睡眠呼吸暂停低通气综合征.docx
- 文档编号:30742129
- 上传时间:2023-08-20
- 格式:DOCX
- 页数:48
- 大小:491.88KB
睡眠呼吸暂停低通气综合征.docx
《睡眠呼吸暂停低通气综合征.docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《睡眠呼吸暂停低通气综合征.docx(48页珍藏版)》请在冰豆网上搜索。
睡眠呼吸暂停低通气综合征
睡眠呼吸暂停低通气综合征
睡眠呼吸暂停低通气综合征(sleepapneahypopneasyndrome,SAHS)是指各种原因导致睡眠状态下反复出现呼吸暂停和(或)低通气,引起低氧血症、高碳酸血症、睡眠中断,从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征。
病情逐渐发展可出现肺动脉高压、肺心病、呼吸衰竭、高血压、心律失常、脑血管意外等严重并发症。
1965年在法国,Gastaut、Tasinard、Duren和德国的Jung、Kuhio等通过多导睡眠图证实了呼吸暂停及低通气的存在,并首先对阻塞型睡眠呼吸暂停综合征作了比较系统的报道,发现皮克维克综合征患者睡眠过程中反复出现呼吸暂停,从而认识到睡眠呼吸暂停低通气综合征与皮克维克综合征之间还是有一定区别的。
1978年,吉尔米诺尔特(Guillerninault)等首次提出了睡眠呼吸暂停低通气综合征的概念。
【定义和分类】
(一)定义
睡眠呼吸暂停低通气综合征是指每晚睡眠过程中呼吸暂停反复发作30次以上或睡眠呼吸暂停低通气指数(apneahypopneaindex,AHI)≥5次/小时并伴有嗜睡等临床症状。
呼吸暂停是指睡眠过程中口鼻呼吸气流完全停止10秒以上;低通气是指睡眠过程中呼吸气流强度(幅度)较基础水平降低50%以上,并伴有血氧饱和度较基础水平下降≥4%或微醒觉,(它包括三个特点之一:
气流明显减少大于50%;气流中度减少小于50%并伴有氧去饱和度大于4%;或气流中度减少小于50%,伴有脑电图出现微觉醒)睡眠呼吸暂停低通气指数是指每小时睡眠时间内呼吸暂停加低通气的次数。
(二)分类
根据睡眠过程中呼吸暂停时胸腹呼吸运动的情况,临床上将睡眠呼吸暂停综合征分为中枢型(CSAS),阻塞型(OSAS),混合型(MSAS)。
中枢型指呼吸暂停过程中呼吸动力消失;阻塞型指呼吸暂停过程中呼吸动力仍然存在;混合型指一次呼吸暂停过程中前半部分为中枢型特点,后半部分为阻塞型特点。
如图2-13-1,三种类型中以阻塞型最常见,目前把阻塞型和混合型两种类型统称为阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)。
【流行病学】
以OSAHS为例,在40岁以上人群中,美国患病率为2%-4%,男性多于女性,老年人患病率更高,西班牙1.2%-3.9%,澳大利亚高达6.5%,日本约1.3%-4.2%,我国香港地区4.1%,上海市3.62%,长春市为4.81%。
【危险因素】
一般说来,嗜睡和睡眠呼吸暂停的严重程度直接相关。
一个标准的评分系统ESS(TheEpworthSleepinessScale)是临床评价嗜睡自我分级的一项有用工具(见表)。
ESS(TheEpworthSleepinessScale)评分系统
选择最适合于每种情况的数字:
0=从不打吨;1=轻微打吨;2=中度打吨;3=高度打吨
情况
评分
坐着或阅读时
