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心律失常
快速性心律失常
快速性心律失常包括过早搏动,阵发性心动过速(室上性、室性),扑动与颤动(房性、室性),预激综合征。
过早搏动(Prematurebeat)
过早搏动简称早搏、系窦房结以外的异位起搏点(心房、心室、房室结区)提前发出激动所致,也称期前(期外)收缩,可发生于正常人,如过度吸烟、饮酒、喝浓茶、情绪激动。
及发热等均可诱发。
常见于多种心脏病如冠心病、急性心肌炎、心肌病和甲状腺功能亢进性心脏病等病人,洋地黄类药物,锑剂、奎尼丁、氯仿等毒性作用,低血钾以及心脏手术或心导管检查等均可引起。
【临床表现】
一、症状 早搏可无症状,也可有心悸或心跳暂停感。
频发早搏使心排血量降低时引起乏力、头晕及胸闷,并可使原有的心绞痛或心力衰竭加重。
二、体征 体检可发现在基本心律间夹有提前搏动,其后有一较长间歇。
房性早搏的心音和基本心律类似。
房性早搏的第一心音多增强或减轻,第二心音可听不到,早搏引起的桡动脉搏动较弱或扪不到,形成漏脉,这是心室充盈和搏血量少的结果。
早搏呈二联或三联律时,可听到每2或3次心搏后有一次间歇。
早搏插入在两个基本心搏之间,称插入性早搏,听诊可为连接三次较基本心搏为快的心搏。
【心电图特点】
可分为房性 房室交界处性和室性三种,其中以室性最为多见,其次为房性、交界性。
一、房性早搏 提前出现的P波,形态与窦性心律的P波不同,P-R间期>0.12秒。
QRS波群大多与窦性心律相同,有时稍增宽或呈畸形,伴ST段及T波相应改变,称为室内差异性传导,需与室性早搏鉴别,前者QRS波群前可见P'波,P-R间期>0.12秒,V1QRS波群多为rsR'。
提早畸形P'波之后无QRS波出现,称为房性早搏未下转呈阻滞性房性早搏。
(图3-3-3)
图3-3-3 房性期前收缩及房性期前收缩伴室内差异性传导
二、房室交界处性早搏 提早出现的QRS波群,其形态与窦性的相同或兼有室内差异传导。
QRS波群前后有时可见逆行P波,P'-R间期短于0.12秒,或没有P'波。
其代偿间期可为不完全性或完全性。
(图3-3-4)
图3-3-4 房室交界处性过早搏动
三、室性早搏 有过早出现的QRS波群,其形态异常,时间大多≥0.12秒,T波与QRS波群主波方面相反,S-T段随T波方向移位,其前无相关的P波,有完全性代偿间歇(图3-3-5)。
室性早搏可发生在两次窦性心搏之间,形成插入性室性早搏。
图3-3-5 室性早搏
四、多源性早搏 房性或室性早搏有时由两个以上的起搏点产生,心电图中房性早搏的P波和室性早搏的QRS波有两种或两种以上的不同形态,且配对间期不等,称为多源性早搏。
频发的早搏可接连发生,如超过3次则称为短阵心动过速。
五、并行心律型早搏 其特点是配对间期不恒定,但早搏之间有固定规律,最长的早搏间距与最短早搏间距之间成整倍数关系,且常出现房性或室性融合波。
【临床意义】
早搏发生在无器质性病变的心脏,多无临床意义。
频发房性早搏,见于二尖瓣病变,甲状腺功能亢进或冠心病,尤其是多源性的,可能是心房颤动的前奏,发生于下列情况的室性早搏有可能为室性心动过速或心室颤动的前奏,应高度重视,及时予以处理:
①频发(>6次/分或30次/小时),持续呈联律的,连续发生2-3次早搏,呈多源性或短阵心动过速者;QRS波群畸形显著或时限>0.14秒者。
