第八章 工业毒物的危害及防护技术.ppt
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1,第八章工业毒物的危害及防护技术,第一节工业毒物的分类及毒性评价第二节工业毒物侵入人体的途径和危害第三节防毒、防尘技术措施第四节急性中毒的现场抢救原则,一、毒性物质概述毒物定义toxicsubstance毒物是指较小剂量的化学物质,在一定条件下作用于机体,与细胞成分产生生物化学或生物物理作用,扰乱或破坏机体的正常功能,引起功能性或器质性改变,导致暂时性或持久性病理损害甚至危及生命。
工业毒物(生产性毒物)指生产中使用或产生的毒物。
第一节工业毒物的分类及毒性评价,按毒物的形态粉尘(粗尘和飘尘):
d0.1mm的固体微粒。
如塑料粉尘。
二、工业毒物的分类,按毒物的形态粉尘:
烟尘:
又称烟雾或烟气,是指悬浮在空气d0.1mm的固体微粒,多为金属熔融后在空气中氧化冷却产物,如熔铅时产生的氧化铅烟尘。
二、工业毒物的分类,按毒物的形态粉尘:
烟尘:
雾:
悬浮于空气中的液体微滴,由蒸气冷凝或喷洒形成,如酸雾。
粉尘、烟尘、雾又统称为气溶胶aerosol。
二、工业毒物的分类,按毒物的形态粉尘:
烟尘:
雾:
蒸气:
液体蒸发或固体升华而成。
二、工业毒物的分类,按毒物的形态粉尘:
烟尘:
雾:
蒸气:
气体:
常温常压下呈气态的物质,如Cl2、NOx等。
二、工业毒物的分类,按化学性质、用途和生物作用结合起来的分类方法(8类):
(1)金属、类金属及其化合物。
迄今人们已知的元素有109种,在地球上稳定存在的有95种,其中有80种是金属和类金属,再加上其化合物,所以这是毒物数量最多的一类。
(2)卤素及其无机化合物,如氟、氯、溴、碘等及其化合物。
(3)强酸和碱性物质,如H2SO4、HNO3、HCl、HF、NaOH、KOH、NH4OH、NaCO3等。
二、工业毒物的分类,(4)氧、氮、碳的无机化合物,如O3、NOx、NCl3、CO、COCl2、COF2(碳酰氟)、NOCl(亚硝酰氯)等。
(5)窒息性惰性气体,如He、Ne、Ar、Kr、Xe、Rn。
(6)有机毒物,按化学结构可进一步分为脂肪烃类、芳香烃类、脂环烃类、卤代烃类、氨基及硝基烃化合物、醇类、醚类、醛类、酮类、酰类、酸类、腈类、杂环类、羰基化合物等。
(7)农药类毒物,包括有机磷、有机氯、有机氟、有机氮、有机硫、有机汞、有机锡等。
(8)染料及中间体、合成树脂、橡胶、纤维等。
二、工业毒物的分类,三、工业毒物的毒性评价,表示毒性物质的剂量与毒害作用之间关系。
在实验毒性学中,经常用到剂量作用关系和剂量响应关系两个概念。
剂量作用关系是指毒性物质在生物个体内所起作用与毒性物质剂量之间的关系。
例如考察职业性接触铅的剂量-作用关系,可以测定厂房空气中铅的浓度与各个工人尿液中-氨基乙酰丙酸不同含量之间的关系。
剂量-响应关系是指毒性物质在一组生物体中产生一定标准作用的个体数,即产生作用的百分率,与毒性物质剂量之间的关系。
仍以职业性接触铅为例,考察剂量响应关系,可以测定厂房空气中铅的浓度与一组工人尿液中-氨基乙酰丙酸含量超过5mgL1的个体的百分率之间的关系。
剂量响应关系是制定毒性物质卫生标准的依据。
4.2.3工业毒物的毒性表示工业毒物毒性的指标,表示工业毒物毒性的指标,各种剂量用毒物毫克数与动物的每公斤体重比(mgkg-1)表示,浓度常用质量浓度(1m3空气中的毒物毫克数,mgm-3)或体积分数表示。
