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浆乳
浆细胞性乳腺炎(plasmcellmastitis,PCM)定义乳腺导管扩张症(mammaryductectasia,MDE)又名浆细胞性乳腺炎(plasmcellmastitis,PCM),是以乳晕处集合管明显扩张、管周纤维化、炎性细胞特别是浆细胞浸润为特征的病变复杂而多样化的慢性良性炎症性疾病。
其临床表现缺乏特异性,病史可长可短,易于误诊为癌,甚至因之而行根治性切除术。
发病年龄以30-50岁多见,男性罕见,一般为单侧,左右差别不大,病灶多靠近乳晕区。
其发病率较低,约占乳腺疾病的5%左右。
各家报告发病率从1.41%~5.36%不等。
临床上与乳房结核,炎性乳癌(Inflammatorybreastcancer简称IBC),急性乳腺炎难以鉴别。
因此熟悉本病的临床特点是避免临床上误诊误治的关键。
本病名称繁多,不同时期对其认识的不同产生了各种名称,多数学者认为每一名称仅反映其疾病过程中的某一病理阶段。
1923年,Bloodgood因在乳晕区的皮肤下常能触及扩张的乳腺导管呈条索状,肿物致皮肤呈棕红色管状肿块,称为静脉扩张肿(thevaricoeletumor)。
1933年,Adair发现本病到晚期阶段,其扩张导管中的刺激性物质可溢出管外引起管周以浆细胞浸润为主的炎症反应,称为浆细胞性乳腺炎(plasmacellmastitis)。
1941年,Dockerty发现在扩张导管中常有灰色稠厚的分泌物充塞或泌出,乳腺具有浸润性肿块,皮肤呈橘皮样改变,称为粉刺样乳腺炎(comedomastitis)。
同期还有一些名称,如Payne和他的同事称之为闭塞性乳腺炎(mastitisobliterans)。
1951年Haagensen根据其病理特点称为乳腺导管扩张症(mammaryductectasia)。
1958年,顾伯华在国内首先对本病形成瘘管时命名为慢性复发性伴有乳头内缩的乳晕部瘘管。
1983年Dixon认为乳腺导管扩张症并不是最合适的名称,管周性乳腺炎更为合适。
由于各种原因,乳腺导管扩张症一直被沿用。
1984年Dono-van年提出,认为晚期导管扩张症,浆细胞性乳腺炎、创伤所致的脂肪坏死三者无法分清。
1996年,Dixon又认为管周性乳腺炎和乳腺导管扩张症是由不同的原因引起的两组临床症状,是两种独立的疾病。
病因石松魁认为与哺乳障碍、乳房外伤、炎症、内分泌失调及乳房退行性变有关。
孙俊平认为与生育哺乳有一定的关系,特别是与乳汁分泌障碍、多次妊娠致乳腺退行性变、乳腺结构不良、哺乳习惯、卫生条件不良及乳腺损伤有关。
Dixon认为妊娠次数及哺乳与本病关系不大。
本病可能与细菌感染尤其是厌氧菌感染有关。
Bundred从乳头溢液、乳晕部脓肿穿刺、乳头瘘管中均分离和培养出细菌。
Bundred报道吸烟是一个重要因素,尤其对于管周性乳腺炎表现为主的青年女性尤为重要,并且吸烟也是本病复发的一个重要原因。