②急性心肌梗塞72小时内出现的室性早搏。
③洋地黄或锑剂中毒。
④低血钾引起的室性早搏。
⑤急性心肌炎。
⑥奎尼丁晕厥、QT时间延长综合征。
⑦体外循环术后24小时内。
室性早搏的图形可帮助诊断心肌梗塞;如早搏的QRS波形宽且呈QR型,合并ST段抬高,即使窦性心律中心肌梗塞图形不明显,也应考虑有急性心肌梗塞的可能。
【治疗】
治疗室性早搏的主要目的是预防室性心动过速,心室颤动和心性猝死。
但室早和心性猝死的因果关系尚未确定,也无证据说明抗心律失常药物抑制室早能防止猝死的发生。
此外必须提出,抗心律失常药物本身也能引起致命心律失常。
因此,抗心律失常药物的选择必须审慎。
一、无心脏病的病人,室早并不增加其死亡率 对无症状的孤立的室早,无论其形态和频率如何,无需药物治疗,有症状出现时,首先应向病人解释,减轻其焦虑。
无效时用抗心律失常药物减少室早以减轻其症状。
二、对伴发于器质性心脏病的室早,应对其原发病进行治疗 当运动引起,或动态心电图监测显示短阵连续的室早,或室早引起心绞痛等严重症状时,应对室早进行治疗,需紧急处理的室性早搏可静注50-100mg利多卡因,直至早搏消失或总量达250mg为止。
心律失常纠正后可按需要每分钟滴入1-3mg,稳定后可改用口服药物维持。
利多卡因静脉注射后数分钟内即起作用,持续15-20分钟。
治疗剂量对心肌收缩力、血压、房室或室内传导影响不大。
副作用有头晕、嗜睡。
大剂量可引起抽搐、呼吸或心搏抑制并可加重原有房室或室内传导阻滞。
有肝肾功能障碍或严重心力衰竭者慎用。
三、对洋地黄中毒引起的室性早搏 除停药外,静脉注射苯妥因钠或静脉滴注氯化钾常有效。
低钾引起的早搏,应积极去除原因,纠正低血钾。
补钾以口服较安全,常用枸桶酸钾或氯化钾,3-6g/日,病情重或不能口服时则静滴氯化钾,常用浓度为5%葡萄糖液1000ml中加入10%氯化钾20-30ml。
静脉补钾的浓度以不超过40mmol/L为宜。
最多不超过60mmol/L,均匀地静脉滴注,其速度每小时不超过20mmol,每日补钾总量不超过200mmol。
如果必须短期内大量补钾时,应作心电图监测及血钾连续观察。
每小时尿量少于30ml者,补钾应很慎重或暂不补钾。
四、奎尼丁晕厥或锑剂治疗中出现的室性早搏,应立即停用奎尼丁或锑剂 口服药物可选用:
①慢心律0.1~0.2g,每8小时一次,剂量过大可导致严重胃肠道反应。
②β受体阻滞剂,如心得安10-20mg,3-4次/日,有心衰或支气管哮喘者忌用。
③洋地黄类;适用于由心力衰竭而非洋地黄中毒引起的室性早搏,常用地高辛0.125mg2次/日口服,一周后改为1次/日维持。
④普鲁卡因酰胺0.25g口服,每8小时一次,早搏控制后改为0.25~0.5g,3次/日。
⑤胺碘酮0.2口服,3次/日,一周后改为0.2,1次/日维持。
还可选用双异丙吡胺、心律平、安他心、常咯啉,室安卡因,乙吗噻嗪及英卡胺等。
五、房性早搏应积极治疗病因 去除诱因并选用下列药物治疗:
①β肾上腺素能受体阻滞剂,如心得安10 ~20mg,3-4次/日口服。
②异搏定40~80mg,3-4次/日,以上两类药物对低血压和心力衰竭者忌用。
③洋地黄类,适用于伴心力衰竭而非洋地黄所致的房性早搏,常用地高辛0.25mg ,1次/日。
④奎尼丁可先试用0.1g,以后0.2g,3-4次/日口服。
⑤苯妥因钠0.1g,3次/日。