看电视时
在一个没有吸引力的公共场合(如戏院或会议)
在车里作为乘客,一小时没有休息
在下午躺下休息,当周围情况允许时
坐着并同某人谈话
在午饭后安静的坐着,没有喝酒
在汽车里,若堵车停止几分钟
一般认为,如超过10分则为异常。
一、鼻腔疾病引起鼻阻力增加的各种疾病,可能是OSAHS发病的独立的危险因素,这些疾病包括鼻瓣区狭窄、鼻中隔偏曲、慢性肥厚性鼻炎、过敏性鼻炎、鼻息肉、鼻腔肿瘤及鼻腔闭锁等。
二、咽部疾病与异常咽在解剖学上包括鼻咽、口咽和喉咽,现多认为OSAHS患者呼吸暂停的阻塞部位主要位于咽平面,部分患者合并有舌根平面的阻塞,鼻咽部阻塞少见。
患者首发的阻塞部位为腭咽平面(硬腭后气道或称为软腭后区)。
气道阻塞主要由气道狭窄及睡眠时气道塌陷性增加两方面因素引起,很多咽部疾病与异常可以导致气道狭窄,成为OSAHS潜在的危险因素:
扁桃体、腺样体肥大(是儿童OSAHS最主要最重要的病因);口咽腔狭小(包括舌体肥大、悬雍垂肥大、咽侧壁肥厚等软组织性狭窄);舌体肥大;喉咽疾病(喉咽由于舌骨及喉软骨的支架作用,发生气道塌陷与阻塞相对较少,喉咽气道狭窄疾病包括会厌囊肿及其他良性肿瘤、声门上水肿等。
舌根淋巴组织增生、舌根良性肿瘤或舌甲状腺、舌甲囊肿等可以引起喉咽水平的阻塞。
三、颅面发育异常小下颌畸形、下颌后缩畸形、舌骨位置异常等。
四、遗传因素家族集结现象,这种现象可能归因于肥胖的遗传性。
五、内分泌疾病甲状腺机能减退;肢端肥大症;瘦素代谢异常;糖尿病。
六、肥胖尽管肥胖与OSAHS发病有关,但BMI指数数与OSAHS的严重程度,即AHI指数并无相关性,可能的解释是,BMI指数只代表了身高与体重,并没有表示出机体肌肉与脂肪的比例以及脂肪组织的分布。
有作者报道,肥胖者颈围与AHI指数有相关性,认为颈围>43cm者,可以估计AHI指数>15;也有认为,腰围/臀围比例对患者的病情有指示作用。
肥胖者易患OSAHS可能的原因包括脂肪组织在咽部软组织中堆积、侵占上气道空间,导致上气道狭窄;也有认为,肥胖者脂肪组织在咽部的堆积只是改变了咽气道的形状,将正常人长轴为横向的咽腔变形为长轴为前后向,而气道横截面并无明显减少脂肪在软组织中的堆积也可能减弱咽壁软组织的硬度,导致睡眠时的易塌陷性。
七、酗酒酒精可抑制中枢神经系统对低氧和高二氧化碳的敏感性,降低呼吸调节功能,酒精亦可导致肌肉松弛,肌张力下降,反应迟钝,舌根后坠,引起或加重上气道阻塞睡前饮酒可使单纯性打鼾患者出现阻塞性呼吸暂停,
使OSAHS患者的呼吸暂停时间和频率增加,唤醒反应受到抑制。
【病因和发病机制】
目前认为,睡眠不是同一现象,而是分为非快速动眼(N-REM)或称安静睡眠,和快速动眼睡眠(REM)又称积极睡眠及微醒觉。
正常成人N-REM和REM睡眠呈周期性改变,REM睡眠每次持续约10~20分钟,发生在入睡90~120分钟。
呼吸暂停或低通气在N-REM浅睡期,脑电图(EEG)可出现微醒觉改变。
N-REM和REM睡眠对呼吸产生种种重要的生理影响,特别是影响呼吸驱动的稳定性和通气的机制。
整夜睡眠中,NREM睡眠和REM睡眠大约以90~100分钟的间歇交替出现,这种周期性变化称为睡眠周期。
当人们入睡后首先进入NREM睡眠,按1→2→3→4→3→2→1的顺序,接着出现REM睡眠,完成第一个睡眠周期,持续时问约90分钟,整夜睡眠中出现6~7次上述周期变化。
一般于NREM睡眠持续60~100分钟后出现第一次REM睡眠期。
