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《心律失常处理专家共识》最新版
心律失常紧急处理专家共识
心律失常是一种临床常见病,各种心血管疾病及/或多种诱因可导致心律失常,也可见于单纯心电活动紊乱所致心律失常而无明显器质性心脏病。
心律失常的急性发作或加重具有起病急、复杂多变、进展快的特点,如不能正确判断及时处理,可引起血流动力学恶化,甚至危及生命。
心律失常急性发作可发生在任何时间地点,社区、基层医院以及临床各科室都可能遇到。
心律失常的紧急处理具有其自身的规范,并应顾及基础疾病的治疗和诱发因素的纠正。
但目前我国心律失常紧急处理还没有统一的共识。
因此,中华医学会心血管病分会特编写此项专家共识,为心律失常紧急处理提供借鉴和指导。
一、心律失常紧急处理的总体原则
心律失常的发生和发展受到许多因素的影响。
心律失常的处理不能仅着眼于心律失常本身,需要考虑基础疾病及诱发因素的纠正。
但心律失常急性期处理方式选择应以血流动力学状态为核心。
急性期处理强调效率,通过纠正或控制心律失常,达到稳定血流动力学状态、改善症状的目的。
①首先识别纠正血流动力学障碍:
心律失常失常急性期控制,应以血流动力学状态来决定处理原则。
血流动力学状态不稳定包括:
进行性低血压、休克的症状及体征、急性心力衰竭、进行性缺血性胸痛、意识障碍等。
血流动力学不稳定时,如不及时处理,会继续恶化,甚至危及生命。
此时不应苛求完美的诊断流程,而应追求抢救治疗的效率,以免贻误抢救时机。
情况紧急时没有充足时间来详细询问病史和体检,应边询问边抢救。
血流动力学状态不稳定的异位快速心律失常应尽早采用电复律终止,对于严重的缓慢性心律失常要尽快采用临时起搏治疗。
血流动力学相对稳定者,可根据心电图的特点、结合病史及体检进行诊断及鉴别诊断,选择相应治疗措施。
②基础疾病和诱因的治疗:
基础疾病和心功能状态与心律失常的发生关系密切,无症状左室功能不全患者60%~90%的有频发或多形室性期前收缩(室早)、40%~60%有短阵室性心动过速(室速);有症状的充血性心力衰竭(心衰)患者95%合并频发和多形的室早,85%合并短阵室速【ZipesDP,etal.EuropeanHeartJournal(2006)27,2099–2140】。
伴有严重心衰、急性心肌梗死所致的恶性心律失常,随着心功能的好转或血运重建,心律失常也随之控制。
因此,在心律失常紧急救治的同时不可忽略基础疾病的治疗和相关病因的纠正。
有关基础疾病的急性处理,应根据相应指南的推荐进行。
某些诱因也可直接导致心律失常,如低血钾、酸碱平衡紊乱、甲状腺功能亢进等,纠正诱因后,心律失常得到控制
基础疾病和心律失常可互为因果,紧急救治中孰先孰后,取决于何为主要矛盾,如ST段抬高急性心肌梗死合并持续性室速,可导致血流动力学恶化,易加重心肌缺血及诱发室颤,应优先终止室速,之后尽早进行血运重建。
如ST段抬高急性心肌梗死合并室早,应优先进行血运重建,降低发生恶性室性心律失常的风险,而不应为处理室早延误血运重建。
心脏的基础状态不同,心律失常的处理策略也有所不同。
如心房颤动(房颤)的药物转复,器质性心脏病患者应该使用胺碘酮,而不应使用普罗帕酮。
无器质性心脏病患者可以使用普罗帕酮或伊布利特。
③衡量效益与风险比:
对危及生命的心律失常应采取积极措施进行控制,追求抗心律失常治疗的有效性,挽救生命。
对非威胁生命的心律失常处理,需要更多地考虑治疗措施的安全性,过度治疗反而可导致新的风险。
④对心律失常本身的处理:
终止心律失常:
若心律失常本身造成严重的血流动力学障碍,终止心律失常就成为了首要和立即的任务。
有些心律失常可造成患者不可耐受的症状,也可采取终止措施,如室上性心动过速(室上速)、症状明显的房颤等。
改善症状:
有些心律失常不容易立刻终止,但快速的心室率会使血流动力学状态恶化或伴有明显症状,减慢心室率可稳定病情,缓解症状,如快速房颤、心房扑动(房扑)。