致死浓度和急性阈浓度之间的浓度差距,能够反映出急性中毒的危险性,差距越大,急性中毒的危险性就越小。
而急性阈浓度和慢性阈浓度之间的浓度差距,则反映出慢性中毒的危险性,差距越大,慢性中毒的危险性就越大。
而根据嗅觉阈或刺激阈,可估计工人能否及时发现生产环境中毒性物质的存在。
毒性物质毒性分级(表8-2,p182)毒性物质的毒性分级指示出了急性中毒防范措施的严重程度。
剧毒和高毒类化学品需要严格保管。
生产过程要尽可能密闭化、管道化、自动化,避免直接接触。
生产场所应设事故通风和急救设施。
接触者应有相应的个人防护用品。
低毒和微毒类化学品,防毒措施可放宽一些,但决不可忽视必要的防护。
特别是蓄积作用明显的一些毒物,急性毒性虽低,但引起慢性中毒的潜在危险则很大。
所以,在制定防毒措施时,既要参考急性毒性资料,又要考虑毒物的蓄积毒性和慢性毒性。
四、化学物质毒性的影响因素,化学物质的毒性大小和作用特点,与物质的化学结构、物性、剂量或浓度、环境条件以及个体敏感程度等一系列因素有关。
1、化学结构对毒性的影响化学物质的结构和毒性之间的严格关系,目前还没有完整的规律可言。
但是对于部分化合物,却存在一些类似于规律性的关系。
在有机化合物中,碳链的长度对毒性有很大影响。
饱和脂肪烃类对有机体的麻醉作用随分子中碳原子数的增加而增强,如戊烷己烷庚烷等。
对于醇类的毒性,高级醇、戊醉、丁醇大于丙醇、乙醇,但甲醇是例外。
在碳链中若以支链取代直链,则毒性减弱。
如异庚烷的麻醉作用比正庚烷小一些,2-丙醇的毒性比正丙醇小一些。
如果碳链首尾相连成环,则毒性增加,如环己烷的毒性大于正己烷。
分子结构的饱和程度。
不饱和程度越高,毒性就越大。
例如,二碳烃类的麻醉毒件,随不饱和程度的增加而增大,乙炔乙烯乙烷。
丙烯醛和2-丁烯醛对结膜的刺激性分别大于丙醛和丁醛。
环己二烯的毒性大于环己烯,环己烯的毒性又大于环己烷。
分子结构的对称性和几何异构。
一般认为,对称程度越高,毒性越大。
如1,2-二氯甲醚的毒性大于1,l-二氯甲醚,1,2-二氯乙烷的毒性大于I,1-二氯乙烷。
芳香族苯环上的三种异构体的毒性次序,一般是对位间位邻位例如,硝基酚、氯酚、甲苯胺、硝基甲苯、硝基苯胺等的异构体均有此特点。
但也有例外,如邻硝基苯甲醛、邻羟基苯甲醛的毒性都大于其对位异构体。
对于几何异构体的毒性,一般认为顺式异构体的毒性大于反式异构体。
如顺丁烯二酸的毒性大于反丁烯二酸。
有机化合物的氢取代基团对毒性有显著影响。
脂肪烃中以卤素原子取代氢原子,芳香烃中以氨基或硝基取代氢原子,苯胺中以氧、硫、羟基取代氢原子,毒性都明显增加。
如氟代烯烃、氯代烯烃的毒性都大于相应的烯烃,而四氯化碳的毒性远远高于甲烷等等。
在芳香烃中,苯环上的氢原子若被甲基或乙基取代,全身毒性减弱,而对粘膜的刺激性增加;若被氨基或硝基取代,则有明显形成高铁血红蛋白的作用。
苯乙烯的氯代衍生物的毒性试验指出,其毒性随氯原子所取代的氢原子数的增加而增加。
具有强酸根、氢氰酸根的化合物毒性较大。
芳香烃衍生物的毒性大于相同碳数的脂肪烃衍生物。
而醇、酯、醛类化合物的局部刺激作用,则依序增加。
2、物理性质对毒性的影响,1)溶解性毒性物质的溶解性越大,侵入人体并被人体组织或体液吸收的可能性就越大。
如硫化砷由于溶解度较低,所以毒性较轻。
氯、二氧化硫较易溶于水,能够迅速引起眼结膜和上呼吸道粘膜的损害。