吸烟与乳腺导管扩张的关系不大,而年龄的增加与乳腺导管扩张的关系更大。
Dixon认为吸烟对乳腺导管的损害,可直接损害乳腺导管,也可作为间接因素影响体内激素和血流,易使厌氧菌感染。
与吸烟有关乳房内积聚类脂过氧化物,可铁宁、烟酸等毒性代谢产物,激起局限性组织损伤,并让厌氧菌在乳管内滋生而引起化脓性典型表现。
国内报道认为与自身免疫性有关,导管内分泌物溢出导管后引起局部脂肪坏死及大量浆细胞、嗜酸粒细胞和淋巴细胞浸润,常出现多核巨细胞、类上皮细胞组成的类结核性肉芽肿。
综上引起浆细胞性乳腺炎的主要原因:
(1)乳头内陷畸形或发育不良,乳头的发育畸形是引起本病的重要原因;
(2)哺乳期有乳汁潴留或哺乳困难;(3)炎症、外伤及乳晕区手术等累及乳管;(4)乳房退行性变致乳管肌上皮细胞退化而收缩无力;(5)吸烟;(6)与自身免疫性有关。
临床表现本病突出特点是:
非哺乳期的乳头溢液、乳房肿块及乳晕区疼痛,易误诊为癌是其特点。
由于对本病的逐渐认识,其临床诊断率不断提高,诊断主要根据其临床表现的特点:
⑦不同程度的乳房局部红、肿、热、痛及全身反应的炎症表现,抗生素治疗效果不佳为本病特点之一①多发于30~40岁左右的非哺乳期或绝经期妇女。
②乳房肿块常为首次就诊症状,多位于乳晕深部,急性期肿块较大,亚急性期及慢性期持续缩小形成硬结,此为本病的特点。
通常在炎症后期形成肿块,边界不清,可伴有皮肤粘连,但不浸及肌层不与胸壁固定。
③在某些病例中乳头溢液常为首发早期症状,且为惟一体征,乳头溢液为淡黄色浆液性,血性者较少。
涂片检查可见浆细胞,嗜酸粒细胞浸润。
④同侧腋淋巴结肿大,在早期可出现,其特点是质地较软,压痛明显,与病程长短不相称,随病程进展可渐消退。
⑤由于乳腺导管纤维增生和炎症反应,导管缩短而致乳头回缩,有的因局部皮肤水肿呈“橘皮样”变。
⑥本病后期肿块软化而成脓肿,破溃后流出脓液常伴有粉渣样物排出,久治不愈者可形成通向乳头孔的瘘管。
临床分期临床可分为三期:
①急性期具有急性乳腺炎的典型表现,即局部出现充血、肿胀、刺痛、发热及全身的炎性反应。
这种急性炎症常位于乳晕周围,但部分患者起病也可呈隐匿性表现,无畏寒发热及血象升高。
此期的另一特点是一旦发生急性炎症,常常会多次反复发作,其过程大同小异。
②亚急性期表现为乳腺炎性包块,急性炎症持续一段时间可以自行消退,但也可继发细菌感染而形成脓肿,当抗炎治疗后脓肿局限则发生破溃、溃疡以至经久不愈的窦道。
即使经过治疗,伤口愈合,不久又会形成脓肿、溃疡。
③慢性期此期以乳腺肿块为主要表现。
肿块大小不一,常无自觉疼痛,多位于乳晕周围,也可在某一象限,表面皮肤甚至会发生橘皮样变,但无论肿块大小均少见腋淋巴结肿大,这与本病的急性期和亚急性期不同。
本病各期均可发生乳头溢液,且多为淡黄色浆液性溢液,很少是血性,为自发性或多发性,但多表现在多个乳管溢液,也可能在挤压时才出现。
溢液可持续多年。
在一些病例,乳头溢液可作首发或唯一症状。
该病处于急性期时容易诊断,但在亚急性期和慢性期时诊断困难,易误诊为乳腺癌。
