心瓣膜病教案.docx
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心瓣膜病教案.docx
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心瓣膜病教案
南方医科大学
教案
2016—2017学年春季学期
所在单位南方医院心内科
系、教研室内科教研室
课程名称心瓣膜病
授课对象2014级临床、病理、法医、中西医、检验针推
授课教师郑华
职称副主任医师
教材名称内科学
教案首页
授课题目
心瓣膜病
授课形式
讲授
授课时间
2017-3-20~3-24
授课学时
2
教学目的
与要求
目的:
掌握瓣膜病的临床表现、体征及诊疗
要求:
预习课本内容、掌握二尖瓣及主动脉瓣病变诊治
基本内容
瓣膜病的病因、病理生理学、常见瓣膜病症状体征及诊断治疗方法。
重点
难点
重点:
二尖瓣及主动脉瓣病变的诊治
难点:
二尖瓣及主动脉瓣病变的病理生理学变化及体征
主要教学
媒体
文字、图片及各种瓣膜病变的杂音声音文件
主要外
语词汇
瓣膜病(ValvularDisease)二尖瓣狭窄(MitralStenosis)
二尖瓣关闭不全(MitralIncompetence)主动脉瓣(AorticValve)
有关本内容的新进展
瓣膜病的介入及手术治疗
主要参考资料或相关网站
《内科学》(人卫版第8版)、
《HeartDisease》(Braunwald主编的第9版)、
《实用内科学》
系、教研室
审查意见
课后体会
教学过程
教学内容
时间分配和
媒体选择
心脏瓣膜病valvulardisease
瓣膜结构:
瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌
肺动脉瓣
半月瓣
心瓣膜主动脉瓣
二尖瓣
房室瓣
三尖瓣
由于炎症、粘液样变性,退行性变、先天性畸形、缺血性坏死、结缔组织病等多种原因引起的单个或多个瓣膜的结构异常,从而导致瓣膜狭窄或关闭不全。
二尖瓣最常受累,其次为主动脉瓣。
第一节、二尖瓣狭窄(mitralstenosis)
一、尖瓣狭窄病因和病理:
最常见的病因为风湿热,2/3为女性,多数病人有反复链球菌感染(如扁桃腺炎、咽峡炎)史。
病理:
风湿热导致二尖瓣结构粘连融合,引起二尖瓣狭窄。
狭窄的二尖瓣呈漏斗状,瓣口常呈“鱼口”状。
二、病理生理:
正常人二尖瓣口面积为4-6cm2
轻度狭窄:
<2.0cm2
中度狭窄:
<1.5cm2(开始出现明显症状)
重度狭窄:
<1.0cm2
1.二尖瓣狭窄对左房室跨瓣压差和左心房压影响
2.左心房压升高对肺循环的影响
3.肺动脉高压对右心室的影响
肺毛压急剧升高超过30-35mmHg时→肺泡性肺水肿。
文字、图片
5分钟
文字、图片
35分钟
肺A压持续升高→右室后负荷↑→右室代偿性肥厚和扩张→右室衰竭。
三、临床表现:
(一)症状:
1.呼吸困难(最常见的早期症状,劳力性呼吸困难、端坐呼吸、阵发性呼吸困难)
2.咯血
3.咳嗽
4.声音嘶哑
(二)体征:
1.二尖瓣面容
2.二尖瓣狭窄的心脏体征:
第一心音亢进和开瓣音,心尖部隆隆样舒张期杂音。
3.肺A高压、右室扩大体征:
P2亢进、胸骨左下缘可扪及右室收缩期抬举样搏动。
四、实验室和其他检查:
1.X线:
左房扩大,右室增大、肺淤血、间质样水肿等。
2.心电图:
二尖瓣型P波,右室肥厚、房颤等。
3.超声心动图:
瓣叶增厚、融合、瓣口狭窄。
五、诊断和鉴别诊断:
中青年患者,心尖部舒张期隆隆样杂音,伴X线或心电图示左房增大,一般可初诊“二狭”,确诊主要依赖于超声心动图。
六、并发症:
1.房颤
2.急性肺水肿
3.血栓栓塞
4.右室衰竭
5.感染性心内膜炎
6.肺部感染
七、治疗:
(一)一般治疗:
抗风湿,预防心内膜炎,避免劳累等。
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(二)并发症处理
控制心衰,针对咯血、房颤等对症处理,转律、抗凝。
(三)机械性缓解二尖瓣梗阻
1.内科:
经皮球囊二尖瓣成形术(PBMV)
2.外科:
瓣膜置换术
第二节二尖瓣关闭不全(mitralincompetence)
一、病因和病理:
如果风湿热主要导致腱索的挛缩和粘连,而所致的瓣膜交界处的粘连很轻,则主要出现二尖瓣关闭不全。
(一)慢性:
1.风心病
2.二尖瓣脱垂
3.冠心病
4.其他:
腱索断裂、瓣环钙化、心内膜炎、左室扩大等。
(二)急性:
1.腱索断裂
2.感染性心内膜炎
3.急性心梗
4.创伤
5.人工瓣膜开裂
二、病理生理:
(一)急性:
收缩期左室射出的部分血流返流到左房,与来自肺V的前向血流于舒张期充盈左室→左房和左室容量负荷骤增→左室舒张末压↑→左房压↑→肺淤血→急性肺水肿。
文字、图片、讲解
25分钟