⑥胺碘酮0.2g,3次/日,一周后渐减量0.1~0.2g,1次/日。
房室交界处性早搏治疗与房性早搏相同,如无效,可试用治疗室性早搏的药物。
窦性心动过速(Sinustachycardia)
成人窦房结冲动形成的速率超过每分钟100次,称为窦性心动过速,速率常在每分钟101-160次之间。
窦性心动过速开始和终止时,其心率逐渐增快和减慢。
健康人运动和情绪紧张可引起心动过速。
酒、茶、咖啡和药物如异丙肾上腺素和阿托品常引起窦性心动过速。
在疾病状态中常见的病因为发热、低血压、缺氧、心功能不全、贫血、甲状腺机能亢进和心肌炎。
心电图显示窦性P波,P波速率超过每分钟100次,P-R间期大于0.12秒。
治疗主要是针对病因,必要时可应用镇静剂或β-受体阻滞剂。
阵发性心动过速 (ParoxysmalTachycardia)
阵发性心动过速是一种阵发性过速而整齐的心律。
其特征是突然发作和突然停止。
根据异位起搏点的部位,可分为房性、结性、和室性阵发性心动过速。
房性与结性心动过速有时难以区别,常统称为室上性心动过速。
【病因】
阵发性室上性心动过速的病因在国人最常见为预激综合征(含隐匿性旁道),约占60%,房室结双通道占30%,其它心脏病包括冠心病、原发性心肌病、甲状腺机能亢进、洋地黄中毒等约占10%,室性阵发性心动过速常伴有各种器质性心脏病,最常见于冠心病、急性心肌梗塞、二尖瓣脱垂、艾勃斯坦畸形、心脏手术以及Q-T间期延长综合征,也可见于器质性心脏病的特发性心动过速。
诱因包括运动、过度疲劳、情绪激动、妊娠、饮酒或吸烟过多等。
【发病机理】
电生理研究已经证明,折返是引起大多数阵发性室上性心动过速的机理,折返可发生于窦房结、心房、房室结和大折返回路--包括沿顺行方向通过房室结的正常传导和经房室旁道发生于房室结内和通过无预激表现的隐匿性旁道的折返,约占阵发性室上性心动过速的90%左右。
房室结折返性心动过速的发生机理:
房室结双通道是房室结折返发生的基础。
这一概念假定房室结纵向分离成两条功能上的不同通道。
①β通道传导快而不应期长(快通道);②α通道传导缓慢但不应期短(慢通道)。
心房额外刺激可在β通道遭遇其不应期而被阻滞,沿α通道缓慢传导。
如α通道的传导缓慢,使原来不起反应的β通道得到时间恢复兴奋性,则冲动可沿β通道逆转,形成单一的房性回波或持续的心动过速。
这种折返的维持,依赖于房室结内传导速度和不应期的相对平衡。
由于心房和心室的除极同时发生,体表心电图上P波不明显。
(图3-3-6)
图3-3-6 折返的机理示意图
近端的公共通道分成两条散开的通道,α和β通道,然后在远端再合并成为公共通道。
甲,在正常情况下,传导在α和β通道中同步进行。
乙,早搏在β通道中遇到单向阻滞区,传导在α通道中延迟进行。
丙,β通道的兴奋性已恢复,允许沿α通道往下传的冲动返回β通道往上传,引起折返。
丁,折返持续存在。
房室折返性心动过速的折返回路为正常房室传导通道与旁道的结合,房室旁道只向逆行方向传导。
这样,冲动顺行从心房沿房室结、希氏-浦野系统到达心室,然后经隐匿的旁道逆行返回心房。
这种心律失常与预激综合征并发性室上性心动过速为同一类型。
但前者的旁道不向顺行方向传导。
房室折返性心动过速可由房早、也可由室早发动和终止。
室性阵发性心动过速的发病机理主要为室内微折返,少数为束支大折返。
心室异位起搏点自律性异常增高及触发活动仅占心动过速的少数。
