糖尿病课件.ppt.ppt

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糖尿病（DiabetesMellitus）o1掌握糖尿病的病因、发病机制、临床表现和常见的并发症。

o2了解糖尿病的分类。

o3.了解长期良好控制糖尿病的重要意义。

o4掌握糖尿病的诊断、鉴别诊断及治疗原则o5掌握口服降糖药和胰岛素的使用o6掌握糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症糖尿病昏迷的诊断依据和治疗原则。

学习目的和要求讲授主要内容概述病因和发病机制临床表现实验室检查诊断标准鉴别诊断治疗概述o由多种病因引起的、以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。

由于胰岛素分泌或/和作用缺陷（胰岛素抵抗），导致碳水化合物、蛋白质、脂肪、水电解质等代谢异常。

流行病学糖尿病是常见病、多发病，随生活水平提高，生活方式改变，人口老化，诊断技术的进步，患病人数增多。

患病率：

DMIGT1980年0.61%1994年2.51%3.2%1996年3.21%4.76%2010年1.8亿人9千万糖尿病分类糖尿病病因学分类（1997，ADA建议）o

（一）1型糖尿病（B细胞破坏，胰岛素绝对不足）1.免疫介导（急发型、缓发型）2.特发性o

（二）型糖尿病（胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗）o其他特殊类型糖尿病1B细胞功能遗传性缺陷

（1）青年人中的成年发病型糖尿病（MODY）

（2）线粒体基因突变糖尿病2胰岛素作用遗传性缺陷（基因异常）3胰腺外分泌疾病4内分泌疾病5药物或化学品所致糖尿病6感染7不常见的免疫介导糖尿病抗胰岛素受体抗体8其他可能与糖尿病相关的遗传性综合征o妊娠（期）糖尿病（GDM）指妊娠期间发现的糖尿病或糖耐量减退。

不论是否需用胰岛素，不论分娩后是否持续，均可认为是GDM。

妊娠结束6周后，复查并按血糖水平分类：

（1）糖尿病

（2）空腹血糖过高（3）糖耐量（IGT）减低（4）正常血糖者病因和发病机制o一、型糖尿病与遗传因素、环境因素及自身免疫有关o

（一）第期遗传学易感性o

（二）第期启动自身免疫反应o（三）第期免疫学异常o（四）第期进行性胰岛B细胞功能丧失o（五）第期临床糖尿病o（六）第期胰岛B细胞完全破坏，糖尿病临床表现明显o

（一）遗传学易感性1型糖尿病与某些特殊HLA类型有关类等位基因B15、B8、B18出现频率高，B7出现频率低类等位基因DR3、DR4阳性相关DQB57非门冬氨酸DQA52精氨酸o

（二）环境因素1.病毒感染直接破坏胰岛或损伤胰岛诱发自身免疫反应，进一步破坏胰岛引起糖尿病。

2.化学物质3.饮食因素o（三）自身免疫胰岛细胞自身抗体胰岛素自身抗体谷氨酸脱羧酶抗体二、型糖尿病其发生、发展可分为个阶段o

（一）遗传易感性o

（二）高胰岛素血症和或胰岛素抵抗o（三）糖耐量减低（IGT）o（四）临床糖尿病

（一）遗传因素1.B细胞功能缺陷

（1）葡萄糖激酶缺陷

（2）葡萄糖转运蛋白（GLUT2）数量减少或活性降低（3）线粒体缺陷（4）胰岛素原加工障碍（5）胰岛素结构异常（6）胰淀粉样肽2.胰岛素抵抗致胰岛素抵抗的主要遗传因素有：

o

（1）葡萄糖转运蛋白GLUT2、GLUT4o

（2）胰岛素受体

（二）环境因素老龄化、营养因素、肥胖、体力活动少、子宫内环境、应激、化学毒物等。

病理生理o胰岛素绝对或相对不足o葡萄糖肝、肌肉、脂肪组织对葡萄糖利用减少，肝糖输出增多o脂肪脂肪组织摄取葡萄糖减少，脂肪合成减少脂蛋白脂酶活性低下，游离脂肪酸、甘油三酯浓度升高胰岛素绝对缺乏时，脂肪组织大量分解产生大量酮体，导致酮症酸中毒o蛋白质合成减弱，分解加速，负氮平衡临床表现一、代谢紊乱症候群二、急性并发症和伴发病三、慢性并发症o多尿o多饮o多食o消瘦o乏力、皮肤瘙痒、视物模糊一、代谢紊乱症候群o1型症状明显首发症状可为DKAo2型隐匿缓慢除三多一少外，视力下降，皮肤瘙痒等均可为首发症状围手术期或健康检查时发现高血糖o1.糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症昏迷o2.感染皮肤化脓性感染皮肤真菌感染真菌性阴道炎肺结核尿路感染肾乳头坏死（高热、肾绞痛、血尿、尿中排出坏死的肾乳头组织）二、急性并发症或伴发症o