有些新出现的室早、房性期前收缩(房早)伴有明显症状,也可适当用药,缓解症状,但不能过度应用抗心律失常药物。
⑤正确处理治疗矛盾:
在心律失常紧急处理时经常遇到治疗矛盾。
如平时心动过缓,发生快速房颤;心律失常发作时血压偏低但需要用胺碘酮。
此时的处理原则是首先顾及矛盾的主要方面,即针对当前对患者危害较大的方面进行处理,而对另一方面则需做好预案。
当病情不允许进行抗心律失常药物治疗时,需要采取一些其它措施控制心律失常,减轻症状。
二、各种心律失常的紧急处理
1窦性心动过速(窦速)
1.1概述窦速指成人的窦性心率>100次/分,可由多种因素引起如生理(如运动,兴奋)或病理(如甲状腺机能亢进)原因引起。
但临床所见窦速更常见于合并基础疾病或其他危急情况,如心肌缺血、贫血、心衰、休克、低氧血症、发热、血容量不足等。
还有一些少见原因导致的窦速,如迷走功能减弱会导致不适当的窦速、体位改变时也可引起窦速(直立性心动过速综合征)、窦房结折返性心动过速(是由于窦房结内或其邻近组织发生折返而形成的心动过速,属于广义室上性心动过速的范畴)[12][13]。
1.2诊治要点
①窦速频率过快(如超过150次/分)时,心电图P波可与前一心跳的T波融合而不易辨别,易误为室上性心动过速或房速。
窦速常表现为心率逐渐增快和减慢,在心率减慢时可暴露出P波,有助于鉴别[12][13]。
②寻找并去除引起窦速的原因,针对病因治疗是根本措施。
要积极纠正存在的心衰,心肌缺血、贫血、低氧血症、发热、血容量不足等情况。
③控制窦速建议使用对基础疾病以及窦速均有作用的药物,如心肌缺血时使用β-阻滞剂等。
不推荐使用与原发疾病救治完全无关的减慢心率的药物。
在窦速的原因没有根本纠正之前,不应追求将心率降至正常范围。
适度降低即可。
单纯或过分强调降低心率,反而可能带来严重的不良后果。
无明显诱因或病因的窦速,伴有明显症状时,可适当应用控制心率的药物,如β-阻滞剂。
对少见的不适当窦速,窦房结折返性心动过速,可考虑射频消融治疗。
2室上性心动过速(室上速)
2.1概述室上速可分为广义和狭义的室上速:
广义的室上速包括起源于窦房结、心房、交接区及旁路所致的各种心动过速,如房室结双径路所致的房室结折返性心动过速、预激或旁路所致的房室折返性心动过速、房速、房扑和房颤等。
狭义的室上速主要是房室结折返性心动过速和旁路所致的房室折返性心动过速。
如果室上速患者窦性心律或心动过速时心电图QRS波群上呈现预激波,这种情况又称为“预激综合征”。
本节主要集中于狭义室上速。
2.2诊治要点
室上速多见于无器质性心脏病的中青年,突发突止,易反复发作。
典型心电图表现多为规则的窄QRS心动过速。
老年或有严重器质性心脏病患者出现窄QRS心动过速,在诊断室上速前应注意和其它心律失常鉴别。
临床诊断最容易将室上速与房扑伴2:
1房室传导混淆。
应注意在II、V1导联寻找房扑波(F波)的痕迹有助于诊断。
食管导联心电图可见呈2:
1房室传导的快速A波,对房扑的诊断有较大帮助。
当室上速伴有显性预激或室内阻滞时可表现为宽大畸形QRS心动过速,易与室速混淆。
详见6.宽QRS心动过速的处理。
一般发作的处理[10][12][13][14]:
刺激迷走神经方法:
在发作早期使用效果较好。
患者可以通过深吸气后屏气,再用力做呼气动作(Valsalva法)、或用压舌板等刺激悬雍垂(即咽喉部)产生恶心感、压迫眼球、按摩颈动脉窦等方法终止心动过速。
药物治疗:
腺苷6mg加入2~5ml葡萄糖快速静注,无效可在数分钟后给予12mg快速静注。
腺苷对窦房结和房室结传导有很强的抑制作用,可出现窦性停搏,房室阻滞等缓慢性心律失常。
但因持续时间短,仅数十秒,不需特殊处理。
对有冠心病患者、严重支气管哮喘、预激综合征不宜选用。
维拉帕米0.15~0.2mg/kg(一般可用5mg)稀释到20ml后10min内缓慢静注。
无效者15~30min后可再注射一次。
室上速终止后即停止注射。