【临床表现】
室上性阵发性心动过速,突然发作,心率增快至每分钟150-250次,可能持续数秒,数小时或数日。
心悸可能是唯一的症状,但如有心脏病基础或心率超过每分钟200次,可能表现无力、头晕、心绞痛、呼吸困难或昏厥。
若心动过速发作时伴典型心绞痛。
或出现缺血性ST段改变,并持续至心动过速停止后1-2周者,提示可能有冠心病。
体检时心律规则,第一心音强度一致。
室性阵发性心动过速由于快速的心率及心房收缩与心室收缩不协调,引起心室充盈减少,心排血量降低,产生血液动力学异常。
其严重性取决于心脏的基本情况和心动过速的持续时间。
可出现呼吸困难、心绞痛、低血压、少尿和昏厥。
当这种情况发生在急性心肌梗塞时,预示室颤可能即将发生。
听诊时第一、第二心音的分裂增宽,心律基本规则或轻度不规则,第一心音强度不一致。
【心电图】
一、阵发性房性心动过速 ①持续3次以上快速而规则的心搏,其P波形态异常,②P-R间期>0.12s;③QRS波群形态与窦性相同。
④心房率每分钟160-220次。
⑤有时P波重叠于前一心搏的T波中而难以认出。
可伴有一或二度房室传导阻滞。
(图3-3-7)
图3-3-7 阵发性房性心动过速
二、阵发性交界区性心动过速 ①连续3次或3次以上房室交界区过早搏动,频率每分钟160-250次,节律规则。
②P'波和QRS波群形态具有前述房室交界处性早搏的特征,P'波可在QRS波群前、中或后,呈逆行性。
可伴有不同程度的前向或逆向传导阻滞,同时或不同时都可出现房室分离。
(图3-3-8)
若不能辨别房性和交界区性心动过速时,可统称为室上性阵发性心动过速。
图3-3-8 室上性心动过速(与上相连)压迫颈动脉窦使发作终止
三、阵发性室性心动过速 ①连续3次以上快速的室性早搏,QRS波群畸形,时间≥0.12秒,频率规则或略不规则。
②窦性P波与QRS无关,呈房室分离,P波频率较慢,埋于QRS波群内故不易发现。
③有时见心室夺获和心室融合波。
心室夺获的QRS波群形态接近正常,偶有1:
1室房逆行传导,QRS波群后有P'波,并兼有不同程度的室房传导阻滞。
(图3-3-9)
图3-3-9 室性阵发性心动过速
【鉴别诊断】
阵发性室上性心动过速伴室内差异传导与阵发性室性心动过速应注意鉴别。
(表3-3-1)
表3-3-1 QRS波宽大畸形的阵发性心动过速的鉴别
项目
阵发性室性心动过速
阵发性室上性心动过速
频率
很少>200次/分
多为160-200次/分
节律
相对规则
十分规则
V1呈rsR'
少见
常见
心室夺获
可有
无
室性融合波
可有
无
房率/室率
<1
=1
压迫颈动脉窦
室率无变化
心率可变缓或终止
【治疗】
一、室上性阵发性心动过速
(一)急性发作的治疗 发作持续或有器质性心脏病者,应尽早控制其发作。
1.去除病因
2.刺激迷走神经 ①用压舌板刺激悬雍垂诱发恶心呕吐。
②深吸气后摒气,再用力作呼气动作(Valsalva法)或深呼气后摒气,再用力作吸气动作(Muller法)。
③颈动脉窦按摩;按摩前应听颈动脉,如有杂音不宜按摩。
病人取仰卧位以免发生昏厥。
先按摩右侧约10分钟,如无效则按摩左侧,且不可两侧同时按摩,以免引起脑缺血。
颈动脉窦按摩的同时,作Valsalva动作可能提高疗效。
如单用药物治疗无效,加作颈动脉窦按摩则可使心动过速终止。
④压迫眼球;病人取平卧位,闭眼并向下看,用拇指在一侧眶下适度压迫眼球上部,每次10秒,重压眼球可引起视网膜剥离,对青光眼或高度近视者禁忌。