(二)慢性:
左室对慢性容量负荷过度的代偿为左室舒张末期容量增大→左房压、左室舒张末压上升不明显,故不出现肺淤血,但长期的过度负荷→导致左室心肌功能衰竭→左室压、左房压↑肺淤血→肺A高压,右心衰。
三、临床表现:
(一)症状:
1.急性:
轻度:
轻微呼吸困难。
重度:
急性左心衰、肺水肿。
2.慢性:
轻者无症状,严重者可出现头晕、乏力、呼吸困难、左室衰竭。
(二)体征:
1.慢性:
心尖搏动:
呈高动力型,左室扩大时向左下移位
心音:
第一心音减弱,第二心音分裂
杂音:
心尖部全收缩期吹风样杂音
2.急性:
P2亢进,心尖部递减型返流性杂音
四、实验室和其他检查:
(一)X线:
肺淤血、左房、左室增大、肺水肿等
(二)心电图:
可有左房大、左室肥厚,少数右室肥厚,房颤少见
(三)超声心动图
(二)左室造影
五、诊断和鉴别诊断:
诊断:
呼吸困难,心尖区收缩期杂音,肺淤血,确诊靠超声心动图。
鉴别:
三尖瓣关闭不全,室缺等。
六、发症:
1.房颤
2.感染性心内膜炎
3.体循环栓塞
4.心衰
七、治疗:
(一)内科:
为术前过渡措施,降低肺静脉压,对症。
(二)外科:
换瓣手术为根本措施。
第三节、主动脉瓣狭窄(aorticstenosis)
一、病因和病理:
1.风心病
2.先天性畸形
3.老年性退行性主A瓣钙化性狭窄
4.其他少见原因
二、病理生理:
主A瓣狭窄→压差↑→室壁向心性肥厚→顺应性↓→左室舒张末压↑→左房后负荷↑→左房代偿性肥大早期可代偿,晚期则致肺淤血、心肌缺血和纤维化、左心室衰竭。
严重的主A瓣狭窄可引起心肌缺血:
1.左室肥厚、心室收缩压↑,射血时间延长,增加氧耗。
2.左室肥厚→心肌毛细血管密度相对减少。
3.舒张期心脏内压力↑→压迫心内膜下冠脉,血流减少。
4.左室舒张末压↑→舒张期主A与左室压差↓→冠脉灌注压↓。
三、临床表现:
(一)症状(三联征)
1.呼吸困难
2.心绞痛
3.晕厥
(二)体征:
1.心音:
第二心音减弱、逆分裂、第四心音。
2.收缩期喷射性杂音:
吹风样、粗糙、递增-递减型。
向颈A及心尖区传导,常伴震颤。
3.其他:
收缩压和脉压降低,左室扩大。
文字、讲解
25分钟
四、实验室和其他检查:
1.X线:
2.心电图:
左室肥厚伴ST-T改变,左房增大。
3.超声心动图:
4.心导管术:
五、诊断:
典型症状+收缩期杂音+超声心动图
六、并发症:
1.心律失常:
房颤、传导阻滞等
2.猝死
3.感染性心内膜炎
4.心衰
5.循环系统栓塞
七、预后:
出现症状平均寿命3年,死因多为左心衰、猝死,手术后可明显改善预后。
八、治疗:
1.内科:
主要的是确定狭窄程度,观察阻塞进展情况,为有手术指征者选择合理手术时间,对症治疗。
2.外科:
瓣膜置换
3.球囊扩张;再狭窄率50%以上。
主要适应于高龄换瓣风险较大、拒绝手术及妊娠等姑息治疗。
第四节、主动脉瓣关闭不全aorticincompetence
一、病因和病理:
(一)慢性:
1.主A瓣疾病:
风心病、感染性心内膜炎、先天畸形、粘液变性等。
2.主A根部扩张:
梅毒性主A炎、马凡综合征、强直性脊柱炎等。
3.急性:
感染性心内膜炎,创伤、主A夹层分离、人工瓣撕裂。
文字、图片、讲解
25分钟
二、病理生理:
(一)急性:
舒张期血流从主A返入左室→前向血流量↓→左室同时接纳左房的前向充盈血流→左室容量负荷急性↑→左室舒张压↑→左房压↑→肺淤血,肺水肿。
(二)慢性:
1.左室对慢性容量负荷过度有适应过程。
2.运动→周围阻力↓,心衰↑→舒张期缩短→返流减轻。
3.心肌重量↑→心肌氧耗↑
主A舒张压↓→冠脉血流↓
三、临床表现:
(一)症状:
1.急性:
左心衰、低血压。
2.慢性:
轻者可无症状,最先主诉为与心搏量增多有关的心悸,心前区不适、头部强烈搏动等,晚期为左心衰©、头晕、心绞痛等。
(二)体征:
1.血管:
周围血管征(脉压差大引起)
2.心尖搏动向左下移位,弥散而有力
3.心音:
第一心音减弱,第3心音
4.杂音:
与第二心音同时出现的哈气样递减型舒张早期杂音。
四、实验室和其他检查:
1.X线:
肺淤血、左室、左房大等
2.心电图:
非特异性ST-T改变,左室肥厚等
3.超声心动图
4.磁共振:
诊断主A疾病如夹层等
5.主A造影
五、诊断:
典型心脏杂音+外周血管征+超声
六、并发症:
心内膜炎,室性心律失常,心衰
七、预后:
急性重度者不行手术常死于左室衰竭
八、治疗:
1.内科:
外科术前过渡治疗,目的在于降低肺V压,增加前向心排血量,稳定血流动力学
2.外科:
手术换瓣或整复
其他瓣膜病变:
(自学)
三尖瓣狭窄
三尖瓣关闭不全
肺动脉瓣狭窄
肺动脉瓣关闭不全
多瓣膜病
小结
讲解
5分钟
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- 瓣膜 教案