肺心病PPT课件.ppt
- 文档编号:30871339
- 上传时间:2024-09-13
- 格式:PPT
- 页数:83
- 大小:5.70MB
肺心病PPT课件.ppt
《肺心病PPT课件.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《肺心病PPT课件.ppt(83页珍藏版)》请在冰豆网上搜索。
慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病(Chronicpulmonaryheartdisease)【目的要求】【目的要求】v1.掌握慢性肺源性心掌握慢性肺源性心脏病(慢性肺心病)病(慢性肺心病)缓解期及解期及急性加重期急性加重期临床表床表现的特点、的特点、诊断方法。
断方法。
v2.掌握慢性肺心病呼吸功能不全与心功能不全的掌握慢性肺心病呼吸功能不全与心功能不全的处理要点,本病理要点,本病缓解期防治的重要性及具体措施。
解期防治的重要性及具体措施。
v3.了解慢性肺心病了解慢性肺心病时“肺肺动脉高脉高压”的的发病原理、酸病原理、酸碱平衡失碱平衡失调及及电解解质紊乱的原理。
紊乱的原理。
由支气管由支气管-肺组织、肺血管或胸廓病变肺组织、肺血管或胸廓病变引起肺组织结构和(或)功能异常,产引起肺组织结构和(或)功能异常,产生肺血管阻力增加,生肺血管阻力增加,肺动脉高压肺动脉高压,使右,使右心扩张或(和)心扩张或(和)肥厚、伴或不伴有右肥厚、伴或不伴有右心衰竭的心脏病心衰竭的心脏病慢性肺心病定义慢性肺心病定义什么是肺动脉高压?
什么是肺动脉高压?
v海平面状态下、静息时,右心导管检查,肺动脉收海平面状态下、静息时,右心导管检查,肺动脉收缩压缩压30mmHg和(或)肺动脉平均压和(或)肺动脉平均压25mmHg,或者运动时肺动脉平均压,或者运动时肺动脉平均压30mmHg。
v此外,尚需此外,尚需PCWP或左心室舒张末压或左心室舒张末压15mmHg。
流行病学流行病学肺心病我国较常见,抽样调查患病率为肺心病我国较常见,抽样调查患病率为0.48%。
患病率患病率北方高于南方、高原高于平原、农村高于北方高于南方、高原高于平原、农村高于北方高于南方、高原高于平原、农村高于北方高于南方、高原高于平原、农村高于城市、吸烟者高于不吸烟者城市、吸烟者高于不吸烟者城市、吸烟者高于不吸烟者城市、吸烟者高于不吸烟者。
患病多在患病多在40岁以上。
岁以上。
从肺部基础疾病发展到肺心病大多需要从肺部基础疾病发展到肺心病大多需要1020年。
年。
病病因因1支气管、肺疾病支气管、肺疾病v以以慢支并发阻塞性肺气肿慢支并发阻塞性肺气肿引起的慢性阻塞引起的慢性阻塞性肺疾病(性肺疾病(COPD)最多见,约占)最多见,约占80%90%。
v其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化等尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化等病因病因v2胸廓运动障碍性疾病胸廓运动障碍性疾病v3肺血管疾病肺血管疾病v4其他其他慢阻肺(慢阻肺(COPD)气道狭窄感染吸气肌(膈肌)力量呼吸功呼吸肌(膈肌)负荷呼吸衰竭肺心病运动气促发病机制和病理发病机制和病理一、肺动脉高压的形成一、肺动脉高压的形成
(一)肺血管阻力增加的
(一)肺血管阻力增加的功能性功能性因素因素
(二)肺血管阻力增加的
(二)肺血管阻力增加的解剖学解剖学因素因素(三)血液黏稠度增加和血容量增多(三)血液黏稠度增加和血容量增多发病机制和病理发病机制和病理一、肺动脉高压的形成一、肺动脉高压的形成
(一)肺血管阻力增加的
(一)肺血管阻力增加的功能性功能性功能性功能性因素:
因素:
缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒肺肺血管收缩、痉挛。