隐匿型 乳头溢液、乳房胀痛或轻微触痛、乳头轻度内缩等表现并非乳腺导管扩张所特有,因此认为对本病来说是一种隐匿型。
此型最为常见。
脓肿型 此型少见。
在乳管扩张的慢性病变基础上继发急性感染而形成脓肿。
多发生于非哺乳期,病灶以乳晕下多见。
既往有肿块病史为其特点。
瘘管型 此型少见。
此型实际是脓肿型自行破溃或切开引流后而遗留的瘘管,经久不愈,往往误诊为结核性瘘管。
共存型 此型系乳腺导管扩张与乳癌并存于一侧乳房。
诊断1、病理诊断基本病理改变是导管扩张及其周围炎。
既往认为导管扩张是因为内分泌失调,乳管上皮萎缩脱落,乳腺退行性改变,大量脂质分泌物淤积阻塞导管,以致导管扩张,导管内容物分解后经扩张导管壁渗出或由破损导管渗入周围而发生炎症改变,是无菌性的。
近年来有人从非哺乳期乳晕下脓肿、乳头溢液中分离出厌氧菌,故认为其发生可能与厌氧菌感染有关。
其病理表现为乳晕区输乳管上皮细胞萎缩,分泌功能丧失的一种退行性变化。
上皮细胞的碎屑及含脂性分泌物聚集,充满乳晕下输乳管(终末集合管)使其扩张,管径可达3~5mm。
周围纤维组织增生,管壁明显增厚,管腔内淤滞的脂类物质分解后的产物可由管内渗出,刺激乳管周围组织引起浆细胞、淋巴细胞为主的多种炎性细胞浸润的剧烈炎症反应。
临床表现为急性炎症过程,即病变局部出现红肿、疼痛、发热及腋窝淋巴结肿大等。
当急性化学性炎症继发细菌感染时,则可发生乳腺脓肿、破溃、溃疡或窦道形成。
病变仍多在乳晕周围,可发生乳晕下脓肿等。
窦道形成则可视为本病的亚急性期。
长期的慢性刺激导致组织反应和纤维组织增生,局部则出现肿块,并逐渐增大与皮肤粘连,甚至可发生橘皮样变,乳头回缩或朝向改变,此期可称为本病慢性期,常与乳腺癌之表现酷似。
镜下观察:
早期仅见导管扩张,上皮细胞萎缩并有脱失,管腔内有脱落的上皮细胞及含脂质的分泌物,导管周围组织伴有纤维化而明显增厚,并有淋巴细胞浸润。
后期典型变化有:
①导管周围脂肪组织内出现小的脂肪坏死灶及大片炎性反应,乳腺小叶结构被破坏。
②坏死组织周围有大量浆细胞、淋巴细胞及少量组织细胞、中性白细胞,多核巨细胞浸润,尤以浆细胞浸润为主。
③组织细胞吞噬大量脂质,胞浆丰富,形成泡沫细胞,并出现多核巨细胞及上皮样细胞形成的结核肉芽肿。
Dixon认为病理改变表现为不同的两组:
①年轻患者表现为非扩张的导管周围明显的炎症反应,②年老患者表现导管扩张,其扩张的导管周围几乎没有炎症反应。
缪国良认为病理形态可分为两型:
①浆细胞性肉芽肿型:
该型肿块切面呈灰褐色,质软,镜下正常乳腺结构被破坏、组织细胞及异物巨细胞反应,形成以浆细胞为主的肉芽肿。
②导管扩张型:
该型切面呈灰白色,质稍硬,镜下见扩张的导管,管壁增厚呈玻璃样变,管内有脂类样物质或脱落碎屑。
管周有浆细胞、淋巴细胞等呈灶性或套状浸润。
2、超声诊断PCM超声诊断有以下3点特征:
病灶位于乳晕后或乳晕周围;
(2)临床触诊活动差而超声显示内部回声不均匀(粗光点、光斑不均匀分布),边界不清、无包膜、无恶性特征的肿块。
这些改变与管壁增厚、纤维组织增生、浆细胞浸润有关。