每次REM睡眠约持续20分钟,整夜睡眠中出现5~6次。
一个睡眠周期中并不一定含有所有阶段的睡眠;有时甚至在整夜睡眠中REM睡眠可缺如。
在整个睡眠中的NREM3~4期睡眠多出现在睡眠的前半部,而REM睡眠主要见于后半部。
上气道的大小在呼吸周期中是不同的。
在清醒期,呼吸期间上气道的大小的改变,在四个不同的时期不同。
在第1阶段,在吸气的初始,上气道的面积增加,反映了在吸气开始时上气道扩张肌的活动。
在第2阶段,在整个吸气的其他阶段,上气道的面积保持相对恒定。
所以,负的腔内压(使气道塌陷的力量)和气道扩张肌(使气道扩张的力量)之间出现平衡。
第3阶段,呼气开始。
此时气道扩张肌活动减少,气道增宽。
可能是因为在呼吸开始时,腔内呈正压。
第4阶段,呼气末气道而积迅速减少。
腔内正压(在呼气的开始,或3阶段)或气道扩张肌的活动(在吸气期间,或第l和2阶段)均不能保持气道开放。
因此,在呼气末,气道尤其易于塌陷。
据报道,睡眠呼吸暂停患者的气道闭合出现在呼气相。
睡眠较醒觉时通气量下降1~2L/min;PaCO2增高2~8mmHg;动脉血氧分压(PaO2)下降5~10mmHg。
正常人睡眠时肋间肌活性下降,全身肌张力抑制,横隔肌抑制,胸腹肌联合活动降低。
因此,可引起通气进一步下降,功能残气可能减少。
睡眠较醒觉时上气道阻力增高,REM睡眠时增加更明显。
在原发性肺泡低通气病人,醒觉刺激撤除,能引起大量的低通气或呼吸暂停。
横膈肌乏力或瘫痪,肋间肌和辅助呼吸肌在REM睡眠期被抑制,可引起大量的低通气。
在咽腔结构小的病人REM睡眠期上气道肌活动抑制,则可发生上气道塌陷,发生阻塞性睡眠呼吸暂停。
微醒觉反应:
从睡眠到觉醒或微觉醒是皮质和网状结构对呼吸刺激的反应活动,是有关睡眠呼吸紊乱反应的一个重要组成部分,产生反应的生理影响是复杂的,在呼吸暂停或低通气微觉醒时立即增加呼吸驱动,增加通气,有益于纠正以前有的低通气,使上气道扩张和外展肌活性增加,有益于终止阻塞性睡眠呼吸暂停。
引起咳嗽的反射活动有益于保护下气道和肺免于吸入。
临床常见的睡眠相关的疾患:
睡眠引起睡眠呼吸障碍;鼾症;上气道阻力综合征;阻塞性睡眠呼吸暂停;周期性呼吸和中枢性睡眠呼吸暂停;基础疾病可引起的睡眠呼吸障碍;中枢性肺泡低通气综合征;呼吸神经肌肉疾患;胸壁异常;支气管肺疾病。
上述疾患可独立存在,也可合并存在,则夜间出现低氧血症更为严重,如为合并存在对机体的危害越大,临床上亦常称为重叠综合征。
(一)中枢型睡眠呼吸暂停综合征(centralsleepapneasyndrome,CSAS)
中枢性睡眠呼吸暂停(CSA)是指鼻气流及呼吸运动均消失1秒钟以上,如鼻气流及呼吸运动明显减少,则称为中枢性睡眠低通气(CSH),较阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)少见。
正常浅睡(N-REMⅠⅡ期)和REM睡眠期常能见到持续5~15秒的CSA。
单纯CSAS较少见,一般不超过呼吸暂停患者的10%,也有报道只有4%。
通常可进一步区分为高碳酸血症和正常碳酸血症二大类。
可与阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征同时存在,多数有神经系统或运动系统的病变。
神经系统病变,如血管栓塞或变性疾病引起的脊髓病变、脊髓灰白质炎、脑炎、枕骨大孔发育畸形、家族性自主神经异常等;或肌肉疾患,膈肌的病变、肌强直性营养不良、肌病。