血管收缩、痉挛。
缺氧缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素是肺动脉高压形成最重要的因素。
缺氧性肺血管收缩缺氧性肺血管收缩肺血管阻力增加的功能性因素肺血管阻力增加的功能性因素缺氧缺氧体液因素体液因素肺血管平滑肌肺血管平滑肌收缩血管的活性物质增多收缩血管的活性物质增多钙通透性增加钙通透性增加舒张血管的活性物质减少舒张血管的活性物质减少细胞内钙增高细胞内钙增高体液因素在缺氧性肺血管收缩中占体液因素在缺氧性肺血管收缩中占重要地位。
重要地位。
肺血管阻力增加的功能性因素肺血管阻力增加的功能性因素高碳酸血症高碳酸血症由于由于HH+产生过多产生过多,血管对缺氧的收缩血管对缺氧的收缩敏感性增强,致肺动脉压增高敏感性增强,致肺动脉压增高发病机制发病机制肺动脉高压形成肺动脉高压形成肺血管阻力增加的肺血管阻力增加的功能性因素功能性因素缺缺氧氧高碳酸血症高碳酸血症呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒收缩血管的活性物质收缩血管的活性物质白三烯、白三烯、5-HT、PAF、血管紧、血管紧张素张素等等肺血管收缩、阻力增加肺血管收缩、阻力增加血清血清H+增高增高肺动脉高压肺动脉高压发病机制发病机制肺动脉高压的形成肺动脉高压的形成肺血管阻力增加的肺血管阻力增加的解剖性因素解剖性因素慢性炎症慢性炎症肺泡内压肺泡内压肺泡破裂肺泡破裂肺血管收缩、阻力增加肺血管收缩、阻力增加肺动脉高压致反肺动脉高压致反复肺血管栓塞复肺血管栓塞肺小动脉血管炎肺小动脉血管炎肺泡毛细血管受压肺泡毛细血管受压肺泡毛细血管床减损肺泡毛细血管床减损血管管腔狭窄、闭塞、血管管腔狭窄、闭塞、数目减少数目减少肺动脉高压肺动脉高压血液黏稠度增加和血容量增多血液黏稠度增加和血容量增多1RBC代偿性代偿性血黏度血黏度血流血流阻力阻力肺动脉高压。
肺动脉高压。
缺氧缺氧2醛固酮醛固酮水、钠潴留水、钠潴留血容量血容量肺动脉高压。
肺动脉高压。
3肾动脉收缩、肾血流肾动脉收缩、肾血流,加重水、,加重水、钠潴留钠潴留血容量血容量肺动脉高压。
肺动脉高压。
发病机制发病机制肺动脉高压肺动脉高压血容量增多和血液黏滞度增加血容量增多和血液黏滞度增加慢性缺氧慢性缺氧继发性继发性RBC醛固酮醛固酮肾小动脉收缩肾小动脉收缩血液黏滞度血液黏滞度血容量血容量肺动脉肺动脉压压水钠潴留水钠潴留发病机制发病机制-血容量血容量和血黏稠度增加和血黏稠度增加心脏病变和心衰心脏病变和心衰v肺动脉高压时,右心发挥代偿,为克服肺肺动脉高压时,右心发挥代偿,为克服肺动脉压增高的阻力而发生动脉压增高的阻力而发生右心室肥厚。
右心室肥厚。
v在肺心病急性加重期,右心室负荷过重出在肺心病急性加重期,右心室负荷过重出现失代偿现失代偿右心室扩大和衰竭。
右心室扩大和衰竭。
发病机制发病机制v肺心病并发左心病变肺心病并发左心病变v左心功能不全的结果为肺静脉压左心功能不全的结果为肺静脉压升高,从而加重了肺动脉高压和升高,从而加重了肺动脉高压和右心负荷右心负荷。
发病机制发病机制其它主要脏器的损害其它主要脏器的损害缺氧和高碳酸血症还可引起脑、缺氧和高碳酸血症还可引起脑、肝、肝、肾、肾、胃肠道、内分泌及血液胃肠道、内分泌及血液系统变化系统变化。
发病机制发病机制临床表床表现v分代偿期和失代偿期分代偿期和失代偿期v原有的肺、胸疾病表现原有的肺、胸疾病表现v肺心功能不全及其他器官受损征像肺心功能不全及其他器官受损征像一、肺、心功能代偿期一、肺、心功能代偿期
(一)症状
(一)症状慢性支气管炎和阻塞性肺气肿的表现。
慢性支气管炎和阻塞性肺气肿的表现。
(二)体征
(二)体征发绀、肺气肿、右心长大的体征。
发绀、肺气肿、右心长大的体征。
