代谢：

增高胆固醇激活四肢皮下的脂酶，形成相信型肥胖。

（4）核酸代谢

（5）水和电解质代谢：

保钠排钾（高血压），减少小肠对钙的吸收和抑制肾小管对钙的重吸收（低血钙）

2.允许作用：

对有些组织细胞虽无直接活性，但可给其他激素发挥作用创造有利条件。

3.抗炎作用：

能抑制各种因素说引起的炎症反应。

4.免疫抑制与抗过敏作用

5.抗休克作用：

常用于严重休克，特别是感染中毒性休克的治疗。

【临床应用】

1.严重感染或炎症

（1）严重急性感染：

主要用于中毒性感染或同时伴有休克者。

（2）抗炎治疗及防止某些炎症的后遗症。

2.自身免疫性疾病、器官移植排斥反应和过敏性疾病

（1）自身免疫性疾病：

多发性皮肌炎的首选药。

（2）过敏性疾病：

治疗主要用肾上腺素受体激动药和抗组胺药物，用本类激素作辅助治疗。

（3）器官移植排斥反应。

3.抗休克治疗：

对感染中毒休克，在有效的抗菌药物治疗下，可及早、短时间突击使用大剂量糖皮质激素；对过敏性休克，糖皮质激素为次选药，可与首选药肾上腺素合用。

对低血容量性休克和心源性休克，可和用超大剂量的皮质激素。

4.血液病：

多用于治疗儿童急性淋巴细胞性白血病。

5.局部反应

6.替代疗法：

用于急、慢性肾上腺皮质功能不全者。

【不良反应】反跳现象★【禁忌症】活动性消化性溃疡病。

78.硫脲类

【药理作用机制】

1.抑制甲状腺激素的合成：

通过抑制甲状腺过氧化酶减少甲状腺激素的合成。

2.抑制外周组织的T4转化T3：

在重症甲亢、甲状腺危象时，该药可列为首选。

3.免疫抑制作用。

P361

79.头孢菌素类抗生素药理作用为抑制细菌细胞壁合成。

80.第一个口服有效ACE抑制药卡托普利被批准应用到现在市面上至少有17种ACE药物

ACE抑制药的主要不良反应：

首剂低血压主要出现于口服吸收快生物利用度高的ACE抑制药如卡托普利。

而赖诺普利则此反应较少见

84.强心苷是类具有强心作用的苷类化合物

对心脏的作用

（一）正性肌力作用（对心脏有高度的选择性能增强衰竭心脏的收缩力增加心输出量）

强心苷的正性肌力作用有以下特点

1加快心肌纤维缩短速度

2加强衰竭心肌收缩力

（二）减慢心率作用

（三）对传导组织和心肌电生理特性的影`响.

