检验中级考试复习要点.docx
- 文档编号:30835061
- 上传时间:2024-01-30
- 格式:DOCX
- 页数:105
- 大小:236.95KB
检验中级考试复习要点.docx
《检验中级考试复习要点.docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《检验中级考试复习要点.docx(105页珍藏版)》请在冰豆网上搜索。
检验中级考试复习要点
临床免疫学:
一:
免疫球蛋白
免疫球蛋白的酶解片段
在一定条件下,免疫球蛋白分子肽链的某些部分易被蛋白酶水解为不同片段。
木瓜蛋白酶水解IgG的部位是在铰链区二硫键连接的2条重链的近N端,可将Ig裂解为两个完全相同的Fab段和一个Fc段.一个Fab片段为单价,可与抗原结合但不形成凝集反应或沉淀反应,Fc段无抗原结合活性,是Ig与效应分子或细胞相互作用的部位。
胃蛋白酶作用于铰链区二硫键所连接的两条重链的近C端,水解Ig后可获得一个F(ab’)2片段和一些小片段pFc’。
F(ab’)2是可同时结合两个抗原表位,故与抗原结合可发生凝集反应和沉淀反应。
pFc’最终可被降解,无生物学作用。
免疫球蛋白的类型
类:
Ig重链C区所含抗原表位不同,据此可将重链分为γ、α、μ、δ、ε链5种,与此对应的Ig分为5类,即IgG、IgA、IgM、IgD和IgE。
亚类:
同一类免疫球蛋白其重链的抗原性及二硫键数目和位置不同,据此可将Ig又可分为亚类。
IgG有IgG1~IgG4四个亚类;IgA有IgA1和IgA2两个亚类;IgM有IgM1和IgM2两个亚类;IgD和IgE尚未发现亚类。
型:
根据Ig轻链C区所含抗原表位的不同,可将Ig轻链分为2种:
λ和κ,与此对应的免疫球蛋白分为λ和κ两型。
亚型:
同一型免疫球蛋白中,根据其轻链C区N端氨基酸排列的差异,又可分为不同的亚型。
一、IgG
血清含量最高,半衰期最长;功能最多:
结合抗原、激活补体、调理吞噬并介导ADCC、通过胎盘、结合SPA。
为再次免疫应答的主要抗体:
抗感染的主要抗体(抗菌、抗病毒,抗毒素抗体),并介导II、III型超敏反应
二、IgM
分子量最大,不能通过血管壁,主要存在于血液和粘膜表面。
是血管内抗感染的主要抗体。
在个体发育过程和体液免疫应答中均是最早合成和分泌的抗体。
脐带血IgM增高提示胎儿有宫内感染;感染过程中血清IgM水平升高,说明有近期感染。
天然的血型抗体和类风湿因子亦属IgM。
其激活补体的能力比IgG强。
膜表面IgM是B细胞抗原受体(BCR)的主要成分。
只表达mIgM是未成熟B细胞的标志,记忆B细胞表面的mIgM逐渐消失。
三、IgA
血清型IgA:
以单体形式存在。
分泌型IgA(sIgA):
由J链连接的二聚体和分泌片组成。
合成和分泌的部位在肠道、呼吸道、乳腺、唾液腺和泪腺,主要存在于胃肠道和支气管分泌液、初乳、唾液和泪液中。
是参与粘膜局部免疫的主要抗体。
婴儿可从母亲初乳中获得分泌型IgA,是一种重要的自然被动免疫。
四、IgD
正常人血清IgD浓度很低,平均约0。
03mg/ml。
半寿期很短(仅3天)。
血清IgD的确切功能仍不清楚。
B细胞表面的mIgD可作为B细胞分化发育成熟的标志,未成熟B细胞仅表达mIgM,成熟B细胞可同时表达mIgM和mIg
五、IgE
血清浓度极低,约为5×10-5mg/ml。
