传染病学知识点小结.docx
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传染病学知识点小结.docx
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传染病学知识点小结
传染病学知识点小结
传染病学是临床执业考试中一门学科,在临床执业考试中有着比较重要的部分,基础比较差的考生很难掌握传染病学的知识点,为了帮助考生能够顺利通过考试,小编整理了传染病学的知识点,希望对考生们有所帮助。
1.传染病学知识点:
恙虫病(tsutsugamushidisease):
又名丛林斑疹伤寒,是由恙虫病东方体引起的一种急性自然疫源性传染病。
鼠类是主要的传染源。
本病通过恙螨幼虫叮咬传播给人。
临床上以叮咬部位焦痂或溃疡形成、发热、皮疹、淋巴结肿大、肝脾肿大及周围血液白细胞数减少等位特征。
【诊断】
(1)流行病学资料:
发病前3周内是否到过恙虫病流行地区,在流行季节有无户外工作、露天野营或在林地草丛上坐、卧等。
(2)临床表现:
起病急,高热,常伴寒战、剧烈头痛、全身酸痛等,颜面及颈胸部潮红,结膜充血等。
特征性体征:
① 焦痂与溃疡:
本病之特征。
焦痂呈圆形或椭圆形,大小不等。
其边缘突起,如围堤状,周围有红晕,如无继发感染,则不痛不痒,也无渗液。
痂皮脱落后即成溃疡。
焦痂可见于体表任何部位,但多见于腋窝、外生殖器、腹股沟、会阴、肛周和腰背等处。
② 淋巴结肿大:
焦痂附近的淋巴结常明显肿大,可移动,常伴疼痛和压痛。
③ 皮疹:
多出现于病程4~6天。
皮疹常为暗红色充血性斑丘疹,多散在分布于躯干和四肢。
皮疹持续3~7天后消退,不脱屑,可遗留少许色素沉着。
④ 肝脾肿大
(3)实验室检查:
① 血象:
周围血白细胞数减少或正常,中性粒核左移,淋巴细胞数相对增多。
② 血清学检查:
变形杆菌OKK凝集试验(外斐反应)效价1:
160或以上有诊断意义;补体结合试验;免疫荧光试验;斑点免疫试验;ELISA。
③ 病原学检查:
病原体分离,分子生物学检查。
【治疗】
氯霉素、红霉素、四环素对本病有良好疗效。
2.传染病学知识点:
伤寒(typhoidfever):
由伤寒杆菌引起的一种细菌性传染病。
临床特征为持续性发热表情淡漠、相对缓脉、腹痛、玫瑰疹、肝脾肿大、白细胞减少等。
伤寒细胞(typhoidcell):
巨噬细胞吞噬伤寒杆菌、红细胞、淋巴细胞及细胞碎片,称为伤寒细胞。
伤寒细胞聚集成团,形成小结节,称为伤寒小结(typhoidnodule)或伤寒肉芽肿(typhoidgranuloma)。
肥达反应(Widaltest):
又称肥达试验,伤寒杆菌血清凝集反应。
用伤寒杆菌菌体(O)抗原、鞭毛(H)抗原、副伤寒甲、乙、丙杆菌鞭毛抗原共五种,采用凝集法测患者血清中各种抗体的凝集效价。
对伤寒有辅助诊断意义。
【临床表现】
典型伤寒分为四期。
(1)初期:
病程第一周。
起病缓慢,最早的症状是发热,热度呈阶梯型上升,可伴有全身不适、酸痛、消化道症状;右下腹可有轻压痛。
(2)极期:
病程2~3周。
① 持续发热:
多为稽留热型。
② 神经系统中毒症状:
表情淡漠、呆滞、反应迟钝,耳鸣、重听或听力下降,严重者有谵妄、颈项强直甚至昏迷。
③ 相对缓脉:
心肌炎时不显示。
④ 玫瑰疹:
病程7~14天出现。
主要分布于在胸、腹及肩背部。
压之褪色。
⑤ 消化系统症状:
食欲差,舌苔厚腻,多便秘,偶腹泻,腹部不适,右下腹可有深压痛
⑥ 肝脾肿大。