部分充血性心力衰竭经常出现称为Cheyne-Stokes呼吸的中枢性呼吸暂停。
其发病机制可能与下列因素有关:
①睡眠时呼吸中枢对各种不同刺激的反应性减低;②中枢神经系统对低氧血症特别是CO2浓度改变引起的呼吸反馈调控的不稳定性;③呼气与吸气转换机制异常等。
62岁以上的老年人有37.5%可见到CSA。
患者在气管切开后可见到由OSA转为CSA,说明在解除上气道解剖狭窄后睡眠呼吸暂停仍存在,提示CSA与OSA有着共同的发病基础,即呼吸调节功能的不稳定性。
中枢性睡眠呼吸暂停很少发生在REM睡眠,因REM睡眠感觉不到低碳酸血症的发生,但在有神经和肌肉疾病的病人,由于REM睡眠引起肋间肌和辅助呼吸肌活力的减低,能出现中枢性睡眠呼吸暂停,在有严重横膈功能不全的病人,能用潮气量明显降低来解释。
中枢性睡眠呼吸暂停可能是由呼吸活力减低所致,与高碳酸血症相关,而不是高通气后低碳酸血症的中枢性睡眠呼吸暂停。
中枢性睡眠呼吸暂停的发病原因:
中枢性肺泡低通气综合征(原发、继发);呼吸神经肌肉疾病;呼吸驱动短暂的波动;睡眠开始时的不稳定性;继发于高通气弓}起的低碳酸血症和低氧血症;心肺疾病;心血管疾病;肺充血;中枢神经系统疾患;循环时间延长;中枢呼吸驱动反射性抑制;食管反流;吸入;上气道塌陷。
(二)阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructivesleepapneahypopneasyndrome,OSAHS)
OSAHS占SAHS的大多数,有家庭聚集性和遗传因素。
多数有上呼吸道特别是鼻、咽部位狭窄的病理基础,如肥胖、变应性鼻炎、鼻息肉、扁桃体肥大、软腭松弛、腭垂过长过粗、舌体肥大、舌根后坠、下颌后缩、颞颌关节功能障碍和小颌畸形等。
部分内分泌疾病如甲状腺功能减退症、肢端肥大症等常合并OSAHS。
其发病机制可能与睡眠状态下上气道软组织、肌肉的塌陷性增加、睡眠期间上气道肌肉对低氧和二氧化碳的刺激反应性降低有关,此外,还与神经、体液、内分泌等因素的综合作用有关。
睡眠呼吸暂停的临床特点
中枢性
阻塞性
正常体型
失眠,有嗜睡
睡眠时有唤醒
打鼾轻和间歇性
性功能障碍轻
抑郁
通常肥胖
白天困倦,嗜睡
很少唤醒
鼾声大
性功能障碍
智力损害
晨起头痛、夜尿多
【病理生理】
睡眠呼吸障碍分四大类疾患:
①睡眠呼吸暂停综合征;②低通气综合征;③神经肌肉疾患引起的睡眠呼吸障碍;④周期性呼吸,如陈施呼吸、毕氏呼吸等。
其共同的病理生理改变均是在睡眠时出现不同程度的低氧血症及/或高碳酸血症。
一、呼吸系统OSAHS患者反复发生的呼吸暂停和低通气导致动脉血氧分压下降、二氧化碳分压升高和pH值下降,反复、急剧的低氧血症发作是阻塞性呼吸暂停的严重后果,可对机体产生多方面的不良影响,低氧血症的发生可能与通气不足、通气/灌流比例失常、对二氧化碳的中枢反应性减弱有关,后期还可能与心功能不全有关。
OSAHS患者睡眠中伴随呼吸暂停的发生可出现反复性肺动脉压升高,REM睡眠期升高幅度大于NREM睡眠期;OSAHS患者清醒时亦可出现肺动脉高压,主要与肥胖程度、肺功能和肺动脉血气情况有关,是影响OSAHS患者预后的重要因素之一。
二、心血管系统OSAHS可导致肺动脉收缩而产生肺动脉高压,发生肺心病和右心功能衰竭。
OSAHS与冠心病有较强的相关性,是缺血性心脏病发病的危险因素之一,是心绞痛、心肌梗死的诱发因素。
OSAHS可发生心律失常,心律失常的发生与OSAHS的严重程度有关,OSAHS的严重程度越高、AHI越高、动脉血氧饱和度越低则心律失常的发生率越高。
