低钙血症诊治指南讨论稿.pdf
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必须尽早开始使用,因为双膦酸盐起效需24日,达到最大效果需47日,约60一70患者血钙能降至正常水平,效果可持续14周。
帕米膦酸钠:
推荐剂量为3060mg溶于500ml液体中,4小时一次性静脉点滴。
副作用为静点当日有肌肉酸痛。
部分病人次日出现暂时性发热,偶有暂时性白细胞降低、轻度无症状低钙及低磷血症。
效果呈剂量依赖性,重危病人可予90mg。
肾功能损害者忌用。
2降钙素:
抑制破骨细胞骨吸收,同时能减少肾小管钙的重吸收,增加尿钙排泄。
起效快,但效果不如双膦酸盐显著。
使用降钙素26小时内血钙可平均下降O5nnnolL,但不能使大多数患者的血钙水平降至正常。
常用剂量为:
鲑鱼降钙素28ukg,鳗鱼降钙素0416uks,均为皮下或肌肉注射,每6,12小时重复注射,停药后24小时内血钙水平回升。
重复注射时应酌情增加剂量,如应用同一剂量的降钙索不能达到首次注射的降血钙效果,有逸脱现象。
降钙素的使用非常安全,少数病人仅有暂时性的轻度恶心、腹痛、肌痛及面色潮红。
将降钙素与二膦酸盐联合使用,能够迅速和大幅度地降低血钙水平,且效果持久。
(三)糖皮质激素通过多种途径达到降血钙水平的目的,如抑制肠钙吸收、增加尿钙排泄等,适用于血液系统恶性肿瘤如淋巴瘤和多发性骨髓瘤导致的高钙血症,也用于治疗维生素D或A中毒或肉芽肿病导致的血钙水平升高。
通常对实性肿瘤或原发性甲旁亢引发的高钙血症无效。
常用剂量为氢化可的松200。
300mg每日静点,一般35天。
(四)其它1透析:
使用低钙或无钙透析液进行腹透或血透,治疗顽固性或肾功能不全的高钙危象,可迅速降低血钙水平。
2活动:
卧床的患者应尽早活动,以避免和缓解长期卧床造成的高钙血症。
低钙血症诊治指南(讨论稿)。
中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会一、概述低钙血症(hypocalcaemia)是指各种原因所致的甲状旁腺激素(parathyroidhormone,em)分泌减少或其作用抵抗,维生素D缺乏或代谢异常,使骨钙释放减少,肾小管重吸收或肠道钙的吸收障碍,从而引起血游离钙浓度降低的一组临床症候群。
主要表现为神经肌肉的兴奋性增高,严重者可致呼吸困难、心律失常,甚至猝死。
二、病因正常的血游离钙浓度由PTH对肾和骨的直接作用及对肠的间接作用(通过1,25(OH)2D)来维持。
根据其发病机理。
可将低钙血症大致分为两大类:
(一)原发性甲状旁腺功能减退症(甲旁减),该类低钙血症的发生是由于唧分泌减少和或作用不足所致;
(二)靶器官功能障碍(如肾功能衰竭、肠吸收不良及维生素D缺乏)引起的低钙血症。
在这一类型中,尽管I硼正常甚或升高(继发性甲状旁腺功能亢进症),低钙m症仍可发生。
肾功能衰竭和急性磷负荷(可发生于Burkitt淋巴瘤等肿瘤的化疗中)可引起低钙血症和高磷血症。
维生素D缺乏或吸收不良可伴有正常或低的血磷水平。
急性胰腺炎患者也可有正常或低血磷水平的低钙血症。
主要病因见表1。
表1低钙血症的病因甲状旁腺功能减退症甲状旁腺激素分泌缺乏特发性(自身免疫性)甲状旁腺激素基因突变手术后甲状旁腺功能减退症甲状旁腺浸润性疾病(血色病、肝豆状核变性)功能性低镁血症甲状旁腺术后(暂时性)甲状旁腺素作用缺乏(甲状旁腺素抵抗)低镁血症假性甲状旁腺功能减退症I、型甲状旁腺功能正常或增高肾功能衰竭肠吸收不良急性胰腺炎维生索D缺乏或抵抗药物:
静脉注射双膦酸盐类、某些抗肿瘤药物等三、临床表现低钙血症的临床表现多种多样,轻者仅有生化改变,而无临床症状,病情严重者甚至危及生命。