IgE为亲细胞抗体,与肥大细胞、嗜碱性粒细胞上的高亲和力FcεRI结合,引起I型超敏反应。
含量由高到低:
IgGIgMIgAIgDIgE
二:
补体
补体结合试验中有5种成分参与反应,分属3个系统:
1.反应系统;
2.补体系统;
3.指示系统。
其中反应系统(抗原与抗体)与指示系统(绵羊红细胞与溶血素)争夺补体系统。
如先加入反应系统和补体,给其以优先结合补体的机会,如果反应系统中存在待测的抗体(或抗原),则抗原、抗体发生反应后可结合补体,再加入指示系统(SRBL与相应溶血素),由于反应中无游离的补体而不出现溶血,为补体结合试验阳性。
如待测系统中不存在待检的抗体或(抗原),则在液体中仍有游离的补体存在,当加入指示剂时会出现溶血,为补体结合试验阴性。
因此补体结合试验可用已知抗原来检测相应抗体,或用已知抗体来检测相应抗原补体激活过程依据其起始顺序不同,可分为三条途径:
①从C1q-C1r2-C1s2开始的经典途径,抗原-抗体复合物为主要激活物;②由病原微生物等提供接触表面,从C3开始的旁路途径,其不依赖于抗体;③通过甘露聚糖结合凝集素MBL医学教.育网搜集整理糖基识别的凝集素激活途。
补体经典激活途径的活化顺序为Cl42356789
三:
免疫的概念
1.免疫防御(immunologicaldefence)指机体排斥外源性抗原异物的能力。
这是动物藉以自净、不受外来物质干扰和保持物种纯洁的生理机制。
这种功能一是抗感染,即传统的免疫概念;二是排斥异种或同种异体的细胞和器官,这是器官移植需要克服的主要障碍。
这种能力低下时机体易出现免疫缺陷病,而过高时易出现超敏反应性组织损伤。
2.免疫自稳(immunololgicalhomeostasis)指机体识别和清除自身衰老残损的组织、细胞的能力,这是机体藉以维持正常内环境稳定的重要机制。
这种自身稳定功能失调时易导致某些生理平衡的紊乱或者自身免疫病。
3.免疫监视(immunologicalsurveillance)指机体杀伤和清除异常突变细胞的能力,机体藉以监视和抑制恶性促瘤在体内生长。
一旦功能低下,宿主易患恶性肿瘤。
四:
超敏反应
葿
螆Ⅰ(速发型)
膄Ⅱ(溶细胞型或细胞毒型)
肂Ⅲ(免疫复合物型或血管炎型)
膁Ⅳ(迟发型)
蝿抗体
芄IgE
蒃IgG、IgM
虿IgG、IgM
薈无
莄补体
袄无来源:
考试大网
莀有
莇有
蒄无
芅细胞
螈肥大、嗜碱(嗜酸)
荿单核细胞
蒄中性粒、肥大、嗜碱、血小板
蒁Th1、CTL、单核
薀代表疾病
膈过敏性休克(药物、血清);皮肤过敏反应(荨麻疹、湿疹、血管神经性水肿);呼吸道过敏反应、消化道过敏反应
薄输血反应、新生儿溶血症、自身免疫性溶贫、药物过敏性血细胞减少症
袂Arthus反应、血清病、免疫复合物型肾炎、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎
节接触性皮炎等
五:
MHC与HLA
主要组织相容性复合体(MHC)是一组存在于各种脊椎动物某对染色体特定区域的基因。
MHC编码的基因产物为主要组织相容性抗原(MHA)。
人类的MHC即HLA基因复合体位于人的第6对染色体的短臂上,是目前已知最复杂的人类基因系统。
Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三类基因。