本病团块并非由瘤细胞构成,而是由上述那些病理变化形成。
在形成的过程中部分团块周围的正常乳腺组织与病变区边缘组织相互交织,故使边界反射不清晰。
(3)导管呈囊状扩张,特别有成串珠状扩张,这与导管内皮细胞碎屑和含脂性分泌物多处填塞有关。
在乳腺良性肿块中,常见的有纤维腺瘤,其超声特征为有一层纤细回声较强包膜的实质性团块。
脓肿型浆细胞性乳腺炎与乳腺脓肿的鉴别尤为重要,因其临床处理方法不同。
乳腺脓肿的超声特征为周围间质内有积液,大部分脓肿壁≤2mm、呈低回声。
与导管内乳头状瘤的区别是后者在扩大的导管内壁上有乳头状实质性结节回声。
3、钼靶X线诊断浆细胞性乳腺炎的X线诊断,需密切结合临床病史及体征。
X线表现虽酷似乳腺癌,乳腺癌钼靶摄片可见乳房高度致密,边缘模糊不清,乳腺淋巴积液模糊,皮下脂肪层密度增高变窄;浸润型导管癌肿块边缘多清楚,呈分叶状或星状。
相当部分肿块内可见到“精细盐状”或“泥沙样”钙化。
但认识以下几点征象(见表1),可以减少误诊,提高诊断准确性,并供鉴别诊断时参考:
①浆细胞性乳腺炎病变局限,X线片内显示乳晕后区局限性密度增高,与正常腺体间无明显界限,其间夹杂条索状影,而乳腺癌在X线片上常表现为边界不规则及周围有毛刺的阴影。
②浆细胞性乳腺炎病变表浅,大多数有皮肤增厚的改变,局限在乳晕周围。
乳腺癌的皮肤增厚的部位无固定,范围较为广泛,尤其是炎性乳癌,增厚的皮肤厚度不均匀。
③由于乳晕周围皮肤增厚,造成乳头内陷。
如果乳头内陷为单侧,又可以排除为先天性,应考虑为本病所致。
④出现乳头、乳晕下区或附近大导管、血管明显增粗改变,一般3~5mm。
⑤浆细胞性乳腺炎由于导管内凝聚的为脂肪物质常不发生钙化,因此本病的钙化比较少见。
当触诊到肿块,X线片表现为边界不规则及周围有毛刺的阴影且可以见到泥沙样钙化时,应首先考虑为乳腺癌。
⑥如有腋下淋巴结肿大,边缘常较光滑、边界清晰,乳腺癌腋下淋巴结肿大,则边缘不规则、边界不清。
4、乳导管镜诊断乳导管镜检查应该观察并纪录的至少应包括以下内容:
⑴病变导管开口的部位、数量;⑵乳管镜进入的方向和深度;⑶各级导管腔内、管壁的情况;⑷可疑病变的数目、大小、颜色、表面特征、有无出血、与管壁的关系及占据管腔的空间比例;可疑病变的部位(要求三维定位指标,包括以乳头为中心的放射方向、距乳头的距离、深度)及体表投影;⑸乳管镜不能进入的上游小导管或终末导管管口有无新生物、有无血性分泌物流下等情况。
正常乳腺导管内视镜下表现:
管壁光滑、有光泽、富有弹性、呈淡红色,纤细薄薄的翱膜下纵行走向的微血管隐约可见;总乳管内可见环形结构,为管壁内平滑肌在壁内的轮廓,总乳管的末端多有分支,依次定义之为I、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、V级导管等,极少数妇女有的总乳管末端可无分支,这类患者的总乳管和Ⅰ级导管则无明显分界。
对于分支管口经过注人生理盐水扩张后乳管镜仍不能插入的导管,相对于乳管镜所能边到的范围而言可称之为终末乳管,或称之为上游小乳管,正常状态下应无异常分泌物自上游流下。