3.药物治疗 ①异搏定:
无心衰的患者首选,一般用5mg稀释后缓慢静注、室上速未终止,再给5mg,总量一般不超过15mg。
②西地兰:
大心脏特别是伴心衰者,如两周内未用洋地黄类药物,首选西地兰0.4mg稀释后作静脉注射,2小时后无效,再静脉注射0.2mg,24小时总量不超过1.2mg。
③升压药物;通过升高血压反射性地兴奋迷走神经达到终止室上性心动过速的目的。
可选用苯肾上腺素0.5-1mg或甲氧胺10-20mg稀释后静脉缓慢推注或快速滴注,以收缩压不超过21.3~24.0kpa(160-180mmHg)为度。
一旦心动过速停止,即应停药。
有器质性心脏病或高血压患者不宜应用。
④三磷酸腺苷酶(ATP)10-20mg加入于稀释后静脉注射。
病窦综合征患者忌用。
⑤新斯的明:
为兴奋迷走神经的药物,用0.5-1mg皮下或肌肉注射;有器质性心脏病或支气管哮喘者忌用,常可引起腹痛或肠鸣音亢进,该药一般较少使用。
⑥还可用胺碘酮或心律平稀释后静脉注射或滴注。
奎尼丁、普鲁卡因酰胺等口服。
通过电生理检查诱发和药物试验观察,以选择较敏感有效的药物治疗。
4.同步直流电复律 上述方法治疗无效时,可考虑同步直流电复律。
但洋地黄中毒所致的心动过速及有低血钾者不宜用电复律治疗。
5.有条件者可单独或与药物合用经食道或直接心脏起搏,用超速刺激或短阵猝发刺激终止心动过速。
6.频繁发作而药物治疗预防无效者可考虑在电生理标测基础上,进行心内膜导管消蚀、射频或手术阻断折返径路。
(二)预防复发 发作频繁的病人,可选用能控制发作的药物口服,如异搏定,心律平、或胺碘酮口服期维持。
并应避免发作的诱因。
二、室性阵发性心动过速
(一)急性发作的治疗 室性阵发性心动过速可引起严重的血液动力学障碍,甚至可发展为心室颤动,因而必须处理。
1.治疗诱因及原发病
2.药物治疗首选利多卡因50-100mg,稀释后缓慢静注,有效以后1-4mg/分,静滴维持。
也可用胺碘酮150-300mg溶于10%葡萄糖液250ml静滴。
亦可选用普鲁卡因酰胺、安搏律定、双异丙吡胺及心律平等。
洋地黄中毒所致者,用苯妥因钠150-250mg溶于注射用水20ml中缓慢静注,必要5-10分钟后再予100mg。
在高度房室传导阻滞或病态窦房结综合征基础上发生的室性心动过速。
宜用异丙肾上腺素0.5mg%,静脉滴注。
3.有条件者,可单独或与药物合用经食道或直接心脏起搏,用程序刺激超速起搏或短阵猝发刺激终止心动过速。
4.电学疗法 ①同步直流电复律;病情危急时,应在利多卡因1-2剂无效后立即应用同步直流电复律。
②顽固性室速可用直流电或射频导管法消融治疗。
(二)预防复发 发作终止后,可选用能够控制发作的药物口服,以防止复发。
心房扑动与心房颤动(AtrialFlutterandAtrialFibrillation)
心房扑动与心房颤动是发生于心房内的、冲动频率较房性心动过速更快的心律失常。
当心房异位起搏点的频率达250-350次/分,心房收缩快而协调为心房扑动。
若频率>350次/分且不规则时,则为心房颤动。
两者均可有阵发性和慢性持续型两种类型。
【病因】
心房扑动与颤动的病因基本相同,最常见者为风湿性心脏病、二尖瓣狭窄、其次是冠心病、甲亢性心脏病、心肌病(包括克山病)、心肌炎、高血压性心脏病。