该症的主要表现是神经肌肉的兴奋性增高,决定于血游离钙降低的程度和速度,还可因其他电解质的异常而加重,尤其是低镁血症。
低钙血症可有不同程度的手足搐搦、口周麻木、肢体远端感觉异常或肌肉痉挛、易激惹、焦虑或抑郁等症状。
严重低钙血症可有喉痉挛、晕厥和各种类型的癫痫发作。
神经肌肉兴奋性增高的体征包括面神经叩击征(Chvostek征)和束臂加压征(Trousseau征)。
敲击患者耳前的面神经,诱发同侧面肌收缩为Chvostek征阳性(约10正常成人可有Chvostek征呈假阳性);束臂加压征用血压计袖套绑住上臂,将压力打至收缩压之上20mmHg维持23分钟,造成前臂缺血,阳性反应为拇指内收,腕及掌指关节屈曲,指间关节伸展。
低钙血症还可伴有非特异性的脑电图改变、颅内压升高和视乳头水肿。
血钙浓度明显下降还可对心肌产生影响,心电图表现为QT间期延长,可伴有心律失常或心功能不全。
长期低钙血症还可伴有一些外胚层来源组织的异常体征,如皮肤干燥、毛发枯萎和指甲易碎。
牙齿异常的类型有助于判断低钙血症的初发年龄。
长期低钙和高磷血症可引起白内障。
甲旁减患者可发生不同程度的基底节和大脑皮层钙化,头颅CT扫描的发现率约50,而头颅x线片发现率仅为1一2。
颅内钙化可引起不同程度的神经精神或认知功能障碍。
甲状旁腺功能减退症患者骨转换减慢、骨钙动员减少、血磷升高,可引起韧带和肌腱等软组织钙化,以及骨质硬化。
四、诊断要点根据典型的神经肌肉兴奋性增高症状和体征,结合血总钙和游离钙水平,即可作出低钙血症的诊断,病史可帮助了解低血钙病因。
(一)血钙:
低钙血症是重要的诊断依据血总钙水平213retoolL(85mgd1);有症状者,血总一23钙值一般188mmolL(7Stagd0,血游离钙095mmolL(38,ngd1)。
血总钙水平测定简便易行,但由于40一45的血钙为蛋白结合钙,而主要与钙结合的蛋白是血白蛋白,因此在诊断时应注意血白蛋白对血钙的影响。
常用的校正方法为:
血白蛋白每下降lgdl,血总钙下降08ragat。
在低白蛋白血症时,血游离钙的测定对诊断有重要意义。
(-)血磷:
高血磷常提示甲旁减、假性甲旁减、肾功能衰竭,而低磷血症常见于维生索D代谢紊乱或肠道吸收障碍等。
(三)血碱性磷酸酶:
甲状旁腺功能减退症时,血碱性磷酸酶正常,肾功能衰竭、维生素D缺乏时血碱性磷酸酶可升高。
(四)血PTH:
可帮助区分是否因甲状旁腺功能受损引起低钙血症。
(五)引起低钙血症的各种疾病的相关检查有助于明确病因诊断。
五、治疗方案及原则
(一)治疗原则急性低钙血症,升高血钙至正常或接近正常范围,消除手足搐搦、喉痉挛、癫痫发作等症状;慢性低钙血症,纠正低钙血症,避免治疗后继发的高尿钙、高血钙,预防因长期低钙血症造成的慢性并发症。
治疗引起低钙血症的原发病,如纠正维生素D缺乏、低镁血症、碱中毒和高磷血症等。
(二)治疗方法1急性低钙血症的处理:
对于有手足搐搦、癫痫发作、喉痉挛等急性低血钙情况,均需积极静脉补钙治疗。
用10葡萄糖酸钙1020nil缓慢静脉推注(注射时问为lo分钟左右),通常能使症状立即消失;如果症状复发,可于数小时后重复给药。
搐搦严重顽固难以缓解者,可采用持续静脉滴注钙剂,10葡萄糖酸钙100ral(含元素钙930rag)稀释于生理盐水或葡萄糖液5001000ml内,速度以每小时不超过元素钙4ragk体重为宜,定期监测血清钙水平,使之维持在2022rrmaolL(8088mgcU)即可,避免发生高钙血症,以免出现致死性心律紊乱。
于2周内曾应用洋地黄类药物者需慎用钙剂,如临床必须应用钙剂,一般不用静脉推注而采用滴注,且应进行心脏监护。
可同时每日121服补充10002000mg元素钙,并服用快速起效的125一(OH)2D3或1(OH)码,以促进钙的吸收。