HLA由400万碱基组成,传统上分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三类基因。
Ⅰ类:
包括经典的HLA-A、B、C,非经典的HLA-E、F、G、H、X等;Ⅱ类:
包括经典的HLA-DP、DQ、DR,非典型的HLA-DN、D0、DM等;Ⅲ类:
位于HLA-Ⅰ、Ⅱ类之间,由一些与补体和某些炎症因子编码相关的基因组成。
截止到l999年,已知的HLA等位基因数已超过1000个,且数量仍在继续增加
HLA基因复合体所表达的基因产物,除直接构成同种异体移植排斥反应的靶抗原外,在免疫应答的过程中发挥着重要调控作用,也反映着自身免疫性疾病的基因易感性。
MHCⅠ类分子可广泛地表达于各种组织的有核细胞上,其表达受到多种因素的调节,如IFN-α、β、γ等细胞因子可促进其表达;
MHCⅢ类分子不是表达于细胞表面的膜分子,而是分布于血清及其他体液中的可溶性分子
六:
移植免疫
排斥反应有两种基本类型:
宿主抗移植物反应(HVGR)和移植物抗宿主反应(GVHR),临床上多见是前者;根据发生的机制、时间、速度和临床表现,HVGR又可分为3种类型:
超急排斥反应;急性排斥反应;慢性排斥反应。
超急性排斥反应
超急排斥反应发生在移植物与受者血管接通的数分钟到数小时内,出现坏死性血管炎表现,移植物功能丧失,患者有全身症状。
发生的基本原因是受者体内存有抗供者移植物的预存抗体,与抗原结合,激活补体和凝血系统,导致血管内凝血。
常见于下列情况:
①ABO血型不符;②由于多次妊娠或反复输血等使受者体内存在抗HLA抗体;③移植物保存或处理不当等其他原因。
超急排斥发生迅速,反应强烈,不可逆转;需立即切除移植物,否则会导致受者死亡。
如果事先认真进行ABO基至Rh血型检查和交叉配合试验,多可避免这种现象的发生。
急性排斥反应
急性排斥反应是排斥反应最常见的一种类型,多发生在移植后数周到l年内,发生迅速,临床表现多有发热、移植部位胀痛和移植器官功能减退等;病理特点是移植物实质和小血管壁上有以单个核细胞为主的细胞浸润、间质水肿与血管损害,后期在大动脉壁上有急性纤维素样炎症。
急性排斥出现得早晚和反应的轻重与供——受者HLA相容程度有直接的关系,相容性高则反应发生晚、症状轻、有些可迟至移植后2年才出现。
急性排斥反应经过及时恰当的免疫抑制治疗多可缓解。
急性排斥反应又分为两种。
急性体液排斥反应:
抗体激活补体,并有CD4+T细胞参与,导致急性血管炎。
急性细胞排斥反应:
CD8+CTL细胞的细胞毒作用、CD4+T和巨噬细胞的作用,导致急性间质炎。
慢性排斥反应
慢性排斥反应属于迟发型变态反应,发生于移植后数月甚至数年之后,表现为进行性移植器官的功能减退直至丧失;病理特点是血管壁细胞浸润、间质纤维化和瘢痕形成,有时伴有血管硬化性改变。
其机制可能为急性排斥细胞坏死的延续;炎性细胞相关的慢性炎症;抗体和细胞介导的内皮损伤;管壁增厚和间质纤维化。
本型反应虽然进展缓慢,但用免疫抑制治疗无明显的临床效果。
以上属宿主抗移植物反应(HVGR)。
移植物抗宿主反应(GVHR)多发生于同种骨髓移植者,也可见于脾、胸腺和小肠移植中;此时患者的免疫状态极度低下,而移植物中丰富的免疫活性细胞则将受者细胞视为非己抗原,对其发生免疫应答;移植物的T细胞在受者淋巴组织中增殖并产生一系列损伤性效应。
GVHR分为急性与慢性两型。