而光气、氮的氧化物水溶性较差,常需要经过一定的潜伏期才引起呼吸道深部的病变。
氧化铅比其他铅化合物易溶于血清更容易中毒。
汞盐类比金属汞在胃肠道易被吸收。
对于不溶于水的毒性物质,有可能溶解于脂肪和类脂质中,它们虽不溶于血液,但可与中枢神经系统中的类脂质结合,从而表现出明显的麻醉作用,如苯、甲苯等。
四乙基铅等脂溶性物质易渗透至含类脂质丰富的神经组织,从而引起神经组织的病变。
2)挥发性毒性物质在空气中的浓度与其挥发性有直接关系。
物质的挥发性越大,在空气中的浓度就越大,危险性越大。
物质的挥发性与物质本身的熔点、沸点和蒸气压有关。
如溴甲烷的沸点较低,为4.6,在常温下极易挥发,故易引起生产性中毒。
相反,乙二醇挥发性很小,则很少发生生产性中毒。
所以,有些物质本来毒性很大,但挥发性很小,实际上并不怎么危险。
反之,有些物质本来毒性不大,但挥发性很大,也就具有较大危险。
3)分散度粉尘和烟尘颗粒的分散度越大,就越容易被吸入,危险性越大。
在金属熔融时产生高度分散性的粉尘,发生铸造性吸入中毒就是明显的例子,如氧化锌、铜、镍等的粉尘中毒。
3、环境条件对毒性的影响,1)浓度和接触时间环境中毒性物质的浓度越高,接触的时间越长,就越容易引起中毒。
在第二章已经给出了Haber定律,即毒性物质浓度和时间的乘积Ct为常数,并用这个概念表示毒性作用程度指数。
这表明毒性物质的吸入剂量是Ct值的函数。
在指定的时间内,毒性作用与浓度的关系因物质而异。
有些毒物的毒性反应随剂量增加而加快;有些毒物的毒性反应随剂量增加,开始时变化缓慢,而后逐步加快;有些则开始时无变化,剂量增加到一定程度才出现明显的中毒反应。
但是对于大多数毒物,毒性反应随剂量增加,开始时变化不明显,而后一段时间变化显著,再往后变化则又不明显。
2)环境温度、湿度和劳动强度环境温度越高,毒性物质越容易挥发,环境中毒件物质的浓度越高,越容易造成人体的中毒。
环境中的湿度较大,也会增加某些毒物的作用强度。
例如氯化氢、氟化氢等在高湿环境中,对人体的刺激性明显增强。
劳动强度对毒物吸收、分布、排泄都有显著影响。
劳动强度大能促进皮肤充血、汗量增加,毒物的吸收速度加快。
耗氧增加,对毒物所致的缺氧更敏感。
同时劳动强度大能使人疲劳,抵抗力降低,毒物更容易起作用。
3)多种毒物的联合作用环境中的毒物往往不是单一品种,而是多种毒物。
多种毒物联合作用的综合毒性较单一毒物的毒性,可以增强,也可以减弱。
增强者称为协同作用,减弱者则称为拮抗作用。
此外,生产性毒物与生活性毒物的联合作用也比较常见。
如酒精可以增强铅、汞、砷、四氯化碳、甲苯、二甲苯、氨基或硝基苯、硝化甘油、氮氧化物以及硝基氯苯等的吸收能力。
所以接触这类毒物的作业人员不宜饮酒。
4、个体因素对毒性的影响,在毒物种类、浓度和接触时间相同条件下,个体因素不同,中毒反应不同。
一般说,少年对毒物的抵抗力弱,而成年人则较强。
女性对毒物的抵抗力比男性弱。
对于某些致敏性物质,各人的反应是不一样的。
例如,接触甲苯二异氰酸酯、对苯二胺等可诱发支气管哮喘,接触二硝基氯苯、镍等可引起过敏性皮炎,常会因个体不同而有所差异,与接触量并无密切关系。
耐受性对毒物作用也有很大影响。
长期接触某种毒物,会提高对该毒物的耐受能力。
患有代谢机能障碍、肝脏或肾脏疾病的人,解毒机能大大削弱较易中毒。
如贫血患者接触铅,肝病患者接触四氯化碳、氯乙烯,肾病患者接触砷,有呼吸系统疾病的患者接触刺激性气体等,都较易中毒,而且后果要严重些。