（一）大血管病变o

（二）微血管病变1糖尿病肾病2糖尿病性视网膜病变3糖尿病心肌病o（三）神经病变o（四）眼的其他病变o（五）糖尿病足三、慢性并发症

（一）大血管病变1动脉粥样硬化o冠状动脉冠心病o脑血管脑梗死o肾动脉o外周血管下肢动脉粥样硬化

（二）微血管病变微循环障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚是糖尿病微血管病变的典型改变。

蛋白质的非酶糖基化、山梨醇旁路代谢增强、血液流变学改变、凝血机制失调、血小板功能异常、糖化血红蛋白含量增高等可能与微血管病变的发生、发展有关。

o1糖尿病肾病毛细血管间肾小球硬化期肾脏体积增大，肾小球滤过率升高入球小动脉扩张，球内压增加期肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率（AER）正常或间歇性增高期早期肾病，微量白蛋白尿,AER20200g/min期临床肾病，AER200g/min,即尿白蛋白排出量300mg/24h,尿蛋白总量0.5g/24h,肾小球滤过率下降，浮肿和高血压期尿毒症o2糖尿病性视网膜病变期微血管瘤，出血期微血管瘤，出血并有硬性渗出期出现棉絮状软性渗出期新生血管形成，玻璃体出血期机化物形成期视网膜脱离，失明单纯型I期微微血管血管瘤瘤出血增多出血增多黄白色黄白色硬性渗出硬性渗出单纯型II期单纯型III期黄白色黄白色棉絮棉絮样样软软性渗出性渗出增殖型期新生血管新生血管玻璃玻璃体体出血出血纤纤維增殖維增殖黃斑水黃斑水肿肿增殖增殖型型期新生血管新生血管纤纤维维增殖增殖視視网网膜脫膜脫离离o3.其他糖尿病性心肌病（三）糖尿病神经病变o

（1）周围神经病变感觉神经运动神经o

（2）自主神经病变胃肠心血管泌尿生殖排汗异常（四）眼的其他病变白内障、黄斑病、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变等（五）糖尿病足末梢神经病变，下肢供血不足，细菌感染、外伤等因素，引起足部疼痛、皮肤溃疡、肢端坏疽实验室检查一、尿糖测定二、血葡萄糖（血糖）测定三、葡萄糖耐量试验四、糖化血红蛋白A1c和糖化血浆白蛋白测定五、血浆胰岛素和C肽测定六、其他血脂蛋白尿、尿白蛋白、BUN、Cr酮症酸中毒：

血气分析、电解质、尿酮高渗性昏迷：

血渗透压o一、尿糖测定肾糖阈n二、血葡萄糖（血糖）测定血糖升高是诊断糖尿病的主要依据血糖是反应糖尿病病情和控制情况的主要指标葡萄糖氧化酶法静脉血血浆、血清毛细血管全血o三、葡萄糖耐量试验（OGTT和IVGTT）OGTT75g葡萄糖溶于250300ml水中，5分钟内饮完，2小时后再测血糖。

儿童1.75g/kg,总量不超过75g。

o四、糖化血红蛋白A1（GHbA1）和糖化血浆白蛋白测定GHbA1c3%6%GHbA18%10%果糖胺1.72.8mmol/L胰岛素空腹520mu/L3060分钟达高峰，为基础的510倍，34小时恢复到基础水平C肽空腹0.4nmol/L高峰达基础的56倍五、血浆胰岛素和C肽测定诊断标准1.空腹血浆葡萄糖（FPG）的分类正常6.0mmol/l（108mg/dl）空腹血糖过高（IFG）6.16.9mmol/l（110125mg/dl）糖尿病7.0mmol/l（126mg/dl）（需另一天再次证实）2.OGTT中2小时血浆葡萄糖（2hPG）的分类正常7.7mmol/l糖耐量减低7.811.1mmol/l（140199mg/dl）糖尿病11.1mmol/l（200mg/dl）3.糖尿病的诊断标准症状+随机血糖11.1mmol/l（200mg/dl）或FPG7.0mmol/l（126mg/dl）或OGTT中2HPG11.1mmol/l（200mg/dl）。