急性型多见,多发生于移植后3个月以内,患者出现肝脾肿大、高热、皮疹和腹泻等症状;虽是可逆性变化,但死亡率较高;慢性型由急性型转来,患者呈现严重的免疫失调,表现为全身消瘦,多个器官损害,以皮肤和黏膜变化最突出,病人往往因严重感染或恶病质而死亡。
移植排斥反应的机制和过程与一般免疫应答相似,只是参与细胞是一种特殊类型的Tc细胞,称为同种反应型Tc细胞。
这种Tc细胞能识别并杀伤遗传学上无关供体表达外来抗原分子的移植物中的靶细胞,从而导致组织不相容移植物的排斥反应。
造成排斥反应损伤效应的机制除Tc细胞介导的细胞毒作用外,尚有NK细胞介导的直接细胞毒作用和ADCC、抗体介导的补体依赖性细胞毒作用和炎症效应以及细胞因子介导的系列炎症效应等。
在不同情况下,各种机制分别参与的程度有所侧重,所以不同类型排斥反应的表现也不尽相同。
七:
自身抗体的检测
常见ANA荧光图形及临床意义如下:
1.均质型:
多是由抗DNP抗体所引起。
也可由核小体抗体和抗双链DNA抗体引起。
主要见于SLE,药物性狼疮。
2.斑点型:
是由抗ENA抗体所引起。
主要见于SLE、MCTD、PSS、SS等。
高滴度的斑点型常见于MCTD。
3.周边型(又称核膜型):
主要由抗dsDNA的抗体所引起。
主要见于SLE。
特别是活动期患者。
4.核仁型:
主要见于硬皮病。
相关抗体是抗核仁特异的低分子量RNA等。
5.着丝点型:
主要见于局限性硬皮病及CREST综合征。
主要的靶抗原是着丝点B抗原。
抗ENA抗体谱的临床意义
1.抗Sm抗体
抗Sm抗体仅发现于SLE患者中,是SLE的血清标志抗体,已列入SLE的诊断标
准。
约30%~40%的SLE患者抗Sm抗体阳性,此抗体阴性不能排除SLE的诊断。
相对抗dsDNA抗体而言,抗Sm抗体水平不与SLE疾病的活动性相关,亦不与SLE的任何临床表现相关,治疗后的SLE患者也可存在抗Sm抗体阳性。
抗Sm抗体的检测对早期、不典型的SLE或治疗后的回顾性诊断具有很大帮助。
2.抗核RNP抗体
抗核RNP(nuclearRNP,nRNP)抗体是诊断MCTD的重要血清学依据,列入MCTD的诊断标准。
因其抗原为含有U1RNA的核蛋白复合物,故而称为U1RNP.其在MCTD患者的阳性检出率可高达95%。
无论在疾病的活动期或是缓解期,高滴度的抗RNP抗体均可持续存在。
抗nRNP抗体无疾病特异性,在其他自身免疫性疾病中阳性检出率如下:
SLE30%~40%,SS20%,进行性系统性硬化(PSS)10%~15%,皮肌炎(PM)/多发性肌炎(DM)10%,偶尔也可见于RA和药物诱发的狼疮,不过滴度均较MCTD患者低。
由于Sm和RNP是同一分子复合物(RNA-蛋白质颗粒)中的不同抗原位点,两种抗原具有相关性,故抗Sm抗体阳性常伴有抗RNP抗体阳性,单一的抗Sm抗体或抗RNP抗体阳性较少见。
3.抗SSA/Ro抗体和抗SSB/La抗体
抗SSA/Bo抗体和抗SSB/La抗体是SS患者最常见的自身抗体。
其阳性检出率分别是70%~80%和40%,而抗SSB/La抗体的特异性高于抗SSA/Ro抗体,可达50%×60%。
该两个抗体的同时检测可提高对SS的诊断率。
部分SLE患者也有抗SSA/Ro抗体和抗SSB/La抗体的检出,其阳性率分别为35%和15%左右。
约60%的亚急性红斑狼疮(SCLE)患者,补体缺陷的SLE患者和新生儿狼疮患者可出现抗SSA/Ro抗体阳性。