OSAHS患者中最常见的心律失常是周期性交替心律,这种窦性心律的周期性和睡眠中呼吸事件发生的周期相一致。
OSAHS病人发生的心律失常还包括窦性心动过速或心动过缓、短暂的阵发性房性或室性心动过速、心脏搏动传导阻滞、心脏停跳等,一般以窦性心律失常、交界性心律和室性早搏最常见,心律失常是某些OSAHS患者猝死的重要原因。
引起不同程度的夜间血压升高关于OSAHS患者,夜间血压变化的规律消失和不同程度夜间血压升高的机理可能为:
①OSAHS患者睡眠时因低氧血症激活肾素-血管紧张素系统,导致血管紧张素Ⅱ生成增多,夜间血压升高;②周期性呼吸暂停伴低氧血症,反射性刺激交感神经使儿茶酚胺释放增多,夜间血压升高;③OSAHS患者因低氧等因素损害血管内皮系统,导致内皮素等缩血管物质分泌增多,周围血管收缩加强,夜间血压升高
三、血液系统OSAHS患者睡眠时频繁发生呼吸暂停引起的慢性缺氧,使红细胞生成素明显增加,红细胞生成素可促使骨髓内的原始细胞发育成熟,促进血红蛋白合成、网织红细胞及红细胞的释放,其结果是血红蛋白明显增加、红细胞压积升高,导致血黏稠度增加,从而成为一系列病理生理改变的基础。
四、免疫系统OSAHS患者睡眠中反复呼吸暂停导致低氧血症,长期缺氧和睡眠质量下降可造成机体多脏器损害,使免疫功能下降。
OSAHS患者CD8+淋巴细胞较正常人明显增高,CD4+/CD8+与正常人对比明显降低,CD4+/CD8+的降低与OSAHS的严重程度相关。
五、神经系统OSAHS患者的缺氧和脑血流量减少可导致中枢神经系统损害,出现头胀、头痛、头晕等症状。
与脑血流减少有关,这种状态可导致脑缺血,在清晨特别明显。
OSAHS引起脑血流改变可能为以下因素的共同作用:
①低氧血症直接刺激血管收缩,导致脑血流减少;②儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ、内皮素等缩血管物质分泌增加导致脑血管收缩;③红细胞增多等导致的血液流变学改变;④脑动脉硬化促发因素增加;⑤动脉粥样硬化增加,血管内膜斑块形成,使血流缓慢。
严重OSAHS导致的低氧血症和高二氧化碳血症,可导致脑水肿和颅内压增高。
精神改变是OSAHS的伴随症状,主要有抑郁、焦虑、躁动等,其中抑郁最为常见,也有许多患者存在幻觉。
六、听觉系统OSAHS导致的机体长期低氧血症,可能影响脑干和听觉感受器的功能。
七、内分泌系统OSAHS患儿由于生长激素分泌受到抑制,可表现为生长发育缓慢。
成年人生长激素缺乏问题也引起关注。
生长激素在促进蛋白质合成、脂肪溶解以及能量的生成、利用和贮存中发挥着重要作用。
研究发现患者无论晚睡前、还是晨起后血清中生长激素水平均比对照组降低,且以次日晨生长激素水平下降更为明显,与睡前相比差异有显著性。
同时还观察到,反映分解代谢的生化指标浓度降低,而反映合成代谢的生化指标浓度升高,提示OSAHS病人睡眠时合成代谢占主导地位,尤其以脂肪合成和糖合成明显;提示OSAHS患者生长激素缺乏为其易患高脂血症、肥胖、糖尿病等代谢障碍性疾患的发病机制之一。
性欲减退和阴茎勃起障碍也是OSAHS患者较常见的病理生理改变。
OSAHS可能加重糖尿病,系因缺氧产生胰岛素拮抗以及儿茶酚胺分泌增高等原因所致。
八、泌尿系统OSAHS可导致肾小球性蛋白尿或肾病综合征,其原因与呼吸暂停引起的低氧血症导致肺血管收缩而致心肺疾患、低氧呼吸性酸中毒时肾小球对蛋白质的滤过率增加及相对的肾静脉高压等因素有关。