临床表现临床表现代代偿期期(包括包括缓解期解期)的症状及体征的症状及体征v肺部原肺部原发疾病表疾病表现:
COPDCOPD表表现慢性咳嗽、喘息病史;逐渐加重呼吸困难;慢性咳嗽、喘息病史;逐渐加重呼吸困难;肺部叩诊鼓音,听诊干湿罗音。
肺部叩诊鼓音,听诊干湿罗音。
v肺肺动脉高脉高压和右心室肥大体征和右心室肥大体征肺动脉瓣区第二心音亢进(提示肺动脉高压)右房室瓣区出现收缩期杂音或剑突下的心脏收缩期搏动,多提示有右心室肥厚、扩大。
二、肺、心功能失代偿期二、肺、心功能失代偿期本期以本期以呼衰呼衰为主,可伴有心衰为主,可伴有心衰呼吸衰竭诊断呼吸衰竭诊断动脉血气分析动脉血气分析临床表现临床表现呼吸衰竭分型呼吸衰竭分型PaO260mmHgII型型型型PaCO2正常或降低IIII型型型型PaCO2增高急性非特异性急性非特异性急性非特异性急性非特异性ARDSARDS急性特异性急性特异性肺炎、肺水肿肺炎、肺水肿肺炎、肺水肿肺炎、肺水肿肺不张肺不张肺不张肺不张慢性进行性慢性进行性肺间质纤维化肺间质纤维化肺间质纤维化肺间质纤维化肺癌肺癌肺癌肺癌通气正常或增高通气正常或增高慢支炎、肺气肿慢支炎、肺气肿慢支炎、肺气肿慢支炎、肺气肿哮喘哮喘哮喘哮喘通气降低通气降低呼吸抑制呼吸抑制呼吸抑制呼吸抑制神经肌肉神经肌肉神经肌肉神经肌肉疾病疾病疾病疾病肺性脑病肺性脑病1缺氧缺氧脑组织耗氧量大,中枢皮质神经脑组织耗氧量大,中枢皮质神经元细胞对缺氧最为敏感。
元细胞对缺氧最为敏感。
2CO2潴留潴留由缺氧和由缺氧和CO2导致的神经精神障碍导致的神经精神障碍症候群,称为肺性脑病。
症候群,称为肺性脑病。
肺、心功能失代偿期v除代偿期症状加重外,相继出现除代偿期症状加重外,相继出现呼吸衰竭和心力衰竭。
呼吸衰竭和心力衰竭。
v呼吸衰竭呼吸衰竭急性呼吸道感染急性呼吸道感染为常见为常见诱因。
主要表现为缺氧和二氧化诱因。
主要表现为缺氧和二氧化碳潴留症状。
碳潴留症状。
肺、心功能失代偿期
(1)低氧血症除胸闷、心悸、心率增快和紫绀外,严重者可出现头晕、头痛、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷等症状。
(2)二氧化碳潴留头痛,多汗,失眠,夜间不眠,日间思睡,出现睡眠规律倒错。
重症出现幻觉、神志恍惚、烦躁不安、精神错乱和昏迷等精神、神经症状,以致死亡。
二、肺、心功能失代偿期二、肺、心功能失代偿期呼吸衰竭呼吸衰竭呼吸衰竭呼吸衰竭v1低氧血症低氧血症2高碳酸血症高碳酸血症v严重呼吸衰竭引起的低氧血症、高碳酸血严重呼吸衰竭引起的低氧血症、高碳酸血症所产生的精神神经症状和体征,临床上症所产生的精神神经症状和体征,临床上称为称为肺性脑病。
肺性脑病。
临床表现临床表现二、肺、心功能失代偿期二、肺、心功能失代偿期呼吸衰竭呼吸衰竭v体征:
体征:
发绀,球结膜水肿,皮肤发绀,球结膜水肿,皮肤潮红,多汗潮红,多汗临床表现临床表现紫紫绀与皮肤潮与皮肤潮红球球结膜水膜水肿缺氧、二氧化碳潴留对机体影响缺氧、二氧化碳潴留对机体影响PaO260mmHg注意力不集中,智力减注意力不集中,智力减退,定向障碍;退,定向障碍;PaO250mmHg烦躁、神志恍惚、谵妄;烦躁、神志恍惚、谵妄;PaO240mmHg临界值;临界值;PaO230mmHg神志丧失,昏迷;神志丧失,昏迷;PaO220mmHg不可逆脑损伤。
不可逆脑损伤。
PaO2:
心率心率、BP心律失常心律失常心肌纤维化心肌纤维化肺小动脉收缩肺小动脉收缩肺动脉高压肺动脉高压肺心病肺心病PaCO2:
心率心率、脑、冠状血管、皮下毛脑、冠状血管、皮下毛细血管扩张。
细血管扩张。
缺氧、二氧化碳潴留对机体影响缺氧、二氧化碳潴留对机体影响二、肺、心功能失代偿期二、肺、心功能失代偿期
(二)心衰:
以右心衰为主。
(二)心衰:
以右心衰为主。
症状:
症状:
气促更明显、心悸、食欲下降、恶气促更明显、心悸、食欲下降、恶心、呕吐、腹胀、尿少。