第二节工业毒物侵入人体的途径和危害,一、毒性物质侵入人体途径毒性物质一般是经过呼吸道、消化道及皮肤接触进入人体的。
职业中毒中,毒性物质主要是通过呼吸道和皮肤侵入人体的;职业中毒时经消化道进入人体是很少的,往往是用被毒物沾染过的手取食物或吸烟,或发生意外事故毒物冲入口腔造成的。
在生活中,毒性物质则是以呼吸道侵入为主。
1经呼吸道侵入呼吸道是生产性毒物侵入人体的最重要的途径。
在生产环境中,即使空气中毒物含量较低,每天也会有一定量的毒物经呼吸道侵入人体。
从鼻腔至肺泡的整个呼吸道的各部分结构不同,对毒物的吸收情况也不相同。
越是进入深部,表面积越大,停留时间越长,吸收量越大。
固体毒物吸收量的大小,与颗粒和溶解度的大小有关。
而气体毒物吸收量的大小,与肺泡组织壁两侧分压大小,呼吸深度、速度以及循环速度有关。
另外,劳动强度、环境温度、环境湿度以及接触毒物的条件,对吸收量都有一定的影响。
肺泡内的二氧化碳可能会增加某些毒物的溶解度,促进毒物的吸收。
2经皮肤侵入有些毒物可透过无损皮肤或经毛囊的皮脂腺被吸收。
经表皮进入体内的毒物需要越过三道屏障。
第一道屏障是皮肤的角质层,一般相对分子质量大于300的物质不易透过无损皮肤。
第二道屏障是位于表皮角质层下面的连接角质层,它能阻止水溶性物质的通过,而不能阻止脂溶性物质的通过。
第三道屏障是表皮与真皮连接处的基膜。
脂溶性毒物经表皮吸收后,还要有水溶性,才能进一步扩散和吸收。
所以水、脂均溶的毒物(如苯胺)易被皮肤吸收。
只是脂溶而水溶极微的苯,经皮肤吸收的量较少。
与脂溶性毒物共存的溶剂对毒物的吸收影响不大。
毒物经皮肤进入毛囊后,可以绕过表皮的屏障直接透过皮脂腺细胞和毛囊壁进入真皮,再从下面向表皮扩散。
但这个途径不如经表皮吸收严重。
电解质和某些重金属,特别是汞在紧密接触后可经过此途径被吸收。
操作中如果皮肤沾染上溶剂,可促使毒物贴附于表皮并经毛囊被吸收。
如果表皮屏障的完整性遭破坏,如外伤、灼伤等,可促进毒物的吸收。
潮湿也有利于皮肤吸收,特别是对于气体物质更是如此。
皮肤经常沾染有机溶剂,使皮肤表面的类脂质溶解,也可促进毒物的吸收。
黏膜吸收毒物的能力远比皮肤强,部分粉尘也可通过黏膜吸收进入体内。
3经消化道侵入许多毒物可通过口腔进入消化道而被吸收。
胃肠道的酸碱度是影响毒物吸收的重要因素。
胃液是酸性,对于弱碱性物质可增加其电离,从而减少其吸收;对于弱酸性物质则有阻止其电离的作用,因而增加其吸收。
脂溶性的非电解物质,能渗透过胃的上皮细胞。
胃内的食物、蛋白质和黏液蛋白等,可以减少毒物的吸收。
肠道吸收最重要的影响因素是肠内的碱性环境和较大的吸收面积。
弱碱性物质在胃内不易被吸收,到达小肠后即转化为非电离物质可被吸收。
小肠内分布着酶系统,可使已与毒物结合的蛋白质或脂肪分解,从而释放出游离毒物促进其吸收。
在小肠内物质可经过细胞壁直接渗入细胞,这种吸收方式对毒物的吸收,特别是对大分子的吸收起重要作用。
制约结肠吸收的条件与小肠相同,但结肠面积小,所以其吸收比较次要。
二、工业毒物对人体的危害,毒性物质进入机体后,经代谢转化或无代谢转化,在靶器官与一定的受体或细胞成分结合,产生毒理作用。
1对酶系统的破坏毒物可作用于酶系统的各个环节,使酶失活,从而破坏了维持生命必需的正常代谢过程,导致中毒症状。
毒物作为基质的同类物,不断与之竞争同一种酶分子上的同一部位,产生竞争性抑制。
比如丙二酸与乳酸是同类物,丙二酸则能抑制乳酸脱氢酶的活性。
