肥胖与癌症预防的关系.pdf
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综中外医学研究2010年2月第8卷述。
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一,j肥胖与癌症预防的关系戴映潘跃银综述陈振东审校安徽医科大学第一附属医院肿瘤内科(安徽合肥230032)【摘要】研究表明肥胖是癌症的危险因素,其可能与高胰岛素血症、瘦素等相关。
改变饮食习惯等可有效预防肥胖及癌症,公众却倾向于回避生活方式对其发病的影响。
l关键词】肥胖;癌症;预防ObesityandCancerContr01DAIYing,PANYue一痂,CHENZhen一面昭DepartmentofOntology,舭FirstAffiliatedHospital矿AnhuiMedicalUniversityHefei230032,China【Abstract】Moststudiesshowedthatobesityisoneofcancerriskfactors,whichmayberelatedwithhyperinsulinemiaandleptinHowev-er,thepublictendtoesuacpethefactthattheirlifestylehaveaffectontheincidenceofcancer【Keywords】Obesity;Cancer;Prevention目前,无论成人与儿童,发达国家与发展中国家,超重与肥胖都呈上升趋势,世界卫生组织预计目前全球超重成年人约有16亿,其中至少4亿人为肥胖,到2015年,将分别升至23亿和7亿。
对于成人,体重指数(BMI)在25299ksm2之间定义为超重;BMI30ksm2者定义为肥胖。
英国有学者对百万名妇女进行为期5年以上的随访心j,结果表明肥胖导致以下癌症的发病风险t:
升:
子宫内膜癌(相对危险度289),食管腺癌(238),肾癌(153),白血病(150),多发性骨髓瘤(131),胰腺癌(124),非霍杰金淋巴瘤(I17),卵巢癌(114),绝经后乳腺癌(140)及绝经前结直肠癌(161),此外根据基金会(WCRF)的回顾性研究结果,肥胖亦町增加肾癌及前列腺癌的发病率。
现综述如下。
l肥胖与相关癌症的关系1。
1肥胖与消化道肿瘤许多流行病学调查表明肥胖与结直肠肿瘤的发牛存在相关性。
一项欧洲9个国家参与的前瞻性研究(n=368277)中,随访6年显示与体重指数(BMI)一294者高达164倍,提示男性肥胖程度与结肠癌的患病危险度显著相关(RR=155,95CI:
112215,P=0006),女性患者则无明显相关性1。
2002年,Terry等研究结果显示绝经期前女性BMI,30者患大肠癌危险度增高近2倍(HR=188,95CI:
124286),绝经期后则两者无显著相关性,因此性别差异可能与男性内脏型肥胖居多有关,女性绝经后脂肪组织中雄激素转换为雌激素也可能起到预防结肠癌的作用HJ。
Susanna”1等对瑞典约45906名男性进行平均71年随访有496例结直肠癌发生,其中每天大于60min的体力活动与每天少于10min者相比可明显减少罹患结直肠癌的风险(HR=O57,95CI:
041079,P=O001)。
此外,我国Ping【61等人对1950年以来的总计10项队列研究中约9492例胃癌患者及3097794人口进行meta分析,其结论得出超重(BMI25)增加罹患胃癌的风险(OR=122,95CI:
106141);分层分析提示超重可升高贵门胃癌及非亚洲人发病风险,与性别,非贲门胃癌及亚洲人上未见明显差异。
肥胖亦可增加食管腺癌风险,且以男性为主。
此外Carroll等研究提环内酯类和B一内酰胺类更强,所以可作为治疗肺部感染的一线药物。
33当患者合并其他疾病时注意患者合并有糖尿病、肿瘤、免疫功能低下合并感染时,可选用氟喹诺酮类药物治疗。
对肝,肾功能不全患者应慎用。
另外,由1:
本类药物脂溶件大,易通过血一脑屏障,而奉类药物致神经精神症状及诱发癫痫报道较多,故用药前医生应询问患者有尤中枢系统疾患及原发件脑IIIL管疾病,特别是癫痫病史患者,应避免使用本类药物。
3,4其他方面含铝、镁的制酸荆或铁剂与喹诺酮类合用时,可与唪诺酮类络合fIi降低喹诺酮类药物的吸收,使效果减弱,故应避免之。
4结论喹诺酮类药物拥有越来越广的抗菌谱,越来越强的抗菌活性,更重要的是不同病原微生物目前对该类药物的耐药性仍很一64一低,医药界人十甚至正在发掘其在抗病毒、抗肿瘤方面的作用,因此。
该类药有着非常好的发展前景,应时刻关注此类抗生素的开发和利用,使其能在临床中被正确选择与合理应用,以减少不良反应的发生。
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200l,22
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3l一334PatonJHDrhgsafetyClinPharmacokinct,1991,21(6):
36【收稿日期】20091218万方数据中外医学研究2010年2月第8卷第4期joI玎?