85.氯化钾是治疗由强心苷中毒所导致的快速型心率失常的有效药物。

国外应用地高辛抗体治疗严重违纪生猛的地高辛中毒。

地高辛抗体的Fab片段对强心苷有着高度选择性和强大亲和力、能对抗致死性中毒。

86.硝苯地平是钙通道阻滞药。

87.肝素

不良反应：

（1）出血：

肝素的主要不良反应、表现为各种黏膜出血、关节腔出血和伤口出血等。

可缓慢静脉注射硫酸鱼精蛋白解救。

（2）血小板减少。

停药4天后可恢复。

88.抑制胃酸分泌药

奥美拉唑：

质子泵抑制药

89.化疗指数（CI）是评价化学治疗药物有效性与安全性的指标，常以化疗药物的半数致死量LD50与治疗感染动物的半数有效量ED50之比来表示：

LD50/ED50,或者（LD5/ED95）。

化疗指数越大，表明该药物的毒性越小，临床应用价值越高。

90.头孢菌素类药物毒性较低，常见的是过敏反应，多为皮疹、荨麻疹等。

91.大环内酯类抗生素主要是抑制细菌蛋白质合成。

其机制为不可逆的结合到细菌核糖体50S亚基的靶位上。

92.林可霉素类抗生素

包括林可霉素（洁霉素，林肯霉素）和克林霉素（氯林可霉素，氯洁霉素）。

主要作用于G+菌。

作用机制与大环内酯类相同（红霉素），能不可逆性结合到细菌核糖体50S亚基上，抑制细菌蛋白质合成。

对金黄色葡萄球菌引起的骨髓炎为首选药

93.万古霉素类。

包括：

万古霉素、去甲万古霉素（两者毒性大）、和替考拉宁（毒性小）

阻断细胞壁合成

对G+菌有强大的杀菌作用

口服给药用于治疗伪膜性结肠炎和消化道感染

不良反应1、耳毒性2、肾毒性3、过敏反应（红人综合征）

94.氨基糖苷类的抗菌机制主要是抑制细菌蛋白质合成。

1.对多数需养G-杆菌作用强对G-球菌效果差

2.大多数药物对铜绿假单胞菌有效

3.部分药物对结核杆菌有效。

阿米卡星对铜绿假单胞菌和结核杆菌都有效。

不良反应：

神经肌肉麻痹

95.四环素类药物进入细菌胞浆后，与核糖体30S的A位特异性结合，抑制肽链延长和蛋白质合成

四环素不良反应:

1、局部刺激作用

2、二重感染（名解）：

正常人口腔、咽喉部、胃肠道存在完整的微生态系统。

长期口服或注射使用广谱抗生素时，敏感菌被一只，不敏感菌乘机大量繁殖，由原来的劣势菌群变为优势菌群，造成新的感染，称作二重感染或菌群交替症。

3、对骨骼和牙齿生长的影响（牙齿黄染）

多西环素是四环素类药物的首选药

96.氯霉素与细菌核糖体50S亚基上使蛋白质合成受阻。

不良反应：

1、血液系统毒性（最严重）a、可逆性血细胞减少b、再生障碍性贫血

2、灰婴综合征

97.喹诺酮类

DNA回旋酶是喹诺酮类抗革兰阴性菌的重要靶点。

不良反应：

光敏反应（光毒性）

诺氟沙星是第一个用于临床的氟喹诺酮类药物

98.磺胺类抗菌药作用机制：

磺胺类与PABA的结构相似，可与之竞争二氢蝶酸合酶，阻止细菌二氢叶酸合成，从而发挥抑菌作用

99.流脑首选磺胺嘧啶（SD）次选第二、三代头孢菌素

100.甲氧苄啶是细菌二氢叶酸还原酶抑制剂

101.复方甲噁唑（复方新诺明）是SMZ和TMP按5：

1比例制成的复方制剂。

102.甲硝唑厌氧菌感染首选，发挥抗厌氧菌作用

103.阿昔洛韦是目前最有效的抗I型和II型单纯疱疹病毒药物之一

104.第一线抗结核病药：

异烟肼、利福平、乙胺丁醇、链霉素、吡嗪酰胺

105.抗疟药的分类

1.主要用于控制症状的药物：

氯喹（对各种疟原虫的红细胞内期裂殖体均有较强的杀灭作用）

2.主要用于控制远期复发和传播的药物：

伯氨喹（对间日虐和卵形疟肝脏中的休眠子有较强的杀灭作用）

3.主要用于病因预防的药物：

乙胺嘧啶

106.抗阿米巴病药：

甲硝唑（灭滴灵）

1.抗阿米巴作用

2、抗滴虫作用

3、抗厌氧菌作用

4、抗贾第鞭毛虫作用

107.抗滴虫药：

乙酰砷胺

抗血吸虫病药：

吡喹酮

抗丝虫病药：

乙胺嗪

108.抗肿瘤药的分类

一．根据药物化学结构和来源

1.烷化剂（氮芥类、乙烯亚胺类、亚硝脲类、甲烷磺酸酯类等）

2.抗代谢物（叶酸、嘧啶、嘌呤类似物等）

3.抗肿瘤抗生素（蒽环类抗生素、丝裂霉素、博来霉素类、放线菌素类等）

4.抗肿瘤植物药（长春碱类、喜树碱类、紫杉醇类、三尖杉生物碱类、鬼臼毒素衍生物等）

5.杂类（铂类配合物和酶等）

二．分局抗肿瘤作用的生化机制

1.干扰核算生物合成的药物

2.直接影响DNA结构和阻止RNA合成的药物

3.干扰转录过程和阻止RNA合成的药物

4.干扰蛋白质合成与功能的药物

三．根据药物作用的周期或时相特异性

1.细胞周期非特异性药物

2.细胞周期（时相）特异性药物

109.胸苷酸合成酶抑制药是氟尿嘧啶（5-FU）

110.环磷酰胺：

大剂量环磷酰胺可引起出血性膀胱炎

111.喜树碱类作用靶点为DNA拓扑异构酶І

112.微管蛋白活性抑制药：

长春碱类长春新碱紫杉醇类

113.免疫抑制剂：

环孢素和他克莫司（FK560）

114.免疫增强剂：

卡介苗

药理大题

一．头孢三代的作用特点。

第一代：

1，对G阳性菌作用强，对G阴性菌作用弱。

2，对铜绿假单胞菌无效。

3，对青霉素酶稳定，但可被G阴性菌β内酰酶破坏

4，有肾毒性。

第二代：

1，对G阳性菌作用较弱，对G阴性菌作用较强。

2，对部分厌氧菌有高效，对铜绿假单胞菌无效。

3，对多种β内酰酶稳定。

4，肾毒性较小。

第三代：

1，对G阳性菌作用若，对G阴性菌作用更强。

2，对铜绿假单胞菌及各种厌氧菌作用均强。

3，对各种β内酰酶稳定。

4，基本没有肾毒性。

二．青霉素G不良反应防治措施。

1，仔细询问过敏史，对青霉素过敏者禁用。

2，避免滥用和局部用药。

3，避免饥饿时注射青霉素。

4，不在没有急救药物和抢救设备的条件下使用。

5，初次使用，用药间隔24小时以上或换批号者必须做皮肤过敏试验，反应阳性者禁用。

6，注射液需临时现配。

7，病人每次用药后观察30分钟，五反映者可离去。

8，一旦发生过敏性休克，应立即皮下或肌肉注射肾上腺素0.5-1.0mg，严重者应稀释后缓慢静注或滴注，必要时加入糖皮质激素和抗组胺药。

9，同时采取其他急救措施。

三．青霉素G的杀菌特点。

1，对G+菌作用强，对G-菌作用弱。

2，对繁殖期细菌作用强，对静止期细胞作用弱。

3，对敏感菌有杀伤作用，对人体正常细胞无效。

四．硫脲类药物药理作用

1，抑制甲状腺激素对的合成

通过抑制甲状腺过氧化物酶，进而抑制酪氨酸的碘化及耦联，减少甲状腺激素的生物合成。

硫脲类对甲状腺过氧化物没并没有直接抑制作用，而是作为过氧化物酶的底物本身被氧化，影响酪氨酸的碘化及耦联。

硫脲类对已合成的甲状腺素无效，需待体内已合成的激素被消耗到一定程度后才能生效。

一般症状改善常需2-3周，基础代谢率恢复正常需1-2个月。

2，抑制外周组织的T4转化为T3

能迅速控制血清中生物活性较强的T3水平，故在重症甲亢、甲状腺危象时，该药可列为首选。

3，免疫抑制作用

目前认为甲亢的发病与自身免疫机制异常，即产生甲状腺刺激性免疫球蛋白有关。

该类药物除能控制高代谢症状外，还能降低血循环中TSI，故对甲亢病因也有一定的治疗作用。

五．糖皮质激素药作用。

1，对物质代谢的影响

A,糖代谢

1）促进糖原异生

2）减慢葡萄糖分解为CO2的过程

3）减少机件组织为葡萄糖的利用

B,蛋白质代谢

C，脂肪代谢

D，核酸代谢

E，水和电解质代谢

2，允许作用

糖皮质激素对有些组织细胞虽无直接活性，但可给其他激素发挥作用创造条件允许作用

3，抗炎作用

糖皮质激素具有强大的抗炎作用，能抑制多种原因如物理性，化学性，免疫性及病原生物引起的炎症

4，免疫抑制与抗过敏作用

A,对免疫系统的抑制作用

B,抗过敏作用

5，抗休克作用

6，其他作用

六，抗高血压药物的分类

1，利尿药如氢氯噻嗪等

2，交感神经抑制药

1）中枢性降血压药：

可乐定、利美尼定

2）神经节阻断药：

樟磺咪芬

3）去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药：

舍利平、胍乙啶

4）肾上腺素受体阻断药：

普萘洛尔

3，肾素-血管紧张素系统抑制药

4，钙拮抗药

5，血管扩张药

名词解释

1.首过消除：

从胃肠带吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或有胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除。

2.细胞色素P450（CYP450）：

为一类亚铁血红素-硫醇盐蛋白的超家族，他参与内源性无知和包括药物、环境化合物在内的外源性物质的代谢。

3.肠肝循环：

被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由肠道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分课再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肠肝循环。

4.一级动力学消除：

是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量也血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度搞，单位时间内消除的药物多，血浆浓度降低时，单位时间内消除的药物也相应降低。

5.零级动力学消除：

是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。

6.半衰期：

药物消除半衰期是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。

其长短课反应体内药物消除速度。

7.生物利用度：

经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达