抗SSA抗体可通过胎盘进入胎儿,引起新生儿狼疮综合征,出现典型的SLE皮损和不完全性心脏传导阻滞。
另外,单独出现抗SSA/Ro抗体阳性的SLE患者,其肾炎或血管炎的发生率较单独出现抗SSB/La抗体阳性的SLE患者高。
因抗SSA/Ro抗体与SSA/Ro抗原形成的免疫复合物,更易沉积于肾脏和血管壁,造成肾脏损伤及血管炎。
4.抗Jo-1抗体
该抗体最常见于多发性肌炎(polymyositis,PM),故又称为PM-1抗体。
具有抗Jo-1抗体特性的是分子量110kD和(或)80kD的多肽(核仁蛋白)。
抗Jo-1抗体在PM的阳性检出率可达40%~50%,在PM/DM患者的阳性检出率为25%,单独皮肌炎中的检出率不足10%,在其他自身免疫性疾病中抗Jo-1抗体为阴性,因而抗Jo-1抗体对诊断PM具有特异性。
PM与硬皮病重叠的患者,抗Jo-1抗体的阳性率可高达85%,PSS/PM中为25%,PM伴肺间质纤维化者抗Jo-1抗体阳性率可达60%。
5.抗Scl-70抗体
抗Scl-70抗体几乎仅在进行性系统性硬皮病(PSS)患者中检出,抗体相对应的抗原分子量为70kD.故该抗体是PSS的特征抗体。
在系统性硬化症的阳性检出率为20%~40%,在PSS的阳性检出率为40%~60%。
在其他自身免疫性疾病患者中极少有阳性检出,正常人均为阴性。
八:
酶免疫技术
酶免疫技术的分类
酶免疫测定根据抗原抗体反应后是否需要分离结合的与游离的酶标记物而分为均相和异相两种类型,实际上所有的标记免疫测定均可分成这两类。
以标记抗体检测标本中的抗原为例,按照简单的形式是在试剂抗体过量的情况下进行,其反应式如下:
Ab*+Ag——Ab*Ag+Ab*
Ab*Ag代表结合的标记物,Ab*为游离的标记物。
如在抗原反应后,先把Ab*Ag与Ab*分离;然后测定Ab*Ag或Ab*中的标记物的量,从而推算出标本中的抗原量,这种方法称为异相法。
如在抗原抗体反应后Ab*Ag中的标记物*失去其特性,例如酶失去其活力,荧光物质不显荧光,则不需要进行Ab*Ag与Ab*的分离,可以直接测定游离的Ab*量,从而推算出标本中的Ag含量,这种方法称为均相法。
在异相法中,抗原和抗体如在液体中反应,分离游离和结合的标记物的方法有许多种。
与放射免疫测定相类似的液相异相酶免疫技测定,在某些激素等定量测定中也有应用。
但常用的酶免疫测定法为固相酶免疫测定。
其特点是将抗原或抗体制成固相制剂,这样在与标本中抗体或抗原反应后,只需经过固相的洗涤,就可以达到抗原抗体复合物与其他物质的分离,大大简化了操作步骤。
这种被称为EL1SA的检测技术成为目前临床检验中应用较广的免疫测定方法。
方法类型和操作步骤
ELISA可用于测定抗原,也可用于测定抗体。
在这种测定方法中有3种必要的试剂:
①固相的抗原或抗体,②酶标记的抗原或抗体,③酶作用的底物,根据试剂的来源和标本的性状以及检测的条件,可设计出各种不同类型的检测方法。
(一)双抗体夹心法:
双抗体夹心法是检测抗原最常用的方法,操作步骤如下:
(1)将特异性抗体与固相载体连接,形成固相抗体:
洗涤除去未结合的抗体及杂质。
(2)加受检标本:
使之与固相抗体接触反应一段时间,让标本中的抗原与同相载体上的抗体结合,形成固相抗原复合物。
洗涤除去其他未结合的物质。
(3)加酶标抗体:
使同相免疫复合物上的抗原与酶标抗体结合。
彻底洗涤未结合的酶标抗体。