肠出血、肠穿孔多在本期出现。
(3)缓解期:
病程第四周。
发热逐步下降,神经、消化系统症状减轻。
(4)恢复期:
病程第五周。
体温正常,神经、消化系统症状消失,肝脾恢复正常。
【并发症】
(1)肠出血:
最常见的严重并发症。
多出现在病程2~3周。
常有饮食不当、活动过多、腹泻及排便用力过度等诱因。
少量出血时可无症状或仅有头晕、心率加快等表现,大便潜血阳性或柏油样大便。
大量出血时,常表现为体温突然下降,头晕、口渴、恶心、烦躁不安等。
(2)肠穿孔:
最严重的并发症。
常发生于病程2~3周。
穿孔部位多位于回肠末段。
穿孔前可有腹胀、腹泻或肠出血等先兆。
临床表现为右下腹突然疼痛,伴恶心、呕吐,以及四肢冰冷、呼吸急促、脉搏浅速、体温和血压下降等休克表现(休克期)。
经1~2小时后,腹痛和休克征可暂时缓解(平静期)。
但不久体温迅速上升,腹痛持续存在并加剧;出现腹胀、腹壁紧张,全腹压痛和反跳痛,肠鸣音减弱或消失,移动性浊音等腹膜炎体征;白细胞数升高,腹部X线检查可发现膈下有游离气体(腹膜炎期)。
(3)中毒性肝炎:
常发生于病程1~3周。
检体可见肝脾肿大和压痛。
ALT轻至中度升高。
(4)中毒性心肌炎:
常出现于病程2~3周。
有严重的毒血症状,主要表现为脉搏增快、血压下降,第一心音低钝、心律失常。
心肌酶谱异常。
(5)支气管炎及肺炎:
多发生于极期。
(6)溶血性尿毒综合征:
多发生于病程1~3周。
临床表现为进行性贫血、黄疸加深,接着出现少尿、无尿。
(7)其他并发症:
急性胆囊炎、脑膜炎等。
【诊断】
(1)流行病学依据:
当地的伤寒疫情、既往是否进行过伤寒菌疫苗预防接种,是否有过伤寒病史,最近是否与伤寒病人有接触史,夏秋季发病等流行病学资料。
(2)临床依据:
起病缓,持续发热1周以上;腹胀、便秘或腹泻;表情淡漠、呆滞,伤寒面容;相对缓脉,玫瑰疹、脾肿大;白细胞不升高,嗜酸细胞降低;并发肠出血或肠穿孔则有助诊断。
(3)实验室依据:
血和骨髓培养阳性有确诊意义。
外周白细胞数减少、淋巴细胞比例相对增多,嗜酸性粒细胞减少或消失。
肥达反应阳性有辅助诊断意义。
【鉴别诊断】
病毒性上呼吸道炎,细菌性痢疾,疟疾,革兰阴性杆菌败血症,血行播散型结核病,恶性组织细胞病
传染病学知识点:
【治疗】
(1)病原治疗:
经验治疗的首选药物为第三代喹诺酮类药物,儿童和孕妇伤寒患者宜首选第三代头孢菌素。
(2)并发症的治疗:
a. 肠出血:
①绝对卧床休息,密切监测血压、脉搏、血便量;②暂时禁食;③若患者烦躁不安,可给予地西泮;④补充血容量,维持水、电解质、酸碱平衡;⑤止血药;⑥必要时输血;⑦内科治疗无效时手术治疗。
b. 肠穿孔:
①局限性穿孔的患者应给予禁食,胃肠减压,控制腹膜炎;②肠穿孔并发腹膜炎应及时手术治疗,同时用足量有效的抗菌药物控制腹膜炎。
c. 中毒性心肌炎:
①严格卧床休息;②保护心肌药物,如高渗葡萄糖,维生素等;③必要时用肾上腺皮质激素;④若出现心衰,应用洋地黄和利尿剂维持至症状消失。
d. 溶血性尿毒综合征:
①足量有效的抗菌药物控制伤寒杆菌的原发感染;②肾上腺皮质激素;③输血,碱化尿液;④小剂量或低分子右旋糖酐进行抗凝;⑤必要时血液透析。
e. 肺炎、中毒性肝炎、胆囊炎和DIC:
相应内科治疗措施。
3. 感染性休克(septicshock):
指病原微生物及其毒素侵入血液循环,激活宿主的细胞和体液免疫系统,产生各种细胞因子和内源性介质,引起全身炎症反应综合征(SIRS),并作用于机体各个器官、系统,造成组织、细胞破坏,代谢紊乱,功能障碍,甚至多器官功能衰竭,导致以休克为突出表现的危重综合征。