2慢性低钙血症的处理:
应长期1:
3服钙剂及维生素D制剂。
1:
3服钙荆每日补充元素钙1159,葡萄糖酸钙、乳酸钙、氯化钙和碳酸钙中分别含元素钙93、13、27和40。
钙剂在小剂量和酸性环境中吸收较好,宜少量多次,胃酸缺乏者,建议在进食后立即服用。
轻度无症状的慢性低钙血症患者单纯1:
3服钙剂就能恢复正常,调整药量,不使24小时尿钙超过350mg以免发生尿路结石。
维生素D2或D3起效较慢,但作用时间长。
1,25一(OH)2D3、1(OH)D3起效较快,作用维持时间短,停药后作用迅速减弱,无长期蓄积作用。
肾功能不全者最好选用1(OH)D3或I,25一(OH)203,而肝功能不全者使用1,25一(OH)2D3较为合适。
甲旁减患者的治疗详见甲旁减章节。
3绝经后骨质疏松症防治特点解放军总医院(100853)刘建立绝经后骨质疏松症是最常见的一种原发性骨质疏松症,其病因涉及多个方面,如遗传、营养、生活方式等,但绝经后雌激素降低是发病的主要原因;其发病机理是骨转换加速,骨丢失增加。
松质骨的表面积大,因此,富含松质骨的椎骨及四肢骨末断受累显著,易发生椎体及四肢末端骨折。
是老年妇女病一24率增加、死亡率增加、以及生活质量下降的重要原因之一。
一、绝经后骨质疏松症的特点
(一)绝经后发病(常在绝经后5至lO年之内)。
(二)雌激素及各种抑制骨转换的药物可以抑制骨转换、降低骨吸收而预防绝经后骨质疏松症的发生。
二、绝经后骨质疏松症防治特点
(一)雌激素的预防效果肯定:
1绝经后应用雌激素可预防绝经后的快速骨丢失,而预防发生骨质疏松症。
2椎体及髋部骨折率降低。
3绝经早期应用雌激素,除了预防骨丢失,还可治疗绝经相关的问题,如绝经症状,泌尿生殖器官萎缩等。
一药多治,可以提高病人用药的顺应性。
(-)各类骨吸收抑制剂均可降低绝经后骨丢失而预防发生骨质疏松症,因而药物选择的范围大。
骨吸收抑制荆包括双磷酸盐类,降钙素类及选择性雌激素受体调节剂;雌激素也是骨吸收抑制剂。
(三)采用各类骨质疏松症防治的基本措施:
如补充足够量的钙与维生素D,消除骨质疏松症的高危因素,例如缺乏活动、体重过低、大量吸烟、嗜酒、浓咖啡,以及长期应用可能引起骨质疏松症的药物等。
已患骨质疏松者应用骨形成刺激剂及戚骨吸收抑制剂。
三、绝经后妇女应用雌激素的安全性问题雌激素与任何药物一样,在发挥药物作用的同时,也可能出现一些不期望的反应,依据雌激素的作用原理,它与雌激素受体结合后发挥作用,人体含有雌激素受体的器官均可能对雌激素发生反应,因而应用雌激素时,必须重视其安全性。
自1943年结合雌激素上市以来,随着临床实践及科学研究的积累,人们对绝经后妇女应用雌激素的利、弊认识不断深入,雌激素防治绝经后骨质疏松症的效果已被公认,而对长期应用的风险存在顾虑,迄今对20022004年间发表的几项大型、随机、双盲、安慰剂对照研究(具有1级证据级别)的结果进行再分析,显示CHD、乳癌、结肠癌的风险在绝经早期应用雌激索时降低,随年龄增加后应用时风险增加,而中风与静脉栓塞在各年龄段均略有增加髋部骨折率在各年龄段开始应用雌激素时均降低。
如:
CHDHR:
5059岁0566069岁0927079岁1,04乳癌HR:
5069岁0727079岁094结肠癌HR:
5059岁0596069岁0887079岁209髋部骨折HR:
6069岁0337079岁062中风HR:
50一59岁1086069岁0887079岁I25静脉栓塞HR:
5059岁1226069岁1317070岁144此外,应区别相对风险与绝对风险,例如:
WHI的结果中。
乳癌的相对风险增加26,似乎很高,而绝对风险为1000例妇女应
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