导管扩张症的表现:
在乳管内视镜下表现为:
总乳管和(或)大导管(Ⅰ级导管)内大量白色分泌物,呈片状、絮状或团块状附着于导管四周壁上,周围的导管壁往往失去应有的弹性,并有部分导管腔增宽、有的在上述附壁分泌物之间的管腔内存在白色丝状甚至部分区域呈白包纤维网状结构,有学者称后者为“纤维性架桥结构”,但笔者(沈镇宇)认为仅以此描述导管扩张症尚不完善。
我们的研究发现上述改变往往仪局限在总乳管和(或)大导管,一般不波及Ⅱ级及以下的各级导管,这可能是临床上浆细胞性乳腺炎多发生于乳晕区有关,而其临床表现在无乳腺炎性肿块形成以前多以乳头溢液为首发表现。
5、细针抽吸细胞学诊断(FNA)方法针吸方法,取患者坐位,抬头挺胸,暴露乳腺肿物部位,常规消毒后,用20ml注射器,8号针头,对确定好的穿剌部位进行针吸,凭负压,反复抽吸2~3次,迅速拔出,将抽吸的少许组织涂片1~2张,待干燥后,瑞吉氏染色断浆细胞乳腺炎诊断标准:
细胞散在或集团分布,以散在为主,可见散在组织细胞,乳腺腺细胞,突出特点是可见到较多浆细胞和淋巴细胞。
6、空芯针活检(CNB)CNB与FNA最主要的区别在于它们所采用的穿刺针口径大小的不同,从而决定了它们获得的标本有着明显的差别。
CNB采用较粗的切割针,一般为11—14gauge,最近还推出了8gauge超粗的定向真空辅助活检针。
通常空芯针都由内针芯和外套管组成,前者在靠近顶部处有一凹槽,用于获取标本;而圆筒形外套管的顶部边缘锋利,在活检时依靠外力作用将陷于针芯凹槽内的标本切割下来。
这样一次切割便取得一条呈圆柱形的组织标本,适于行组织学诊断。
而FNA则采用20—22gauge的纫针.插人组织内,依靠针筒的抽吸作用取得标本,因此获得的组织量少,仅适于行细胞学检查,而且容易发生标本量不足的情况。
7.乳腺近红外线透照检查六、鉴别诊断1、与急性乳腺炎的鉴别浆细胞性乳腺炎急性期临床表现与急性细菌性乳腺炎颇为相似,但二者性质截然不同,治疗方式迥异。
鉴别要点:
1.浆细胞性乳腺炎多为中年妇女;急性细菌性乳腺炎多发生于哺乳期初产妇;2浆细胞性乳腺炎可触及质硬团块,二维图像为实质性团块或囊实性团块,边界不清;急性乳腺炎可触及质软肿物,为典型的脓肿特征,超声图像显示病灶有较厚的壁;3浆细胞性乳腺炎抗生素治疗无故,其质硬团块可长期存在;急性细菌性乳腺炎抗生素治疗显著有效;浆细胞性乳腺炎病灶内多有血流;急性细菌性乳腺炎脓肿内部一般无血流,壁上散在血流信号。
2、与乳管内乳头状瘤的鉴别对于以乳头溢液为主诉者,需与乳管内乳头状瘤相鉴别。
本病乳头溢液表现在多个乳管开口于乳头的不同部位。
溢液多为淡黄色浆液性,血性少见;而乳管内乳头状瘤多为血性溢液。
如可触及肿物,乳管内乳头状瘤患者当乳管内积血排出,肿物可明显缩小。
乳管内乳头状瘤患者溢液的细胞学检查可发现肿瘤细胞,而乳腺导管扩张症则仅限于炎性细胞或浆细胞。
乳腺导管内乳头状瘤亦需手术治疗,故常在住院患者中与本病相鉴别。
3、与炎性乳癌(IBC)的鉴别PCM可表现为边界不清,质地较硬的肿块,可伴有皮肤粘连及桔皮样变,也可出现乳头凹陷及腋窝淋巴结肿大酷似IBC的症状。