【诊断】
下列征象预示休克发生的可能:
① 体温过高(>40.5℃)或过低(<36℃)
② 非神经系统感染而出现神志改变
③ 血压<90mmHg或体位性低血压
④ 心率增快、与体温升高不平行,或出现心律失常
⑤ 尿量减少(<0.5ml/kg),至少一小时以上
⑥ 血象示血小板减少和白细胞(主要为中性粒细胞)显著增多或减少
⑦ 不明原因的肝肾功能损害
【治疗】
(1)抗感染治疗:
选用强力的、抗菌谱广的杀菌剂进行治疗,并以在组织中能达到足够杀菌浓度的抗生素为宜。
(2)抗休克治疗:
除积极控制感染外,应针对休克的病理生理给予补充血容量、纠正酸中毒、调整血管收缩功能,消除血细胞聚集以防止微循环瘀滞,以维护重要脏器功能等。
a. 补充血容量:
扩容治疗是抗休克治疗的基本手段。
① 胶体液:
可用低分子右旋糖酐,血浆、白蛋白或全血。
② 晶体液:
碳酸氢钠格林液和乳酸钠格林液等平衡液。
一般先输低分子右旋糖酐(或平衡盐液),有明显酸中毒者可先输5%碳酸氢钠盐液。
滴液速度先快后慢,用量宜先多后少,尽快改善微循环、逆转休克状态。
扩容要求达到:
①组织灌注良好,患者神情安宁,口唇红润,肢体温暖,紫绀消失;②收缩压>90mmHg,脉压>30mmHg;③脉率<100次/分;④尿量>30ml/h;⑤血红蛋白恢复基础水平,血液浓缩现象消失。
b. 纠正酸中毒:
首选缓冲碱为5%碳酸氢钠,次为11.2%乳酸钠(肝功损害者不宜用)。
c. 血管活性药物的应用:
①扩血管药物:
适用于低排高阻型休克,应在充分扩容基础上使用。
常用:
α受体阻滞剂,如酚妥拉明;β受体兴奋剂,如异丙肾上腺素;抗胆碱能药物,如阿托品、山莨菪碱;
②缩血管药物
d. 维护重要脏器功能:
①强心药物的应用
②维护呼吸功能,防止ARDS:
经鼻导管或面罩间歇加压吸氧
③肾功能的维护
④脑水肿的防治:
血管解痉剂、高渗脱水剂、大剂量肾上腺糖皮质激素
⑤DIC的治疗:
中等剂量肝素
⑥肾上腺糖皮质激素的应用
(3)抗内毒素治疗和抗炎症介质治疗
4.传染病学知识点:
霍乱(cholera):
由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病,发病急,传播快。
属我国甲类传染病。
典型患者由于剧烈呕吐和腹泻,可引起严重脱水导致周围循环衰竭和急性肾功能衰竭。
【流行病学】
(1)传染源:
患者和带菌者是霍乱的传染源。
(2)传播途径:
胃肠道传染病,主要通过水、食物、生活密切接触和苍蝇媒介而传播,以经水传播最为重要。
(3)人群易感性:
人群普遍易感。
胃酸有杀灭弧菌作用,只有在大量饮水、进食或胃酸缺乏,并有足够的细菌进入才发病。
病后可获一定的免疫力,持续时间短,可再感染。
(4)流行季节与地区:
流行高峰多在7~9月,有分布在沿江沿海为主的地理特点。
【发病机制】
霍乱弧菌侵入人体后发病与否取决于机体的胃酸分泌水平、霍乱弧菌的量和致病力。
若曾进行胃大部切除术使胃酸分泌减少或大量饮水、大量进食使胃酸稀释,或者食入霍乱弧菌的量超过108~9均能引起发病。
霍乱弧菌突破胃酸屏障,进入小肠后,穿过肠黏膜上的黏液层,粘附于小肠上段肠黏膜上皮细胞刷状缘上,并产生霍乱肠毒素(即霍乱原,choleragen)。
霍乱肠毒素使GTP酶活性受抑制,导致腺苷环化酶(AC)持续活化,使三磷酸腺苷不断转变为环磷酸腺苷(cAMP)。
当细胞内cAMP浓度升高时,刺激肠黏膜隐窝细胞过度分泌水、氯化物及碳酸盐。