其它还有缩窄性心包炎、病态窦房结综合征等。
少数阵发性房颤找不到明显病因,称特发性房颤。
近年来有人认为可能与病毒感染或传导组织退行性变或植物神经功能不稳定等因素有关。
【发病机理】
心房扑动与颤动的发病机理:
主要是折返激动及异位起搏点自律性增高,而以多发性折返或微型折返激动学说较为合理。
【临床表现】
对血流动力学与心脏功能的影响及其所引起的症状,主要取决于心室率的恢复及原来心脏病的轻重。
阵发型或持续型初发时心室率常较快,心悸、胸闷与恐慌等症状较显著。
心室率较接近正常对循环功能影响较小,症状亦较轻。
快速心房颤动,左房压与肺静脉压急剧升高时可引起急性肺水肿。
心房颤动发生后还易引起心房内血栓形成,部分血栓脱落可引起体循环动脉栓塞。
心房颤动主要体征是心律绝对不规则,心音强弱不等,患者脉搏次数显著少于心搏数,称为脉搏短础。
心房扑动时心律可规则或不规则、视心房与心室传导比例而定,若规则地按比例传导如3:
1或6:
1等。
则心室律规则。
【心电图】
一、心房扑动 ①P波消失、代以形态、间距及振幅绝对规则,呈锯齿样的心房扑动波(F波)。
频率每分钟250-350次。
②最常见的房室传导比例为2:
1,产生每分钟150次左右快而规则的心室律,其次是4:
1的房室传导比例,形成每分钟70-80次的心室率。
有时房室传导比例不恒定,引起不规则的心室律。
③QRS波群形态多与窦性心律相同,也可有心室内差异性传导。
(图3-3-10)
图3-3-10 心房扑动
二、心房颤动 ①P波消失,代以形态,间距及振幅均绝对不规则的心房颤动波(f波),频率每分钟350-600次;②QRS波群间距绝对不规则,其形态和振幅可常有不等。
(图3-3-11)
图3-3-11 心房颤动
【治疗】
心房扑动与心房颤动,除针对病因和诱因治疗,应注意心室率的控制,异位心律的转复以及复发的予防。
一、心房扑动 发作时心室率快的,宜用洋地黄治疗。
一般应先用西地兰静脉注射,使心室率控制在每分钟100次以下,若心房扑动持续,宜考虑同步直流电或奎尼丁转复。
心房扑动电复率成功率达95%以上,而且所需电能量较小,较使用奎尼丁安全,有条件的宜首先使用。
口服奎尼丁或胺碘酮也可能终止其发作,反复发作者,需长期服奎尼丁或胺碘酮预防。
二、心房颤动
(一)急性房颤 首先应针对原发病治疗。
心室率快且症状明显,首选西地兰静脉注射以减慢心室率,部分患者用西地兰可转复为窦性心律。
若症状仍严重,则可行电复律治疗。
无严重的心血管损害时,可选用洋地黄、钙通道阻滞剂或β阻滞剂可以延长房室结的不应期,减慢房室传导,往往能有效地降低心室率。
(二)慢性房颤 心房颤动使心排出量明显减少,如能转变为窦性心律则对病人有利。
但无论是电复律或药物复律都有一定的危险,且复律后还必须长期服药维持,复发率高。
因此,在考虑复律时,须根据病人具体情况,估计复律的成功率和维持窦性心律的可能性,权衡利弊而作出决定。
复律后可用奎尼丁或同类药物预防复发。
如复律不成功或房颤复发,则以钙拮抗剂,β阻滞剂,或洋地黄控制心室率。
心室扑动与心室颤动(VentriculerFlutterandVentriculerFibrillation)
是最严重的心律失常。
心室扑动时心室有快而微弱无效的收缩;心室颤动时则心室内各部分肌纤维发生更快而不协调的乱颤,两者对血液动力学的影响均等于心室停搏。
【病因及发病机理】