症状不典型者，需另一天再次证实。

鉴别诊断o

（一）其他原因所致的尿糖阳性o

（二）继发性糖尿病o（三）1型与2型糖尿病的鉴别

（一）其他原因所致的尿糖阳性o1.肾性糖尿o2.肠道吸收过快甲亢、胃空肠吻合术后o3.假阳性

（二）继发性糖尿病o1胰源性糖尿病o2肝源性糖尿病o3内分泌疾病o4应激和急性疾病时o5药物1型2型起病年龄及峰值40岁，6065岁起病方式急缓慢而隐匿起病时体重正常或消瘦超重或肥胖“三多一少”症群典型不典型，或无症状急性并发症酮症倾向大酮症倾向小慢性并发症心血管较少70%,主要死因肾病30%45%，主要死因5%10%脑血管较少较多胰岛素及C肽释放试验低下或缺乏峰值延迟或不足胰岛素治疗及反应依赖，敏感不依赖，抵抗（三）1型与2型糖尿病的鉴别治疗治疗目标消除症状、血糖正常或接近正常、防止或延缓并发症、维持良好健康状况和劳动（学习）能力、保障儿童生长发育、延长寿命、降低病死率、提高生活质量治疗原则早期治疗、长期治疗、综合治疗、个体化治疗治疗措施以饮食治疗和体育锻炼为基础，根据病情予以药物治疗一、糖尿病教育对象包括糖尿病人、家属、医疗保健人员内容糖尿病知识、糖尿病的危害、自我监测二、饮食治疗1型合适的总热量、食物成分、规则的餐饮安排基础上，配合胰岛素治疗，控制高血糖、防止低血糖2型肥胖或超重患者，饮食治疗有利于减轻体重，改善高血糖、脂代谢紊乱和高血压，减少降糖药物剂量

（一）制订总热量理想体重（kg）=身高（cm）-105休息时2530kcal/kg/日轻体力劳动3035kcal/kg/日中度体力劳动3540kcal/kg/日重体力劳动40kcal/kg/日以上

（二）碳水化合物约占总热量的50%60%（三）蛋白质不超过总热量的15%，至少1/3来自动物蛋白质成人0.81.2g/kg/日儿童、孕妇、乳母、营养不良、伴消耗性疾病者1.52g/kg/日伴糖尿病肾病肾功能正常者，0.8g/kg/日血BUN升高者，0.6g/kg/日（四）脂肪约占总热量的30%，0.61.0g/kg/日饱和脂肪、多价不饱和脂肪与单价不饱和脂肪的比例为1：

1：

1（五）其他纤维素、微量元素、食盐30U,可加用磺脲类药物。

磺脲类不适用于：

（1）1型DM

（2）2型合并严重感染、DKA、NHDC,大手术或妊娠（3）2型合并严重慢性并发症或伴肝肾功能不全时（4）2型有酮症倾向者2.非磺脲类也作用于胰岛B细胞膜上的KATP，模拟生理性胰岛素分泌，主要用于控制餐后高血糖。

种类:

（1）瑞格列奈

（2）那格列奈

（二）双胍类作用机制：

促进葡萄糖的摄取和利用抑制肝糖异生及糖原分解改善胰岛素敏感性种类：

二甲双胍、苯乙双胍（基本不用）适应证：

肥胖或超重的2型糖尿病可与磺脲类合用于2型1型胰岛素+双胍类禁忌证：

DKA、急性感染、心力衰竭、肝肾功能不全、缺氧、孕妇、乳母、儿童、老年人慎用（三）-葡萄糖苷酶抑制剂作用机制：

抑制-葡萄糖苷酶，延缓碳水化合物的吸收，降低餐后高血糖种类：

阿卡波糖伏格列波糖适应证：

2型DM，单用或与其他降糖药合用1型DM,与胰岛素合用禁忌证：

o

（1）过敏o

（2）胃肠功能障碍者o（3）肾功能不全o（4）肝硬化o（5）孕妇、哺乳期妇女o（6）18岁以下儿童o（7）合并感染、创伤、DKA等（四）噻唑烷二酮类作用机制：

作用于过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）,PPAR属于激素核受体超家族，被激活后调控与胰岛素效应有关的多种基因的转录。