石松魁等(1995)报告术前32.6%误诊为IBC。
IBC具有以下特点
(1)局部有红肿热痛,但无畏寒发热;
(2)白细胞计数正常。
(3)早期皮肤呈红色或浅紫色,片状水肿及桔皮样变,范围>1/3,抗炎无效。
(4)在红肿区可触及质硬肿块。
(5)同侧腋窝淋巴结肿大,质硬固定,随病程可增大。
穿刺细胞学检查肿块及淋巴结可找到癌细胞。
(7)X线示乳房皮肤增厚,组织密度增高。
术中冰冻切片可以确诊。
本病患者多表现为乳腺肿块,与乳腺癌极易混淆,故需特别注意。
两者的鉴别要点为:
①本病发病年龄相对较乳癌患者年轻约10岁左右;②本病有急性或亚急性炎症的病史,而乳腺癌常在无意中发现;③本病乳腺肿块常位于乳晕的后方,长轴与乳管走行一致;④本病少有腋淋巴结肿大,即使有,其质地也不硬,有触痛,随病程进展可缩小或消失,而乳腺癌转移的淋巴结质地硬,可融合固定,不会自行消失;⑤肿块发展速度在本病较慢,而乳腺癌则较快。
西医治疗1.基本观点目前西医认为手术治疗是本病惟一有效的方法。
手术方式有:
肿块较小者,实施肿块局部切除;早期有导管扩张者,可将扩张的导管连同周围组织自乳头根部做区段切除;肿块较大,甚至占据整个乳房者,可施行乳房单纯切除。
李长寒认为急性期可行抗炎治疗及局部理疗,待肿块缩小或皮肤肿胀消退后再行手术治疗。
虞慕唐认为本病为非细菌性炎症,病变多肿块,范围较广,抗炎疗效不明显,手术切除肿块局部易复发,多主张大区段乳腺切除。
对于肿块大,年龄高的患者可施行乳腺切除;对早期乳头溢液乳晕周围小肿块者,采用乳管探查及乳管切除术。
严长寿认为乳管扩张症是一种良性自限性疾病,肿块切除均可治愈。
早期病例仅需将扩张导管从头根部切断,并将其连同部分乳腺楔形切除,只有肿块较大、与皮肤广泛粘连或有窦道形成者,可考虑作乳房单纯切除。
2.分期治疗急性炎症期 因此期常可合并细菌感染,特别是厌氧菌感染,因此应用抗生素和其他抗炎治疗,甲硝唑类抗厌氧菌药物常可收到较好的效果。
隐匿型多为绝经期后妇女的病理改变,有人认为多与自身变态反应有关。
对乳头溢液者,可口服强的松治疗;如乳腺导管扩张并发慢性乳腺增生病,可同时服用碘化钾或维生素E,必要时也可口服三苯氧胺。
在治疗过程中应严密观察乳头溢液等症状,注意有否乳房其他疾病。
特别要注意检查血性溢液的脱落细胞,是否查到癌细胞至关重要。
脓肿形成期则需切开引流,单纯切开脓肿表面的皮肤直达脓腔的引流术常导致脓肿的反复发作。
因此,在切开时一定要达到乳头,并应劈开乳头中病变的乳腺导管,搔刮病变组织内壁,清除坏死组织后方可逐渐痊愈。
有明显脓肿形成的行脓肿切开引流,局部换药,待炎症静息后行病灶切除。
否则,易发生切口感染,形成乳管瘘。
瘘管形成期 本型唯一可靠的方法是手术切除瘘管及周围部分正常组织。
应在瘘口基本愈合,下一次溃破前,或瘘口分泌物很少的静止期行病灶切除,注意要仔细辨认病灶,切除瘘管直到乳头下真皮处,完全切除病灶及受累导管,是避免其复发的根本所在。