此时固相载体上带有的酶量与标本中受检物质的量正相关。
(4)加底物:
酶催化底物成为有色产物。
根据颜色反应的程度进行该抗原的定性或定量。
根据同样原理,将大分子抗原分别制备固相抗原和酶标抗原结合物,即可双抗原夹心法测定标本中的抗体。
(二)双位点一步法:
在双抗体夹心法测定抗原时,如应用针对抗原分子上两个不同抗原决定簇的单克隆抗体分别作为固相抗体和酶标抗体,则在测定时可使标本的加入和酶标抗体的加入两步并作一步。
这种双位点一步法不但简化了操作,缩短了反应时间,如果使用高亲和力的单克隆抗体,测定的敏感性和特异性也显著提高。
单克隆抗体的应用使测定抗原的ELISA提高到新水平。
在一步法测定中,应注意钩状效应,类同于沉淀反应中抗原过剩的后滞现象。
当标本中待测抗原浓度相当高时,过量抗原分别和固相抗体及酶标抗体结合,而不再形成夹心复合物,所得结果将低于实际含量。
钩状效应严重时甚至可出现假阴性结果。
(三)间接法测抗体:
间接法是检测抗体时最常用的方法,其原理为利用酶标记的抗-抗体检测已与固相结合的受检抗体。
故称为间接法。
操作步骤如下:
(1)将特异性抗原与固相载体连接,形成固相抗原。
洗涤除去未结合的抗原及杂质。
(2)加稀释的受检血清:
其中的特异抗体与抗原结合,形成固相抗原抗体复合物。
经洗涤后,固相载体上只留下特异性抗体。
其他免疫球蛋白及血清中的杂质由于不能与固相抗原结合,在洗涤过程中被洗去。
(3)加酶标抗抗体:
与固相复合物中的抗体结合,从而使该抗体间接地标记上酶。
洗涤后,固相载体上的酶量就代表特异性抗体的量。
例如:
欲测人对某种疾病的抗体,可用酶标羊抗人lgG抗体。
(4)加底物显色:
颜色深度代表标本中受检抗体的量。
本法只要更换不同的固相抗原,可以用一种酶标抗抗体检测各种与抗原相应的抗体。
(四)竞争法:
竞争法可用于测定抗原,也可用于测定抗体。
以测定抗原为例,受检抗原和酶标抗原竞争与同相抗体结合,因此结合于固相的酶标抗原量与受检抗原的量呈反比。
操作步骤如下:
(1)将特异抗体与固相载体连接,形成固相抗体,洗涤。
(2)待测管中加受检标本和一定量酶标抗原的混合溶液,使之与固相抗体反应。
如受检标本中无抗原,则酶标抗原能顺利地与固相抗体结合。
如受检标本中含有抗原,则与酶标抗原以同样的机会与固相抗体结合,竞争性地占去了酶标抗原与固相载体结合的机会,使酶标抗原与固相载体的结合量减少。
参考管中只加酶标抗原,保温后,酶标抗原与同相抗体的结合可达最充分的量。
洗涤。
(3)加底物显色:
参考管中由于结合的酶标抗原最多,故颜色最深,参考管颜色深度与待测管颜色深度之差,代表受检标本抗原的量。
待测管颜色越淡,表于标本中抗原含量越多。
(五)捕获法测lgM抗体
血清中针对某些抗原的特异性lgM常和特异性lgG伺时存在,后者会干扰lgM抗体的测定。
因此测定lgM抗体多用捕获法。
先将所有血清lgM(包括异性lgM和非特异性lgM)固定在固相上,在除去lgG后再测定特异性lgM。
操作步骤如下:
(1)将抗人lgM抗体连接在固相载体上,形成固相抗人lgM。
(2)加入稀释的血清标本:
保温反应后血清中的lgM抗体被固相抗体捕获。
洗涤除去其他免疫球蛋白和血清中的杂质成分。
(3)加入特异性抗原试剂:
它只与固相上的特异性lgM结合。
(4)加入针对特异性的酶标抗体,使之与结合在固相上的抗原反应结合。
(5)加底物显色:
如有颜色显示,则表示血清标本中的特异性lgM抗体存在,为阳性反应。
(六)亲和素和生物素的ELlSA:
亲和素是一种糖蛋白,可由蛋清中提取。
分子量60kD,每个分子由4个亚基组成,可以和4个生物素分子亲密结合。
现在使用更多的是从链霉菌中提取的链霉和素(strepavidin)。
生物素(biotin)又称维生素H,分子量244.31,存在于蛋黄中。
用化学方法制成的衍生物,生物素一羟基玻璃亚胺酯(biotin-hydroxysuccinimide,BNHS)可与蛋白质、糖类和酶等多种类型的大小分子形成生物素化的产物。
亲和素与生物素的结合,虽不属免疫反应,但特异性强,亲和力大,两者一经结合就极为稳定。
由于1个亲和素分子有4个生物素分子的结合位置,可以连接更多的生物素化的分子,形成一种类似晶格的复合体。
因此把亲和素和生物素与ELIS偶联起来,就可大大提高检测的灵敏度。
早早孕胶体金标试条检测测HCG原理
本检测试条以双抗体夹心法为基础,采用免疫层析金标记技术,快速检测尿液中的HCG。
两个抗人β-hCG单克隆抗体,一个抗体吸附于硝酸纤维素薄膜(NC)上,另一个抗体结合于金溶胶颗粒表面。
尿液中hCG先与NC膜上的抗体结合,然后再与金标单抗溶液反应,于是形成抗体-hCG-金标抗体的夹心式复合物,显现出红色的沉淀线。
多余的金标记抗HCG移行至C区时被抗小鼠IgG抗体捕获,而显示出红色对照线条
十:
生物素-亲和素系统基本类型及原理:
基本类型有两种,一类以游离亲和素为中间物,分别连接包含生物素大分子的待检反应体系和标记生物素,称为BAB法;后来又在此基础上发展了亲和素-生物素化酶复合物技术(ABC)。
另一类是直接用标记亲和素连接生物素化大分子反应体系进行检测的BA法,或称标记亲和素-生物素法(LAB)。
此外,依据待检反应体系中所用的是生物素化第一抗体或生物素化第二抗体,又分为医|学教育网搜集整理直接法BAS和间接法BAS。
临床生物化学检验:
一:
血浆脂蛋白:
1:
分类:
电泳法α,pre-β,β,CM(几乎停留在原点)
正极负极(原点)
超速离心法:
CM,VLDL(pre-β),LDLIDL(β),HDL(α)
2:
人血浆脂蛋白的特征
肅Variable
蚃CM
腿VLDL
蒇IDL
薃LDL
蒂HDL
艿Lp(a)
袈密度(g/ml)
芅<0.95
芁0.95~1.006
莈1.006~1.019
羅1.019~1.063
螃1.063~1.210
羀1.040~1.130
蒈电泳位置
莆原点
蒅前β
肃β-和前β之间
薈β-
螇α-
袃前β-
螂分子量
薈(daitons)
膈0.4~30×109
蚅5~10×106
薁3.9~4.8×106
蚈2.75×106
蕿1.8~3.6×105
肂2.9~3.7×106
蚄颗粒直径(nm)
螈>70
蚅25~70
螄22~24
莂19~23
袈4~10
肆25~30
蒆脂质:
蛋白质比
膁99:
1
羈99:
10
蒇85:
15
羄80:
20
羀50:
50
肇75:
25~64:
36
羈主要脂质
蚆外源性TG
羃内源性TG
膇内源性TG、CE
肅CE
膄PL
螂CE、PL
膇主要载脂蛋白
蒆AI
袆B48
蒁CI
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 检验 中级 考试 复习 要点