如加强IRS-2、GLU-4、LPL基因表达，抑制TNF-、瘦素基因表达。

对胰岛素的敏感性增强，被视为胰岛素增敏剂。

种类：

罗格列酮（文迪雅）、吡格列酮（艾丁）适应证:

单独或联合其他口服降糖药治疗2型糖尿病,尤其胰岛素抵抗明显者。

不宜用于：

1型糖尿病、孕妇、哺乳期妇女、儿童、心力衰竭、肝功能不良。

副作用：

水肿、肝功能不良。

六、胰岛素治疗

（一）适应证1.1型糖尿病2.急性并发症3.严重慢性并发症4.合并重症疾病5.围手术期6.妊娠和分娩7.2型经饮食和口服药物控制不佳8.胰腺切除或重症胰腺炎所致的继发性糖尿病

（二）制剂类型来源：

人（重组DNA技术）、猪、牛、类似物浓度：

40U/ml、100U/ml起效和维持时间：

短效、中效、长效（预混30R、50R）（三）使用原则和剂量调节在一般治疗和饮食治疗的基础上应用胰岛素。

个体化原则。

根据血糖、胖瘦、有无胰岛素抵抗因素等决定初始剂量，监测三餐前后血糖调整剂量，注意低血糖。

全胰切除4050U多数病人1824U/天初始剂量1型0.50.8U/kg/天,不超过1.02型0.2U/kg/天中长效0.2U/kg/天,加至0.40.5占全天30%50%空腹高血糖的原因：

o

（1）夜间胰岛素作用不足o

（2）黎明现象清晨升血糖激素分泌过多o（3）Somogyi现象胰岛素副作用o1.低血糖o2.过敏反应o3.水肿o4.视物模糊o5.脂肪萎缩或增生七、胰腺移植和胰岛细胞移植八、慢性并发症的治疗o糖尿病肾病ACEIARBo糖尿病视网膜病变荧光造影激光治疗o糖尿病神经病变o糖尿病足糖尿病酮症酸中毒胰岛素严重不足及升糖激素不适当升高，引起糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱，水、电解质和酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮为主要临床表现的临床综合症。

诱因诱因o感染o胰岛素治疗中断或不适当减量o饮食不当o手术o创伤o妊娠和分娩o精神刺激等oDKA是1型糖尿病突出的并发症，也多见于2型糖尿病伴严重的间发病者。

是临床上最常见、最重要、但经及时合理的治疗可逆转的糖尿病急性代谢并发症。

o男、女患病之比为1：

12。

oDKA的死亡率在胰岛素问世以前为60%，发明胰岛素以后降至515%；在非专业化的医疗机构仍高达19%。

且死亡率随增龄而增加。

o其造成死亡的原因为：

低血容量休克、严重的低血钾、代谢性酸中毒、脑水肿。

病理生理一、酸中毒乙酰乙酸、-羟丁酸、丙酮酮血症、酮尿失代偿性酮症酸中毒pH7.2Kussmaul呼吸pH16.7mmol/L多有脱水，33.3mmol/L则多伴有高渗或肾功能不全。