毒物还可以与酶分子上不为基质作用的部位结合,形成酶-基质-抑制剂(毒物)复合体,使之不再起反应,失去活性。
如卤代乙酸与酶蛋白质的组氨酸结合,使核糖核酸酶受抑制。
同时,毒物可以与辅因子或辅基产生反应或竞争,使之不能再为酶所利用。
如肼、酰肼对磷酸吡哆醛依赖酶的抑制。
毒物也可以与基质直接作用,如氟乙酸与三羧酸循环中的草酰乙酸作用产生氟柠檬酸,使三羧酸循环阻断。
有些酶蛋白质内的金属离子,如细胞色素氧化酶中的铁离子,可通过Fe2+Fe3+进行氧化还原反应。
某些毒物如氰化氢、硫化氢、一氧化碳能与铁离子结合,抑制酶的活性而使细胞窒息。
酶蛋白有许多功能基团形成活性中心,如羟基、氨基、羧基等,有些毒物能与这些基团结合,抑制酶的活性。
有些酶的活性中心需要金属离子作激活剂,如磷酸葡萄糖变位酶是生成和分解肝糖元的酶,需要镁离子作激活剂。
如果是氟化物中毒,氟离子与镁离子作用生成镁-氟-酶的复合体,使磷酸葡萄糖变位酶失去活性。
2对DNA和RNA合成的干扰毒物作用于DNA和RNA的合成过程,产生致突变、致畸变、致癌作用。
化学物质使遗传物质发生突然变异,称为致突变作用。
这种作用可能是在DNA分子上发生化学变化,从而改变了细胞的遗传特性,或造成某些遗传特性的丢失。
染色体畸变是把DNA中许多碱基顺序改变,造成遗传密码中碱基顺序的重排。
DNA的结构改变达到相当严重的程度,在显微镜下就可以检测出染色体结构和数量上的变化。
当毒物作用于胚胎细胞,尤其是在胚胎细胞分化期,最易造成畸胎。
致癌毒物与DNA原发地或继发地作用,使基因物质产生结构改变。
通过基因的异常激活、阻遏或抑制,诱发恶性变化,呈现致癌作用。
3对组织或细胞的损害组织学检查发现,组织毒性表现为细胞变性,并伴有大量空泡形成、脂肪蓄积和组织坏死。
组织毒性直接损伤细胞结构。
在肝、肾组织中,毒物的浓度总是较高,因此这些组织容易产生组织毒性反应。
如溴苯在肝脏内经代谢转化为溴苯环氧化物,与肝内大分子共价结合,导致肝脏组织毒性。
凡能与机体组织成分发生反应的物质,均能对组织产生刺激或腐蚀作用。
这种作用往往在机体接触部位发生。
这种局部性损伤,低浓度时可表现为刺激作用,如对眼睛、呼吸道黏膜等的刺激;高浓度的强酸或强碱可导致腐蚀或坏死作用。
4对氧的吸收、输运的阻断作用单纯窒息性气体如氢、氮、氩、氪、甲烷等,当它们含量很大时,使氧分压相对降低,机体呼吸时因吸收不到充足的氧气而窒息。
刺激性气体造成肺水肿而使肺泡气体交换受阻。
一氧化碳对血红蛋白有特殊的亲和力,一旦血红蛋白与一氧化碳结合生成碳氧血红蛋白,则失去了正常的携氧能力,造成氧的输运受阻,导致组织缺氧。
硝基苯、苯胺等毒物与血红蛋白作用生成高铁血红蛋白,硫化氢与血红蛋白作用生成硫化血红蛋白,砷化氢与红细胞作用造成溶血,使血红蛋白释放。
这些作用都使红细胞失去输氧功能。
职业中毒分类,急性中毒短期内大量毒物侵入人体突发的病变AcuteToxication:
shorttime/highconcentrationrash(皮疹),wateringeyes,cough慢性中毒低浓度毒物长时间不断进入人体逐渐引发的病变ChronicToxication:
long-term,lowconcentrationemphysema(肺气肿)亚急性中毒subacutetoxication亚临床型职业中毒,职业中毒特点,Lungcancermayoccurasmuchas30yearsafterexposuretoasbestos石棉,LatencyPeriod潜伏期,工业毒物对人体危害的临床表现