心、呕吐、腹胀、尿少。
体征:
体征:
颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝-颈静颈静脉反流征阳性、下肢浮肿,甚至出脉反流征阳性、下肢浮肿,甚至出现胸水、腹水,心率增快、三尖瓣现胸水、腹水,心率增快、三尖瓣区收缩期杂音。
区收缩期杂音。
临床表现临床表现右心衰右心衰实验室及其他检查实验室及其他检查一、一、X线线肺动脉高压征肺动脉高压征1右下肺动脉扩张:
右下肺动脉扩张:
横径横径15mm;横径与气管横径之比横径与气管横径之比1.072肺动脉段明显突出或其高度肺动脉段明显突出或其高度3mm3肺动脉主干扩张与周围分支痉挛变细肺动脉主干扩张与周围分支痉挛变细呈呈“残根残根”状。
状。
4右心室肥大。
右心室肥大。
X线线肺动脉高压征肺动脉高压征残根征残根征二、心电图诊断标准二、心电图诊断标准右心室肥大右心室肥大主要条件:
主要条件:
1电轴右偏电轴右偏+90。
2重度顺钟向转位(重度顺钟向转位(V5RS1)。
)。
3RV1+SV51.05m。
4肺型肺型P波(波(P0.22mV)。
)。
5V13呈呈QS、Qr、qr需除外心梗需除外心梗6aRRS或或RQ1。
7V1RS1。
实验室及其他检查实验室及其他检查心电图检查心电图检查肺肺型型P波波心电图检查心电图检查电轴右偏电轴右偏电轴右偏心电图检查RV1+SV51.05mV右束支传导阻滞右束支传导阻滞V5R/S1次要条件:
次要条件:
1肢导肢导QRS低电压低电压2右束支传导阻滞右束支传导阻滞具有主要条件一条即可诊断,具有主要条件一条即可诊断,二条次要条件为可疑。
二条次要条件为可疑。
实验室及其他检查实验室及其他检查三、超声心动图三、超声心动图四、血气分析四、血气分析五、血液检查五、血液检查六、其他六、其他实验室及其他检查实验室及其他检查诊诊断断v
(1)相关慢性病史:
)相关慢性病史:
有慢支、肺气肿有慢支、肺气肿或其他肺胸疾病或肺血管病变。
或其他肺胸疾病或肺血管病变。
v
(2)临床表现:
)临床表现:
有肺动脉高压、右室有肺动脉高压、右室肥大或右心衰体征。
肥大或右心衰体征。
v(3)检查:
)检查:
心电图、心电图、XX线胸片、超声心线胸片、超声心动图有右心室肥大的征象。
动图有右心室肥大的征象。
呼吸衰竭的诊断呼吸衰竭的诊断v
(一)判断有无呼吸衰竭
(一)判断有无呼吸衰竭v观察指标观察指标PaO2和和PaCO2。
PaO260mmHg,PaCO2正常或降低正常或降低型型PaO250mmHg型型
(二)判断有无酸碱失衡
(二)判断有无酸碱失衡v观察指标观察指标pH值。
值。
vpH7.357.45正常,代偿正常,代偿vpH7.45失代偿性碱中毒(呼吸性或代谢性)失代偿性碱中毒(呼吸性或代谢性)呼吸衰竭的诊断呼吸衰竭的诊断(三)判断代谢性酸中毒或碱中毒(三)判断代谢性酸中毒或碱中毒v指标:
指标:
HCO3、BEvHCO3原发性升高原发性升高29mmol/L、BE+3,vHCO3原发性降低原发性降低22mmol/L、BE-3,PaCO2无同步降低或变化不明,提示代酸。
无同步降低或变化不明,提示代酸。
呼吸衰竭的诊断呼吸衰竭的诊断四、判断呼吸性酸中毒或碱中毒四、判断呼吸性酸中毒或碱中毒v指标:
指标:
PaCO2vPaCO2原发性升高原发性升高45mmHg,呼酸,呼酸vPaCO2原发性降低原发性降低35mmHg,呼碱,呼碱呼吸衰竭的诊断呼吸衰竭的诊断鉴别诊断鉴别诊断扩张型心肌病扩张型心肌病扩张型心肌病(全心长大)(二维)扩张型心肌病(全心长大)(二维)“大心腔小瓣口大心腔小瓣口”的的“钻石样改变钻石样改变”并发症并发症v酸碱平衡失酸碱平衡失调及及电解解质紊乱紊乱v肺性肺性脑病:
病:
由呼衰引起的精神障碍、神经系由呼衰引起的精神障碍、神经系统症状综合征。
统症状综合征。
v休克休克:
感染性?