地尔硫卓将注射用盐酸地尔硫卓15~20mg用5ml以上的生理盐水或葡萄糖溶液溶解,约3min缓慢静注。
无效者15min后可重复一次。
普罗帕酮1.0~1.5mg/kg(一般可用70mg),稀释到20ml后10min内缓慢静注。
无效者10~15min后可重复一次,总量不宜超过210mg。
室上速终止后即停止注射。
胺碘酮上述方法无效或伴有器质性心脏病应用上述药物存在禁忌症时可应用胺碘酮。
胺碘酮150mg加入20ml葡萄糖,10min内静脉注射,若无效以后10~15min可重复静注150mg。
完成第一次静脉推注后即刻使用1mg/min,维持6小时;随后以0.5mg/min维持18小时。
第一个24小时内用药一般为1200mg。
最高不超过2000mg。
终止后即停止用药。
其它:
静脉β-阻滞剂、洋地黄类药物在其它药物无效的情况下可以用。
静脉美托洛尔可以1~2mg/min的速度静脉给药,用量可达5mg。
间隔5min,可再给5mg,直到取得满意的效果,总剂量不超过10~15mg。
西地兰首次剂量0.4~0.6mg,用葡萄糖注射液稀释后缓慢注射;2~4小时后可再给予0.2~0.4mg。
总量可达1.0~1.2mg。
食管心房快速刺激:
可用于所有室上速患者,特别适用于无法用药,有心动过缓病史者。
具体方法见急性心律失常处理常用技术。
特殊情况下室上速的治疗:
⑴伴明显低血压和严重心功能不全者:
原则上应首选同步直流电复律或食管心房调搏;药物可选去乙酰毛花苷注射液、腺苷。
未口服用洋地黄者0.4mg稀释后缓慢静脉推注,无效可在20~30min后再给0.2~0.4mg,最大1.2mg。
若已经口服地高辛,第一剂一般给0.2mg,以后酌情是否再追加。
⑵伴窦房结功能障碍的室上速:
宜首先考虑使用食管心房快速刺激。
也可与药物共同使用。
但应注意药物的安全性。
当药物将室上速的频率降下来后但未能终止,此时食管刺激效果较好。
⑶伴有慢性阻塞性肺部疾患者
应避免使用影响呼吸功能的药物,钙拮抗剂比较安全,列为首选,维拉帕米或地尔硫卓用法见上述。
⑷孕妇:
当孕妇面临的风险大于胎儿时应该进行治疗。
尽量避免静脉用药,宜用刺激迷走神经法或食管心房快速刺激终止室上速。
血流动力学不稳定时可行电转复。
当其它措施无效或不能应用时,可应用药物治疗,选择药时需兼顾孕妇和胎儿的近期和长期安全,可首选腺苷静注,美托洛尔也可应用。
3房性心动过速(房速)
3.1概述是由于心房异位兴奋灶自律性增高或折返激动所引起。
房速可见于器质性心脏病,尤其是心房明显扩大者,也可发生于无器质性心脏病者。
特发性房速少见,多发生于儿童和青少年,药物疗效差。
房速时心率一般多在140~220次/分之间,但也有慢至140次/分以下或高至250次/分者,婴幼儿可达300次/分以上。
如同时伴有房室不同比例下传,心律可不规则。
根据其发生机制的不同,分为房内折返性心动过速和自律性房性心动过速。
发作时后者的心率通常快于前者,但心率有很多重叠,故临床上通常不易区分。
由于心房不受迷走神经张力增高的影响,故采用刺激迷走神经方法如颈动脉窦按摩不能终止心动过速发作,但可减慢心室率,并在心电图中暴露房性P波,此有助于与其他阵发性室上性心动过速相鉴别。
3.2诊治要点[10][12][13]
根据心动过速时QRS与房性P波的关系,诊断不难。
但部分房速因房室传导比例不等,听诊时有心律不齐,易误为房颤。
这种情况在短阵房速或持续发作开始时较易出现。
心电图发现房性P波可证实房速的诊断。
短阵房速,如无明显血流动力学影响,可以观察。
存在引起房速的病因和诱因,应予以处理。
对持续房速,抗心律失常药(包括洋地黄类和β受体阻滞剂)一般是通过不同机制延长房室结有效不应期,增加其隐匿性传导,减慢房室传导,使心室率减慢。
部分药物可终止房速(如普罗帕酮,胺碘酮)。
其具体用法与房颤治疗相同。
慢性持续性房速可造成心动过速性心肌病。
临
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