(一),呼吸系统RespiratorySystem窒息Asphyxiants中毒性水肿中毒性气管炎、肺炎支气管炎哮喘肺纤维化,最常见的是尘肺病Pneumoconiosis,矽肺Silicosis,2004年5月6日晚,中央电视台“焦点访谈”栏目播出温州市龙湾区陶瓷制品加工企业矽肺事件陶瓷制品加工企业中造成数十名工人患矽肺。
发病的原因,作业环境:
该厂无有效的通风除尘设施,车间生产环境粉尘浓度远远超过国家职业卫生标准限值。
包装手工操作,无有效个人防护用品。
粉尘特征:
游离二氧化硅含量极高。
职业健康体检不落实:
劳动者出现症状未及时治疗和脱离工作岗位,导致病情加重。
工业毒物对人体危害的临床表现
(二),神经系统神经衰弱症候群乏力,疲劳,记忆力减退多发性神经炎手脚发麻,动作不灵活,铅中毒中毒性脑病头痛、呕吐、昏迷神经症状狂躁、欣快、忧郁、消沉,1、2二氯乙烷中毒,2003年台州某制鞋企业,二名工人工作4个月后,出现头痛、恶心、呕吐、四肢无力、直至神志模糊,逐步加重,“中毒性脑病、脑水肿”,经治疗无效死亡。
使用的原料有:
PU510胶、“天那水”、包头胶。
现场模似试验(天那水):
1、2二氯乙烷浓度达383mg/m3(标准15mg/m3)原料使用:
使用的胶粘剂中中含有1、2二氯乙烷(高毒),而且成份不清,盲目使用。
作业环境:
该厂无有效的通风排毒设施,车间生产环境浓度远远超过国家职业卫生标准限值。
手工操作直接接触,无有防护措施,经皮肤吸收。
健康体检不落实:
劳动者出现症状未及时治疗和脱离工作岗位,导致病情加重,死亡。
鞋用胶粘剂的现状,2004年对全省127种胶粘剂检查、检验结果:
苯超标率15.74%甲苯、二甲苯超标率22.05%1、2二氯乙烷超标率2.36%二氯甲烷超标率2.36%无中文警示说明的产品:
46%,SolventRelatedDiseases,AcuteIntoxicationChemicalHeadacheChemicalHepatitis(肝炎)ChronicToxicEncephalopathy(脑病)HematologicalEffects(血液)RenalEffects(肾病)ReproductiveHealthEffectsToxicPeripheralNeuropathy(神经病),BillBowermandevelopedn-Hexanerelatedperipheralneuropathyfromgluesusedforrunningshoes,工业毒物对人体危害的临床表现(三),血液和造血系统血细胞减少慢性苯中毒血红蛋白变性一氧化碳中毒溶血性贫血主要见于急性砷化氢中毒,苯中毒,2002年2月26日,温州市某鞋材加工厂工人陈某(20岁,湖南人)开始从事鞋底清洗工作。
6月6日出现鼻出血、牙龈出血症状,即回老家休养。
因症状不断加剧。
7月14日前往医院治疗,入院后7小时后抢救无效死亡。
医院诊断结果为急性再生障碍性贫血并发颅内出血而致死。
经温州市职业病诊断小组诊断,陈某系职业性苯中毒死亡。
中毒原因分析,原料使用:
使用的清洗液中含有40%的纯苯(剧毒)作业环境:
该厂无有效的通风排毒设施,车间生产环境苯浓度超过国家职业卫生标准达29.6倍。
危害告知:
劳动合同中没有对从事有毒有害作业岗位职业危害的告知内容。