心源性?
失血性?
感染性?
心源性?
失血性?
v消化道出血消化道出血v弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血v自自发性气胸性气胸v肝、肝、肾功能功能损害害治治疗急性加重期治急性加重期治疗原原则v积极控制感染积极控制感染v通畅呼吸道,改善呼吸功能通畅呼吸道,改善呼吸功能v纠正缺氧和二氧化碳潴留纠正缺氧和二氧化碳潴留v控制呼吸和心力衰竭控制呼吸和心力衰竭v积极处理并发症积极处理并发症一、急性加重期一、急性加重期
(一)控制感染
(一)控制感染(如何选用抗生素如何选用抗生素)v早期、足量,两种或两种以上抗生素联合应用早期、足量,两种或两种以上抗生素联合应用v静脉注射或静脉滴注为原则静脉注射或静脉滴注为原则v以后待痰培养及药敏结果结合临床予以调整。
以后待痰培养及药敏结果结合临床予以调整。
治治疗疗一、急性加重期
(二)改善呼吸功能、抢救呼吸衰竭
(二)改善呼吸功能、抢救呼吸衰竭1清除痰液清除痰液2缓解支气管痉挛缓解支气管痉挛治治疗疗氧疗氧疗缺氧,不伴二氧化碳潴留(缺氧,不伴二氧化碳潴留(I型呼衰)型呼衰)吸吸O23570缺氧伴二氧化碳潴留(缺氧伴二氧化碳潴留(II型呼衰)型呼衰)低流量,恒定浓度低流量,恒定浓度FiO2=21+4x吸氧流量(吸氧流量(L/min)29治治疗疗氧疗方法:
A:
鼻导管给氧;C:
面罩给氧;H:
氧帐篷给氧3氧疗氧疗v通过增加吸入氧浓度,从而提高肺泡内氧通过增加吸入氧浓度,从而提高肺泡内氧分压,提高动脉血氧分压和血氧饱和度。
分压,提高动脉血氧分压和血氧饱和度。
v氧疗原则为氧疗原则为持续低浓度(持续低浓度(35%)给氧)给氧。
为什么?
为什么?