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殇睾述示胰腺癌的发生与体蓖呈正相关,这主要与性激素和胰腺内相应受体结合及他奠西芬可抑制胰腺肿瘤生长相关。
12肥胖与乳腺癌2002年Morimoto等悼3进行的大规模的绝经后妇女的前瞻性研究结果表明,在曾经进行的雌激素替代治疗者中,几种人体测量学因素与绝经后乳腺癌危险性无关。
相反,对于未行该治疗者,肥胖是一个危险因素,对年轻的(5069岁)绝经后妇女的影响最明娃。
未进行雌激素替代治疗者的体重、基线BMI、50岁时的BMI、最大BMI、成年和绝经后体重的变化及腰臀丽比对乳腺癌危险性具有影响趋势。
目前大多数流行病学研究中以绝经前妇女为主要研究对象的调查较少。
2000年2006年间中国、欧美等国家所进行的BMI与乳腺癌之间关系的研究调查大多数显示肥胖与绝经前的乳腺癌发病风险没有明硅的相互影响。
但在2006年Pichard等一1主持的研究中,BMI对于绝经前者,其RR为061(95Cl:
042一O89),两者仍存在一定的关系。
这可能与绝经前多种激素参与所致的复杂内环境、肥胖妇女乳腺癌筛查准确度下降及慢性无排卵性闭经导致的绝经年龄偏差等多种因素有关。
1。
3肥胖与妇科肿瘤2007年,美国进行了一系列肥胖及非肥胖人群的痛症相对危险度(RR)的队列研究及Meta分析。
其结果显示对于肥胖女性,其子宫内膜痛的RR为30U位居第一【I。
在瑞典的大型前瞻性研究中,肥胖妇女的子宫内膜癌RR为2。
9(95CI:
2534)。
虽然上述研究群组及参考标准各有差异,但是均提示超霞及肥胖可使子官内膜癌的风险率大大提高。
与此同时,Lacey【121等人研究发现,身材与绝经后乳腺癌发生紧密相关。
在其队列研究中的数据分析发现,BMI每增加74kgm2,身高每增加75cm,体重每增加610kg,其罹患卵巢癌的风险亦会相应升高。
且上述三种危险因素均使RR升高20,其中BMI与卵巢癌关系最密切。
14肥胖与其他肿瘤近年来研究表明,肥胖与肺癌旱负相关。
这可能是冈为体瘦者营养成分摄入减少,如抗氧化类物质,这峰物质可减少肺癌发生的危险性。
此外全球范嗣的人口研究提示肾癌(特别是肾细胞癌)在肥胖人群中的发病率是正常体氧者的153倍。
膀胱煽及肝癌的发病率在肥胖人口中亦有增高。
2肥胖与癌症发生的相关机制21胰岛素与IGFI途径慢性高胰岛素J0【症及胰岛索抵抗可增加恶性肿瘤发生的风险。
目前具体机制尚未明确,但可能与胰岛素直接生长促进效应或者通过激活IGFl受体及其他激素释放产生的非直接效应相关。
在体外试验中,胰岛素和IGFl都可以作为牛长因子促进痈细胞增殖并减少J凋亡“。
其中最简啦的胰岛素一癌症假说认为i岛胰岛素眦症导致IGF结合蛋白IGFBP一1及IGFBP一2表达下降(IGF结合蛋门与IGF结合而抑制前者的作用),从而导致游离IGF水平增加,导致细胞外环境的改变,利于肿瘤的发生【l“。
22高血糖症高m糖症包含肥胖相关糖尿病前状态,其被认为具有致癌可能。
高级糖化终产物(AGEs)积累可使糖尿病复杂的内环境中活性氧水平升高。
通过结合其相应受体,AGEs可活化转录因子NFKB同时诱导细胞内ROS形成从而介导炎性反应?
1,干扰DNA修复机制。
23炎性反应肥厚脂肪组织目前已证实能够释放炎性脂肪细胞因子如IL一1,CRP,IINFOt及纤溶酶原激活阻制剂一l(PAl1),从ffli影响细胞生长、增殖及血管形成。
至今慢性炎症与癌症之间的关系在炎性肠病中进一步深入研究,因为在该病中结肠癌发病率明显增加“。
IL一6可以通过旁分泌及自分泌机制来促进细胞生长并阻止凋亡,同时其在体内的水平可反映疾病状态。
和转移性疾病大多相关。
TNF一可促迸NFKB(对其阻滞剂IKB进行磷酸化),增加NO,ROS底物形成。
ROS对DNA基因进行修饰,移码,染色体重排等从而破坏DNA,特别是Pals及p53基因,促进细胞增殖和生存,进一步造成肿瘤进展。
C反应蛋白(CRP)作为炎性因子之一,主要产生于肝脏并介导单核细胞及巨噬细胞的激活117J,同时接受IL二6调节从而影响抗原特定性免疫系统及炎性反应。
最近研究娃示在肥胖男性和女性中CRP水平明显升高,且长期IL一6分泌可抑制TNFOt水平并激活CRP。
24瘦素肥胖与高水平循环状态的瘦素相关,这可能为瘦素抵抗造成。
相关研究发现结肠癌中存在高瘦素缸症。
体外试验提爪瘦素町以促进多种肿瘤发生前细胞及瘤前细胞增殖,其可
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