同时抑制绒毛细胞对钠和氯离子的吸收,使水和NaCl等在肠腔积累,因而引起严重的水样腹泻。
霍乱肠毒素还能使肠黏膜杯状细胞分泌黏液增多,使腹泻水样便中含有大量黏液。
此外,胆汁分泌减少,因而大便可成“米泔水”样。
【病理生理】
(1)水和电解质紊乱:
剧烈呕吐和腹泻导致水和电解质大量丢失所致。
严重者可出现周围循环衰竭。
(2)代谢性酸中毒:
由于腹泻丢失大量碳酸氢根;周围循环衰竭,组织无氧代谢产生大量乳酸;急性肾衰时,不能排泄代谢的酸性物质。
【临床表现】
(1)吐泻期:
以剧烈腹泻开始,继而出现呕吐。
一般不发热。
① 腹泻:
发病的第一个症状。
其特点为无里急后重,多数不伴腹痛,排便后自觉轻快感。
排出的粪便初为黄色稀便,后为水样便,以黄色水样便多见。
严重者排出白色混浊的“米泔水”样大便。
② 呕吐:
一般发生在腹泻之后,不伴恶心,多为喷射性呕吐。
(2)脱水期:
① 脱水:
分轻、中、重三度。
轻度脱水,可见皮肤黏膜干燥,皮肤弹性略差;中度脱水,可见皮肤弹性差,眼窝凹陷,声音轻度嘶哑,血压下降和尿量减少;重度脱水,则出现皮肤干燥,没有弹性,声音嘶哑,并可见眼眶下陷,两颊深凹,神志淡漠或不清的“霍乱面容”。
② 循环衰竭:
可出现失水性休克。
③ 尿毒症、酸中毒:
表现为呼吸增快,意识障碍。
④ 肌肉痉挛:
大量钠盐丢失所致。
表现为痉挛部位的疼痛和肌肉强直状态。
⑤ 低血钾:
肌张力减弱,膝反射减弱或消失,腹胀,心律紊乱等。
(3)恢复期/反应期:
腹泻停止,症状消失,逐渐恢复。
可出现反应性低热。
【诊断】
在霍乱流行季节、流行地区,任何有腹泻和呕吐的病人,均应考虑霍乱的可能,因此均需做排除霍乱的粪便细菌学检查。
凡有典型症状者,均应先按霍乱处理。
确诊:
具有下列之一者,可诊断为霍乱。
① 有腹泻症状,粪便培养霍乱弧菌阳性。
② 在霍乱疫区、流行期间内有典型的霍乱腹泻和呕吐症状,迅速出现严重脱水,循环衰竭和肌肉痉挛者。
虽然粪便培养未发现霍乱弧菌,但无其他原因可查者。
③ 疫源检索中发现粪便培养阳性前五天内有腹泻症状者,可诊断为轻型霍乱。
【治疗】
治疗原则:
严格隔离,及时补液,辅以抗菌和对症治疗。
(1)严格隔离
(2)及时补液:
补液原则:
早期、迅速、足量、先盐后糖,先快后慢,纠酸补钙、见尿补钾。
① 静脉输液:
常用541溶液,即每升溶液中含氯化钠5g,碳酸氢钠4g,氯化钾1g,另加50%葡萄糖20ml,以防低血糖。
② 输液的量和速度:
应根据失水程度而定。
严重者开始每分钟可达40~80ml,24小时总入量按轻、中、重分别给3000ml~4000ml、4000ml~8000ml、8000ml~12000ml。
儿童患者补液量按:
24小时静脉补液量轻者为100~150ml/kg,中型150ml~200ml/kg,重度200~250ml/kg。
对轻、中型脱水的患者可予口服补液,重型、婴幼儿及老年患者则先行静脉补液,待病情好转或呕吐缓解后再改为口服补液。
轻、中型脱水病人ORS用量,最初4~6小时成人服750ml/小时,体重不足20kg的儿童250ml/小时,以后依泻吐量增减,一般按排出1份大便给予1.5份液体计算。
③ 口服补液:
一般用葡萄糖20g,氯化钠3.5g,碳酸氢钠2.5g,氯化钾1.5g,加水1000ml。
适用于轻型患者。
(3)抗菌治疗:
多西环素、诺氟沙星、环丙沙星等。
(4)对症治疗:
纠正酸中毒、纠正休克和心力衰竭、纠正低血钾、抗肠毒素治疗。
5.传染病学知识点:
细菌性痢疾(bacillarydysentery):
简称菌痢,是由痢疾杆菌引起的肠道传染病,又称志贺菌病。