治治疗疗氧离曲线氧离曲线撤氧指征撤氧指征v
(1)神志清醒,精神好转;)神志清醒,精神好转;v
(2)发绀消失;)发绀消失;v(3)PaO260mmHg、PaCO250mmHg。
撤氧后。
撤氧后3日日PaO2不下降;不下降;v(4)心率有所减慢,心律失常有好转,)心率有所减慢,心律失常有好转,血压正常血压正常。
治治疗疗4增加通气量、减少二氧化碳潴留增加通气量、减少二氧化碳潴留
(1)呼吸兴奋剂的应用:
)呼吸兴奋剂的应用:
尼可刹米尼可刹米
(2)气管插管、气管切开)气管插管、气管切开治治疗疗一、急性加重期(三)控制心衰(三)控制心衰11利尿剂利尿剂22强心剂强心剂33血管扩张剂血管扩张剂一般肺心病患者在积极感染、改善呼一般肺心病患者在积极感染、改善呼吸功能后心衰可缓解。
吸功能后心衰可缓解。
治治疗疗治疗治疗控制心力衰竭控制心力衰竭v利尿剂利尿剂主张缓慢、间歇、小量、联合、交替的原则。
主张缓慢、间歇、小量、联合、交替的原则。
HCT25mgqdtid;HCT25mgqdtid;安体舒通安体舒通40mgqdbid40mgqdbidv强心剂强心剂用于呼吸功能改善后心衰仍明显者用于呼吸功能改善后心衰仍明显者洋地黄剂量宜小,一般为常用量洋地黄剂量宜小,一般为常用量1/21/31/21/3指征指征:
1、感染被控制,利尿、感染被控制,利尿剂效差;效差;2、合并室上性心律失常、合并室上性心律失常3、右心衰竭、右心衰竭为主要表主要表现,无急性感染;,无急性感染;4、急性左心衰竭、急性左心衰竭注意:
注意:
1、不宜以心率减慢作、不宜以心率减慢作为衡量衡量强心心药疗效指征;效指征;2、警惕洋地黄、警惕洋地黄药物中毒物中毒一、急性加重期一、急性加重期(四)控制心律失常(四)控制心律失常1室上性心律失常室上性心律失常毛花苷毛花苷CC、维拉帕米、维拉帕米2频发室早或室性心动过速频发室早或室性心动过速利多卡因利多卡因治治疗疗一、急性加重期一、急性加重期(五)抗凝治疗(五)抗凝治疗肝素肝素50mg50mg加入酚妥拉明组静滴,每日加入酚妥拉明组静滴,每日11次次以防止以防止肺微动脉原位血栓肺微动脉原位血栓形成形成。
治治疗疗肺心病与微血栓肺心病与微血栓v89.8%肺心病急性发作期死亡者存在着肺细小动脉血栓v肺心病急性发作期D-二聚体阳性率显著高于缓解期肺心病与微血栓肺心病与微血栓v为原位血栓形成原位血栓形成v非血栓栓塞非血栓栓塞v不是由弥漫性血管内凝血不是由弥漫性血管内凝血(DIC)引起引起v抗凝或溶栓治抗凝或溶栓治疗有效有效一、急性加重期一、急性加重期(六)加强护理(六)加强护理严密观察病情变化严密观察病情变化注意翻身、拍背、吸痰注意翻身、拍背、吸痰注意监护心肺功能注意监护心肺功能治治疗疗并发症的治疗并发症的治疗1肺性脑病肺性脑病v
(1)脑水肿时,)脑水肿时,20甘露醇甘露醇150250ml,30min内滴完,内滴完,地塞米松地塞米松510mg静滴,至病人清醒后减量,连用静滴,至病人清醒后减量,连用35d。
v
(2)慎用镇静剂,避免抑制呼吸中枢)慎用镇静剂,避免抑制呼吸中枢.2纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱v(11)呼吸性酸中毒:
)呼吸性酸中毒:
改善肺泡通气量,不宜补碱。
改善肺泡通气量,不宜补碱。
v(22)呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒:
)呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒:
积极病因治疗,适量补碱。
积极病因治疗,适量补碱。
v(33)呼吸酸中毒合并代谢性碱中毒:
)呼吸酸中毒合并代谢性碱中毒:
防止发生碱中毒,予适量补氯和补钾。
防止发生碱中毒,予适量补氯和补钾。
并发症的治疗并发症的治疗高碳水化合物对呼吸功能不全的影响呼吸功能不全能量摄入,能量需求营养不良组织分解呼吸功能损伤降低对缺氧反应免疫功能下降肺功能损害反复饲以高碳水化合物RQCO2不能排出过多CO2CO2潴留,呼吸衰竭高脂肪饮食高碳水化合物饮食改善营养不会增加CO2增加CO2生成及潴留二、缓解期二、缓解期去除诱因、增强体质、避免急性发作。
去除诱因、增强体质、避免急性发作。
包括:
长期家庭氧疗、增强免疫力、包括:
长期家庭氧疗、增强免疫力、呼吸锻炼和加强营养等。
呼吸锻炼和加强营养等。
治治疗疗预后预后反复发作预后不良,病死率反复发作预后不良,病死率1015%。
一旦出现水。
一旦出现水肿(右心衰),约肿(右心衰),约2/3于于5年内死亡年内死亡预防预防1戒烟;戒烟;2预防感冒、有害气体、粉尘吸入;预防感冒、有害气体、粉尘吸入;3加强群众性的体育锻炼,提高抗病能力加强群众性的体育锻炼,提高抗病能力。
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 肺心病 PPT 课件