OSAHS患者的蛋白尿是可逆性的,随着OSAHS的好转,蛋白尿可减少或消失。
研究表明,夜间肾功能可发生改变,表现为可逆性的近端肾小管为主的,近端、远端肾小管钠重吸收功能和肾小管浓缩功能的降低。
Krieger等观察到,OSAHS患者表现为夜间尿量、尿钠、氯排泄量增高,滤过钠重吸收率降低。
有研究表明,CPAP治疗后OSAHS患者夜尿次数、夜尿量、夜尿钠排泄量明显减少,夜尿渗透压明显增高,夜间心钠素明显降低;心钠素降低值与夜尿量、夜尿渗透压和夜尿钠排泄量的改变值有明显相关性,提示CPAP治疗可明显减少OSAHS患者夜尿次数和夜尿量,减少夜尿钠排泄量,增加夜尿渗透压,这些改变可能和心钠素降低有关。
九、消化系统70%左右的OSAHS患者存在病理性胃食道反流。
56%OSAHS患者合并夜间胃食道反流,合并夜间胃食管反流者的67%在白天亦存在胃食管反流;OSAHS患者夜间胃食管反流的重要机制为,呼吸暂停过程中下食管括约肌跨压增大,当其超过下食管括约肌张力时,则可由于“吮吸”作用使胃内容物进入食管下段;OSAHS患者白天胃食管反流可能与夜间频繁的胃食管反流导致下食管括约肌功能失调有关,或在原来即有食管反流的基础上合并OSAHS后更为加重。
经CPAP治疗后,胃食管反流可有一定好转,其可使上气道在睡眠中维持一定的正压,以气流掉开上气道,保持上气道通畅,提高食管内压,反射性引起下食管括约肌收缩,从而对胃内容物形成压力屏障,防止胃食管反流发生。
胃食管反流也是OSAHS的高危因素,胃食管反流时酸性物质的刺激也可反射性引起呼吸暂停胃食管反流和阻塞性呼吸暂停可同时存在、相互加重。
【临床表现】
(一)白天临床表现
1.嗜睡是最常见的症状,轻者表现为日间工作或学习时间困倦、瞌睡,严重时吃饭、与人谈话时即可入睡,甚至发生严重的后果,如驾车时打瞌睡导致交通事故。
2.头晕乏力由于夜间反复呼吸暂停、低氧血症,使睡眠连续性中断,醒觉次数增多,睡眠质量下降,常有轻重不同的头晕、疲倦、乏力。
3.精神行为异常注意力不集中、精细操作能力下降、记忆力和判断力下降,症状严重时不能胜任工作,老年人可表现为痴呆。
夜间低氧血症对大脑的损害以及睡眠结构的改变,尤其是深睡眠时相减少是主要的原因。
4.头痛常在清晨或夜间出现,隐痛多见,不剧烈,可持续1-2小时,有时需服止痛药才能缓解。
与血压升高、颅内压及脑血流的变化有关。
5.个性变化烦躁、易激动、焦虑等,家庭和社会生活均受一定影响,由于与家庭成员和朋友情感逐渐疏远,可以出现抑郁症。
6.性功能减退约有10%的患者可出现性欲减退,甚至阳痿。
(二)夜间临床表现
1.打鼾是主要症状,鼾声不规则,高低不等,往往是鼾声-气流停止-喘气-鼾声交替出现,一般气流中断的时间为20-30秒,个别长达2分钟以上,此时患者可出现明显的发绀。
2.呼吸暂停75%的同室或同床睡眠者发现患者有呼吸暂停,常常担心呼吸不能恢复而推醒患者,呼吸暂停多随着喘气、憋醒或响亮的鼾声而终止。
OSAHS患者有明显的胸腹矛盾呼吸。
3.憋醒呼吸暂停后突然憋醒,常伴有翻身,四肢不自主运动甚至抽搐,或突然坐起,感觉心慌、胸闷或心前区不适。
4.多动不安因低氧血症,患者夜间翻身、转动较频繁。
5.多汗出汗较多,以颈部、上胸部明显,与气道阻塞后呼吸用力和呼吸暂停导致的高碳酸血症有关。
6.夜尿部分患者诉夜间小便次数增多,个别出现遗尿。
7.睡眠行为异常表现为恐惧、惊叫、呓语、夜游、幻听等。
(三)全身器官损害的表现