主要通过消化道途径传播,流行于夏秋季。
主要临床表现是腹痛、腹泻、里急后重和黏液脓血便,可伴发热及全身毒血症症状,严重者可出现感染性休克,甚至发生中毒性脑病。
【临床表现】
急性菌痢:
(1)普通型(典型):
急起畏寒高热,伴头痛、发热、食欲减退,并出现腹痛腹泻,先为稀水样大便,后为脓血便,每日10~20次或以上。
里急后重明显。
常伴肠鸣音亢进,左下腹压痛。
(2)轻型(非典型):
无明显发热。
急性腹泻,每日大便10次以内。
稀便有黏液无脓血。
(3)中毒性菌痢:
2-7岁儿童多见,起病急骤,病势凶险,突然高热,全身中毒症状明显,可有嗜睡、昏迷及抽搐,迅速发生循环及呼吸衰竭。
临床以严重毒血症、休克和/或中毒性脑病为主要临床表现,局部症状轻甚至缺如。
① 休克型(周围循环衰竭型):
表现为感染性休克,面色苍白,四肢发冷,皮肤出现花斑。
心率加快,脉搏细数,血压下降,心肾功能不全,意识障碍。
② 脑型(呼吸衰竭型):
以严重脑症状为主。
早期有剧烈头痛、频繁呕吐,典型呈喷射状呕吐,面色苍白,血压升高,意识障碍;严重者出现中枢性呼吸衰竭。
③ 混合型:
具有以上两型之表现,病死率很高。
【治疗】
(1)急性菌痢:
① 一般治疗:
必须卧床休息,忌疲劳。
应继续进食,以流质为主,或半流质少渣饮食。
② 对症治疗:
均应口服补液。
③ 抗菌治疗:
成人首选氟喹诺酮类。
学龄前儿童忌用。
(2)中毒性菌痢:
① 抗菌治疗:
氟喹诺酮类。
② 抗休克治疗:
扩充血容量,早期尽快输液,用低分子右旋糖酐和碳酸氢钠;解除血管痉挛,用山莨菪碱(6542);防止脑病,发热患者给予物理降温,或用冬眠合剂。
6.传染病学知识点:
流行性脑脊髓膜炎(epidemiccerebrospinalmeningitis,meningococcalmeningitis):
简称流脑,是由脑膜炎奈瑟菌引起的经呼吸道传播的急性化脓性脑膜炎。
主要临床表现为突发高热,剧烈头痛,频繁呕吐,皮肤黏膜瘀点和脑膜刺激征,严重者可出现感染性休克和脑实质损害。
【临床表现】
(1)普通型
① 前驱期(上呼吸道感染期):
主要表现上呼吸道感染症状。
② 败血症期:
高热、寒战、体温迅速达40℃左右,伴明显毒血症症状,如头痛、全身不适、精神萎靡等。
患者可以皮肤、眼结膜、软腭黏膜的瘀点、瘀斑,开始为鲜红色,以后为紫红色,病情严重者迅速扩大,中央可呈紫黑色坏死或大疱。
③ 脑膜炎期:
主要是神经系统症状。
剧烈头痛,频繁呕吐,呈喷射状,烦躁不安,颈项强直、克氏征及布氏征阳性等脑膜炎刺激征,重者有谵妄、神志障碍及抽搐。
④ 恢复期:
体温下降,症状好转。
(2)暴发型:
① 休克型:
起病急骤,高热、寒战,伴头痛、呕吐,短时间内出现皮肤、黏膜的广泛瘀点、瘀斑,可迅速融合成大片伴中央坏死。
随后出现周围循环衰竭症状,易发生DIC。
② 脑膜脑炎型:
主要表现为脑膜及脑实质损害,除高热、头痛、呕吐外,意识障碍加深,并迅速进入昏迷状态。
可反复惊厥,锥体束征阳性,脑水肿。
重者有脑疝。
③ 混合型:
病情极重。
【诊断】
(1)冬春季,本病发生或流行地区。
(2)儿童突发高热,剧烈头痛,频繁呕吐,皮肤黏膜瘀点、瘀斑,脑膜刺激征
(3)实验室检查:
① 血象:
白细胞计数明显升高,中性粒明显升高。
② 脑脊液检查:
确诊的重要方法。
可见脑脊液压力升高,外观混浊,白细胞数明显升高达1000×106/L以上,以中性粒增高为主,蛋白质含量增加,糖及氯化物明显降低。
③ 细菌学检查:
确诊的重要手段。