常见的有急性心肌梗塞、严重低钾血症、药物如洋地黄、奎尼丁、氯喹等的毒性作用;心脏手术、低温麻醉以电击伤等。
发病机理与心房扑动及颤动相似。
【临床表现】
心室扑动与颤动,一旦发生,病人迅即出现心脑缺血综合征(即Adrms-Stokes综合征)。
表现为意识丧失、抽搐、继以呼吸停止。
检查时听不到心音也无脉搏。
【心电图】
心室扑动表现为规则而宽大的心室波,向上和向下的波幅不等,频率为每分钟150-250次(图3-3-12)。
心室颤动则表现为形态、频率及振幅均完全不规则的波动,频率为每分钟150-500次。
(图3-3-13)
图3-3-12心室扑动
图3-3-13心室颤动
图中可见形状和振幅不同的不规则波动,频率约为320/min,分不清QRS与T波
【治疗】
应立即就地进行心肺复苏的抢救,病人取平卧头低位,以掌根在心前区胸骨下端拳击2-3次后,继以胸外心脏按压及进行口对口对鼻的人工呼吸,并尽快建立有效的呼吸通道,静脉输液通道,心电图监测,静脉注射肾上腺素,必要时加用阿托品和利多卡因,以及应用一些其他药物,无效者予以电击除颤和心脏起搏,同时给予纠治酸硷与电解质平衡的失调,低氧血症等治疗措施,对易发心室颤动而药物预防无效的高危患者,可置自动除颤器。
预激综合征(Pre-excitationSyndrome)
【分类及发病机理】
心房的冲动使整个心室或心室的某一部分提前激动,或心室的冲动使整个心房或心房的某一部分提前激动,称为预激综合征。
最常见的预激类型是心室预激伴有房室旁道(accessoryatrinventricularPathways)即kent束。
这些旁道由心房肌样肌束组成,几乎可存在于环绕房室环的任何部位。
Wolff-Parkiason-White综合症(W.P.wsyndrome)一词适用于心电图上有预激表现且有阵发性心动过速发作的病人。
此外,还有三种异常的通道。
房室结旁道束,即James纤维连接心房与房室结下部或希氏束,Lown-Ganong-Levine综合征即属此类。
两种Mahaim纤维,包括从房室到心室的纤维称为结室纤维,和起源于希斯束或束支,附着于心室肌的纤维称为分支室纤维,结室连接时PR间期可能正常或缩短,而QRS波群为融合波,分支室连接产生正常的PR间期和固定的异常的QRS波群,以上四种旁道见图3-3-14。
图3-3-14 预缴综合征的解剖分类
【临床表现】
预激本身不引起症状,但常导致快速性室上性心律失常发作。
发生的室上性阵发性心动过速与一般阵发性室上性心动过速相似。
发生心房颤动或心房扑动时,心室率可快达每分钟220-360次,而导致休克、心力衰竭、甚至猝死。
【心电图检查】
房室旁道顺行传导引起:
①PR间期缩短(<0.12秒);②QRS波群升支起始部粗纯(delta波)和③QRS波群增宽的典型心电图改变。
这种图形代表通过旁道的和通过希斯-浦肯野系统的心室除极的融合,其变形程度由各系统相应的除极作用决定。
按胸导联QRS波群的形态,预激可分为A型和B型。
A型的预激波和QRS波群在各胸导联均向上(图3-3-15A),B型的预激波和QRS波群在V1导联向下,在左胸导联向上。
(图3-3-15B)。
预激综合征伴阵发性室上性心动过速发作时,冲动常沿正常传导系统顺行传导,经旁道逆传,因而表现为QRS波群形态
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