OSAHS患者常以心血管系统异常表现为首发症状和体征,可以是高血压、冠心病的独立危险因素。
1.高血压病OSAHS患者高血压的发生率为45%,且降压药物的治疗效果不佳。
2.冠心病表现为各种类型心律失常、夜间心绞痛和心肌梗死。
这是由于缺氧引起冠状动脉内皮损伤,脂质在血管内膜沉积,以及红细胞增多血粘度增加所致。
3.各种类型的心律失常
4.肺心病和呼吸衰竭
5.缺血性或出血性脑血管病
6.精神异常如躁狂性精神病或抑郁症。
7.糖尿病
(四)OSAS和OSAHS的临床表现特点
由于CSAS和OSAHS的原发病、发病机制不同,临床表现也各具特点(表2-13-1)。
(五)体征
CSAS可有原发病的相应体征,OSAHS患者可能有下列体征(表2-13-2)。
【实验室和其他检查】
(一)血液检查
病情时间长,低氧血症严重者,血红细胞计数和血红蛋白可有不同程的度增加。
(二)动脉血气分析
病情严重或已合并肺心病、呼吸衰竭者,可有低氧血症、高碳酸血症和呼吸性酸中毒。
(三)胸部X线检查
并发肺动脉高压、高血压、冠心病时,可有心影增大,肺动脉段突出等相应表现。
(四)肺功能检查
病情严重有肺心病、呼吸衰竭时,有不同程度的通气功能障碍。
(五)心电图
有高血压、冠心病时,出现心室肥厚、心肌缺血或心律失常等变化。
对于疑似患者,进行体检及常规检查,包括:
①身高、体重,计算身高体重指数BMI=体重(kg)/身高(m2);②体格检查:
包括颈围、血压(睡前和醒后血压)、评定颌面形态、鼻腔、咽喉部的检查;心、肺、脑、神经系统检查等;③血细胞计数,特别是红细胞计数、红细胞压积(HCT)、红细胞平均体积(MCV)、红细胞平均血红蛋白浓度(MCHC);④动脉血气分析;⑤肺功能检查;⑥X线头影测量(包括咽喉部测量)及胸片;⑦心电图;⑧病因或高危因素的临床表现;⑨可能发生的合并症;⑩部分患者应检查甲状腺功能。
【诊断】
根据典型临床症状和体征,诊断SAHS并不困难,确诊并了解病情的严重程度和类型,则需进行相应的检查。
(一)临床诊断
根据患者睡眠时打鼾伴呼吸暂停、白天嗜睡、身体肥胖、颈围粗及其他临床症状可作出临床初步诊断。
多导睡眠监测一般以呼吸暂停低通气指数(AHI)或呼吸紊乱指数(RDI)≥5作为OSAHS的诊断标准。
但一些老年人,虽然AHI>5但临床上可无症状,以AHI>5作OSAHS诊断,则可能由于诊断标准太低,出现假阳性故而提出AHI≥10为老年人OSAHS诊断标准。
对十无条件做多导睡眠监测,根据问卷结果进行的推断,诊断敏感性为70.8%,特异性为47.7%。
1997年9月在德国汉堡举行的世界第五次睡眠呼吸暂停会议上,大多与会者认为,AHI≥5仍是诊断OSAHS的国际标准,而低通气的标准为较正常呼吸气流下降50%并持续10秒钟以上,必须伴有4%血氧饱和度Sa02下降,对今后临床及流行病学调查工作具有指导价值。
多导睡眠图(polysomnography,PSG)目前多导睡眠图监测为诊断睡眠呼吸暂停综合征的“金标准”。
PSG监测是确诊SAHS的金标准,并能确定其类型及病情轻重。
其病情轻重的分级标准见表2-13-3。
(三)病因诊断
对确诊的SAHS常规进行耳鼻喉及口腔检查,了解有无局部解剖和发育异常、增生和肿瘤等。
头颅、颈部X线照片、CT和MRI测定口咽横截面积,可作狭窄的定
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 睡眠 呼吸 暂停 通气 综合征