在皮肤瘀点处刺破挤出组织液做涂片或染色;取血液、皮肤瘀点刺出液或脑脊液做细菌培养。
④ 血清免疫学检测:
检测特异性抗原或抗体。
【鉴别诊断】P194
【治疗】暴发型
(1)休克型:
① 尽早应用有效抗菌药物:
青霉素G
② 迅速纠正休克:
在纠正血容量及酸中毒的基础上,如休克仍无好转,应用血管活性药物,可用山莨菪碱。
③ 肾上腺皮质激素:
可短期应用,减轻毒血症,稳定溶酶体,解痉,强心,抑制血小板凝集。
可用氢化可的松。
④ 治疗DIC:
肝素
⑤ 保护重要脏器功能:
心率加快时用强心剂。
(2)脑膜脑炎型:
① 尽早应用有效抗菌药物:
青霉素G
② 减轻脑水肿,防止脑疝:
及时脱水治疗,防止脑疝及呼吸衰竭,可用20%甘露醇。
③ 肾上腺皮质激素:
减轻毒血症,稳定溶酶体,解痉,强心,抑制血小板凝集,减轻脑水肿,降颅压。
可用地塞米松。
④ 呼吸衰竭的治疗:
保持呼吸道通畅,吸氧。
⑤ 高热及惊厥:
降温,镇定剂。
7.传染病学知识点:
钩端螺旋体病(leptospirosis):
简称钩体病,是由致病性钩端螺旋体引起的一种急性人畜共患传染病。
鼠类和猪是主要传染源,经皮肤和黏膜接触含钩体的疫水而感染。
主要临床表现有急起高热,眼结膜充血,浅表淋巴结肿大,腓肠肌压痛。
【临床表现】
(1)早期(钩体败血症期):
① 发热:
急起发热,伴畏寒或寒战,多为稽留热,热程约7天。
② 疼痛:
头痛明显,一般为前额部。
全身肌肉酸痛。
③ 乏力:
乏力显著,尤其是腿软明显,甚至不能站立行走。
④ 结膜充血:
第一天即可出现,迅速加重。
⑤ 腓肠肌痛:
第一病日即可出现,有轻度压痛,重者疼痛剧烈,不能行走,拒按。
⑥ 浅表淋巴结肿大:
以腹股沟淋巴结多见,其次为腋窝淋巴结,质软,有压痛。
⑦ 其他:
咽痛、充血、扁桃体肿大等。
总结:
“发热酸痛一身乏,眼红腿疼淋结大”
本期持续3~5天,绝大部分病例此时钩体自血液及脑脊液中消失。
(2)黄疸出血型:
① 肝损害:
食欲减退,恶心,呕吐,ALT升高,肝脏轻至中度肿大,触痛,脾轻度肿大。
② 出血:
常见鼻出血,皮肤黏膜瘀斑,咳血,尿血,阴道流血,严重者消化道大出血引起休克或死亡。
③ 肾脏损害:
蛋白尿,血尿,管型,重者肾衰。
【诊断】
(1)流行病学资料:
临行季节、地区,易感者在近期(20天内)有接触疫水或接触病畜史。
(2)临床表现:
① 四个基本症状:
畏寒发热、头痛腰痛、腓肠肌痛、乏力表现;
② 四个基本体征:
结膜充血、淋巴结肿、腓肠肌压痛、出血倾向。
(3)实验室检查:
① 一般检查:
白细胞总数和中性粒轻度增高或正常;轻度蛋白尿,镜检可见红细胞、白细胞、管型。
② 血清学检查:
显微凝集试验(MAT):
一次凝集效价≥1:
400,或早晚两份血清比较,效价增加四倍有诊断意义。
ELISA:
测IgM抗体
流式细胞术:
③ 病原性检查:
血培养或核酸检测
【治疗】
病原治疗:
杀灭病原菌是治疗本病的关键和根本措施,强调早期应用有效的抗生素。
青霉素:
首选
赫氏反应:
一种青霉素治疗后的加重反应,多在首剂青霉素后半小时至4小时发生,是因为大量钩体被青霉素杀灭后释放毒素所致,当青霉素剂量较大时易发生,故青霉素宜首剂小剂量和分次给药。
其表现为患者突然出现寒战、高热,头痛、全身痛、心率和呼吸加快,原有症状加重,部分病人体温骤降、四肢厥冷。
一般持续30min至1小时。
赫氏反应亦可发生于其他钩体敏感药物治疗的过程中。
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