工业毒物对人体危害的临床表现(四),消化系统直接刺激、腐蚀胃黏膜产生绞痛、恶心、呕吐、食欲不振等症状。
肾脏系统出现蛋白尿、血尿、管型尿、浮肿皮肤由于刺激和变态反应可发生搔痒、刺痛、潮红等各种皮炎和湿疹。
二甲基甲酰胺DMF中毒,嘉兴某制革企业工人,男,18岁,2003年7月2日进厂,干法生产线,从事涂头作业。
2003年12月11日,出现乏力、恶心、呕吐等症状,皮肤和巩膜黄染,但未就诊,继续工作;12月13日清晨因症状加重不能继续工作(上夜班),请假离厂,但仍未就诊;12月15日出现意识异常;12月16日被家属送某综合性医院就诊,以病毒性肝炎收入院;12月17日上午,吐咖啡色液体,意识不清,诊断为中毒性肝病。
12月24日夜死亡。
死亡诊断“中毒性肝病”并发“急性肝功能衰竭、肝昏迷、急性上消化道大出血、弥漫性血管内凝血”。
二甲基甲酰胺,理化性质:
无色、淡的胺味的液体。
相对密度0.9445(25)。
沸点152.8。
蒸气密度2.51。
接触机会:
主要用作萃取乙炔和制造聚丙烯腈纤维的溶剂,亦用于有机合成、染料、制药、石油提炼和树脂等工业。
侵入途径:
可经呼吸道、皮肤及消化道吸收。
中毒原因分析,作业环境:
该厂无有效的通风排毒设施,车间岗位DMF浓度为102.52mg/m3,远远超过国家职业卫生标准限值。
手工操作直接接触,无有防护措施,经皮肤吸收。
健康体检不落实:
劳动者出现症状未及时治疗和脱离工作岗位,导致病情加重,死亡。
个人防护:
不到位,个人敏感性较高等因素有关。
第三节防尘、防毒技术措施
(一)PreventionofOccupationalDiseases,替代或排除有毒或高毒物料Eliminate/SubstituteToxicSubstances在工业生产中,用无毒物料代替有毒物料,用低毒物料代替高毒或剧毒物料,是从根本上解决毒性物料对人体的危害,消除毒性物料危害的有效措施。
如无苯涂料、无铅涂料、无汞仪表等,替代或排除有毒或高毒物料Eliminate/SubstituteToxicSubstances,应用无苯稀料需注意以下两点:
(1)要根据漆的种类来研究应用无苯稀料配方,不同漆类因树脂性质不同而难以通用。
(2)代替苯类的其化溶剂也并非无毒,使用无苯稀料时仍需注意通风排毒。
常用的无苯稀料配方(%),HAZARDCONTROL-SubstituteVeryeffective,especiallyforhazardoussubstance,ReplacesolventbywatersolutionUseachemicalofhigherLD50,PEL(容许曝露限度)UseabiologicalagentoflowerriskgroupingReplaceBenzenewithToluene,第三节防尘、防毒技术措施
(二)PreventionofOccupationalDiseases,采用危害性小的工艺Uselessharmfulprocesses选择安全的危害性小的工艺代替危害性较大的工艺,也是防止毒物危害的带有根本性的措施。
HAZARDCONTROL-EliminateHazardMosteffectivemeasurebecausetheriskiseliminated,Ch
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- 第八章 工业毒物的危害及防护技术 第八 工业 毒物 危害 防护 技术