肿块形成期手术治疗是唯一有效的治疗方法。
根据肿块的大小、部位可行乳腺腺叶切除或全乳切除术。
可分别采用不同的手术方式:
(1)乳管切除术,本法主要适于乳晕下肿块及乳头溢液伴有乳晕下大导管普遍性扩张。
采用放射状切口,切除全部大导管及楔形切除乳晕下乳腺组织;
(2)肿块局部切除术,本法适于肿块较小者;(3)乳腺区段切除术,适于肿块位于乳晕外并较为局限,导管扩张伴有乳管周围炎及绝大多数所属大导管伴有病理改变,自乳头根部做区段切除;(4)单纯乳房切除术。
适于肿块较大或高龄,甚至占据整个乳房者。
应强调的是需切除全部病变组织,否则缝合的切口不易愈合,病变且易复发。
对于单纯乳头溢液者可自乳头扩张之乳腺导管开口处注入美蓝,将着色的乳腺组织行楔形切除。
3.术中所见肿物切面下见乳腺导管扩张,管型及周围组织增生而变硬,乳腺组织内弥漫性淡黄色奶酪样物直至皮下脂肪层,并可溢出淡黄色半固体液体。
王永恒报道,大体标本观察:
在穿过乳头的纵切面上,病变组织多位于乳晕下深部乳腺组织内,质硬,与周围组织无明显界限,而呈广泛黄白相间的结构,并见扩张的导管及囊腔,囊内充满黄褐色奶油样或豆腐渣样物质,囊腔内壁光滑,管内结缔组织增生而坚硬或有炎症反应。
中医治疗1.病因病机浆细胞性乳腺炎属中医“乳痈”范畴,又称为粉刺性乳痈,中医对本病的认识,古代文献很少有论述。
著名老中医顾伯华教授认为:
素有乳头凹陷畸形,加之肝郁气滞,营血不从,气血瘀滞,结聚成块;郁久化热,蒸酿肉腐而成脓肿;溃后成瘘。
亦有因气郁化火,迫血妄行,而现乳衄。
临床分型
(1)肝经郁热型
(2)余毒未清型(3)痰瘀凝滞型中医治疗Ⅰ、唐汉钧教授治疗经验
(1).炎症期宜先控制炎症,否则易引发炎症不易控制,手术后易复发。
(2).症控制后手术治疗首先要明确乳房病变范围,判断条件有
1)病程及病史:
病程长者,病变范围大;有既往病史者,病变复杂。
(2)乳房大小:
乳房丰满者,变性坏死脂肪组织多,病变范围大。
(3)专科检查:
外观及银丝探查,红痛范围广泛,乳房结块大,银丝探查乳房内管道错杂者,病变范围大。
(4)实验室及功能科检查:
白细胞数升高,B超及钼靶X线摄片等以显示乳房内部病变情况。
明确乳房病变范围后,酌情选择手术:
2.1 瘘管表浅者,行切开法 沿管壁切开瘘管,乳头凹陷明显者,成扇形部分修剪乳头,愈后不影响乳头外观。
术后视脓腐情况,选用八二丹、九一丹、红油膏纱布换药,脓净用生肌散促进创面愈合。
愈后嘱患者时常清洁、提拉乳头,预防复发。
2.2 瘘管深而复杂者,酌情行如下手术①扩创术 病变范围相对比较集中、局限者,可行单纯扩创术,尽量行小切口,但扩创一定要彻底,将变性坏死的呈灰白色组织清除干净,最后用刮匙搔刮,将坏死组织做病理切片。
术中一定要注意探查是否有管道与乳晕部乳头孔相通,若发现,要将管道切除。
术后换药极为关键。
因为病变范围虽大,我们术中尽可能多地保留乳腺组织,尽量避免术后乳房明显畸形。
为弥补手术较现代医学单纯切除乳房范围之不足,故术后换药极为仔细,红油膏纱布、八二丹提脓祛腐,紧紧填塞创面,不遗余漏,尽可能将残余坏死组织彻底清除干净,每日换药1次,等坏死组织渐少,改九一丹提脓生肌,红油膏纱布松填创面。