血酮体：

血酮升高1mmol/L，5mmol/L（50mg/dl）时为高酮血症。

血酸度：

酸中毒代偿期血pH在正常范围内；失代偿期常pH320mOsm/L。

血象：

红细胞压积及血红蛋白可增高；白细胞在无感染的情况下可增高，提示了失水后血液浓缩。

诊断和鉴别诊断对昏迷、酸中毒、失水、休克的病人，应考虑DKA。

对临床凡具有DKA症状而疑为DKA的患者，立即查尿糖和尿酮体。

如尿糖、尿酮体阳性的同时血糖增高、血pH或碳酸氢盐降低者，无论既往有无糖尿病史即可诊断。

DKA昏迷者应与低血糖昏迷、高渗性非酮症糖尿病昏迷等鉴别。

DKA分级碳酸碳酸氢盐（mmol/L）pH轻度度207.35中度中度157.20重度重度1016.6mmol/L，予生理盐水+胰岛素。

注意：

胰岛素剂量按小时计算，同时结合预定的液体的输入率。

可先按4-6u/h给予。

每2小时或每瓶液末查血糖，然后依据血糖下降情况进行剂量调整：

（1）血糖下降幅度超过胰岛素使用前30%，或平均每小时下降3.9-5.6mmol/L可维持原剂量、原速度。

（2）如血糖未下降或下降速度过慢（5.6mmol/L），可减慢液速，或将生理盐水加量以稀释胰岛素的浓度，减少胰岛素的输入量。

B如血糖已5.6mmol/L或有低血糖反应，可单予生理盐水或葡萄糖液第二阶段o当血糖下降至13.9mmol/L开始此阶段治疗。

主要有2点变化：

（1）将生理盐水改为5%GS或5%GNS。

理由：

可防止低血糖的发生；防止血糖下降过快引起血浆渗透压的急剧改变；有利于抑制脂肪的进一步分解和酮体的生成；胰岛素和葡萄糖同时滴注有助于胰岛素依赖性组织对葡萄糖利用的恢复。

（2）胰岛素用量可按一定比例加入GS中。

可依据病人血糖情况调整葡萄糖：

胰岛素之比，一般为2-4：

1（即每2-4g葡萄糖+1u胰岛素）。

o此阶段需依据病人血糖变化及时调整液体中葡萄糖与胰岛素的比例，维持血糖在11.1mmol/L左右，直至尿酮转（-）。

第三阶段：

o酮体转阴后可改为皮下胰岛素常规治疗。

如酮体转阴停止静点胰岛素前，不予皮下注射胰岛素，可出现“胰岛素间隙”，即血糖迅速升高，易导致酮症再发。

o为杜绝胰岛素间隙，要求停输胰岛素前30-60分钟必须皮下追加胰岛素。

剂量4-10u，注射后进餐少许。

o如果酮体转阴后，患者因某种原因不能进食，不可皮下注射胰岛素。

此时应依据血糖及电解质情况，酌情予以5%GS或GNS+胰岛素持续静点，维持血糖在8.3mmol/L左右，直至患者恢复进食。

（三）纠正电解质补钾补钾时机：

如开始血钾在正常范围（4.5-5.5mmol/L），可暂不补钾，但需严密监测，一旦血钾低于4.0mmol/L立即补钾；尿量少于30ml/h不补；补钾量不应超过20mmol/L/h（1.5g氯化钾/h），补钾需进行5-7天才能纠正钾代谢紊乱。

（四）纠正酸中毒pH7.1,HCO3-33.3mmol/L（600mg/dl）血钠155mmol/Lo血渗透压350mmol/L血渗透压=2（Na+K+）+葡萄糖+BUN尿糖强阳性、尿酮阴性或弱阳性oBUN、Cr升高实验室检查中老年病人出现以下情况时，要考虑NHDC的可能：

1.进行性意识障碍伴脱水2.合并感染、手术等应激时出现多尿3.大量摄糖、输糖或用使血糖升高的药物时，出现多尿和意识障碍4.无其他原因可解释的中枢神经系统症状和体征5.水入量不足，失水或应用利尿剂，脱水治疗及透析治疗者诊断和鉴别诊断早期诊断，积极抢救一、补液治疗前已休克，先输等渗盐水和胶体溶液如无休克或休克已纠正，可输低渗盐水（0.6%）补液不宜太多太快，以免脑水肿、肺水肿失水程度超过体重的1/10以上，23日补足治疗二、胰岛素首日在100U以下，稍小于DKA时，剂量过大，血糖下降太快太低，可造成脑水肿。

三、补钾四、治疗诱因及并发症控制感染、防治心力衰竭、肾功能衰竭。

保持呼吸道通畅，预防肺部感染、尿路感染。

五、昏迷病人的护理及各种对症治疗复习思考题o1.1999年WHO专家委员会提出的糖尿病诊断标准。

o2.1型糖尿病和2型糖尿病的鉴别诊断。

o3.各类口服降糖药的适应证和禁忌证。

o4.口服降糖药的分类及其作用。

o5.胰岛素的适应证及常见的不良反应。

o6.糖尿病的急、慢性并发症有哪些？