脓腐已净,创面肉芽组织新鲜红活,以生肌散扑撒创面,并行绑缚疗法,促进愈合。
②挂线术 瘘管较深且单一者,行挂线法。
将橡筋线引进瘘管拉紧,丝线固定,收紧橡筋产生慢性切割瘘管的作用,这样损伤小,避免产生过大创面,但换药亦要仔细,将管壁彻底腐蚀,方可避免复发。
③拖线引流术 “拖线疗法”是以粗丝线(7号~10号)贯穿于瘘管、窦道、脓腔中,通过拖拉引流,并在每日换药时,将提脓祛腐药粉掺于丝线之上,来回拖动后,使药物置于管腔内,并使脓腐组织得以排出,待脓腐排净后拆除拖线,外用垫绵加压固定,促进管腔粘合、愈合,具有组织损伤小、愈后外形改变少等优点。
拖线疗法由中医传统的药线引流创新发展而来,乳腺部多发脓灶常在深部相贯通,传统的药线不能使深部的脓灶引流到位,若将数处脓腔连贯切开,往往手术切口过大,对乳腺导管、组织损伤太大,采用拖线疗法后既避免了手术切口过大,又克服了药线疗法引流不到位的情况,远期疗效满意。
多发性瘘管者,病灶分散又以瘘管相通,或与乳头孔相通者,为避免行乳房单纯切除术,将丝线数股贯穿瘘管腔,视脓腐多少,选用八二丹或九一丹擦于丝线上,滑动丝线,将药粉带入深部的瘘管管壁,达到提脓祛腐的目的。
一般10~14天拆除拖线,垫棉绑缚一周,管腔便可愈合。
(3).全程辅助中药治疗炎症期局部红肿疼痛明显,宜疏肝清热、活血消肿,方药以柴胡、黄芩、蒲公英、赤芍、生地、丹参、蛇舌草、生黄芪等加减;乳头有血性溢液加茜草炭、仙鹤草、地榆;溢液呈水样者加生苡仁、茯苓。
手术后初中期,宜清热排毒、祛瘀消脂,方药以生山楂、赤芍、当归、桃仁、参三七、丹参、蒲公英、黄芩、蛇舌草、鹿含草、皂角刺、生黄芪等。
手术后后期,脓腐已净,宜益气健脾、和营消脂,如生黄芪、太子参、白术、茯苓、丹参、当归、生山楂、蛇舌草等药。
痊愈后宜巩固疗效,继续服用一段时间。
唐汉钧采用外治为主,辅以内治法治疗148例,外治法:
肿块初起可用金黄膏外敷,脓成切开引流,术后用药线蘸八二丹引流,红油膏盖贴,每日换药1次。
已成瘘管者或伴有多发性脓肿者,可用切开法、挂线法、拖线法、乳头楔形切开法、乳头矫形法、垫棉绑缚法、祛腐生肌法等。
局部症状明显或伴有全身症状者可辅以内治法,内治分为:
①肝经郁热型:
乳晕旁结块红肿疼痛,或脓成未熟,治拟疏肝清热,活血消肿。
常用柴胡、当归、赤芍、丹参、生山楂、虎杖、白花蛇舌草、蒲公英、全瓜蒌、忍冬藤、黄芩、龙胆草等。
②余毒未清型:
脓肿自溃或切开后久不收口,脓水淋漓形成乳瘘,时愈时发,局部可有僵硬肿块。
治拟益气和营,清化托毒。
常用生黄芪、党参、茯苓、白术、当归、丹参、赤芍、生山楂、白花蛇舌草、蒲公英、虎杖、皂角刺、全瓜蒌等。
③痰瘀凝滞型:
创口愈合,局部残留硬结肿块,治拟疏肝活血,软坚散结。
常用柴胡、当归、赤芍、丹参、桃仁、生山楂、蒲公英、山慈菇、全瓜蒌、
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