内科心律失常.docx
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内科心律失常
Arrhythmia心律失常
心脏传导系统神经支配与血供
迷走神经
抑制窦房结自律性与传导性,延长窦房结与周围组织的不应期,减慢房室结传导并延长不应期---导致心率减慢,传导减慢
交感神经
作用与迷走神经相反→心率增快,传导加速
窦房结供血
☐窦房结由窦房结动脉供血,60%来源于右冠状动脉,40%来源于左冠回旋支
房室结供血
☐房室结动脉80%来于右冠状动脉,20%来源于左冠状动脉
心律失常分类
定义
心脏冲动的频率、节律、起搏部位、传导速度或激动次序的异常。
分类
按发生机制分为:
冲动形成异常;冲动传导异常。
按心率快慢分为:
快速性心律失常;缓慢性心律失常
冲动形成异常
1.窦性心律失常:
窦性心动过速;窦性心动过缓;窦性心律不齐;窦性停搏
2.异位心律
⑴被动性异位心律:
逸搏心律(房性、房室交界性、室性)
⑵主动性异位心律
期前收缩(早搏):
房性、房室交界性、室性
阵发性心动过速:
房性、交界性、房室折返性、室性
心房扑动、颤动
心室扑动、颤动
冲动传导异常
1、生理性:
干扰及房室分离
2、病理性:
⑴窦房传导阻滞⑵房内传导阻滞⑶房室传导阻滞⑷束支或分支阻滞或室内阻滞
3、房室间传导途径异常:
预激综合征,旁道(AccessoryPassway
心律失常发生的机制
冲动形成异常
1.自律性增强
2.触发活动
冲动传导异常
3.折返:
快速心律失常发生的最常见的发生机制
房扑、大折返性房速,AVRT,AVNRT,室速
折返机制reentry:
1.心脏两个或多个部位的传导性与不应期不同,相互连接成一个闭合折返环。
2.其中一条通道发生单向传导阻滞。
3.另一条通道传导缓慢,先前阻滞
的通道再次激动
心律失常的诊断
病史;体格检查;心电图;动态心电图及事件记录器;食道心电图;临床电生理检查
窦性心律失常
窦性心动过速
心电图特点
1.P波在I、II、aVF导联直立,aVR导联倒置
2.PR间期0.12~0.20s
3.P波频率大于100次/分
临床意义
可见于正常人,亦可见于多种病理状态,主要处理原发病,可用β受体阻滞剂减慢心率
窦性心动过缓
心电图特点
1.P波在I、II、aVF导联直立,aVR导联倒置
2.PR间期0.12~0.20s
3.P波频率<60次/分
临床意义
可见于正常人,亦可见于多种病理状态,无症状者无需处理
窦性停搏
心电图特点
☐较正常PP间期显著长的间期内无P波发生,长的PP间期与基本窦性PP间期无倍数关系。
临床意义
治疗参照病态窦房结综合征
窦房传导阻滞
心电图特点
⏹I度体表心电图无法诊断;
⏹II度1型(文氏型)为PR间期逐渐延长直至下一次QRS波群脱落,RR间期逐渐缩短直至下一个P不能下传。
直至出现一次长PP间期,该长PP间期小于基本PP间期的两倍;
⏹II度2型(莫氏型)的长PP间期为基本PP间期的两倍。
⏹III度者与窦性停搏难以鉴别。
临床意义
治疗参照病态窦房结综合征
病态窦房结综合症sicksinussyndrome,SSS
病因
纤维化,退行性改变,冠心病
临床表现
与心动过缓相关的心脑供血不足症状如头晕、黑矇、晕厥
心电图
1.持续而显著的窦性心动过缓(<50BPM);
2.窦性停搏与窦房传导阻滞;
3.窦房传导阻滞与房室传导阻滞并存;
4.心动过缓-心动过速综合症(Bradycardia-tachycardiasyndrome)
5.在未用抗心律失常药物的情况下,房颤心室率缓慢,或其发作前后有窦缓和/或一度房室传导阻滞;
6.房室交界区性逸搏心律等。
诊断
心电图:
典型的心电图;临床症状与心电图相关;
动态心电图及事件记录器有助于诊断。
心电生理检查:
1.固有心率
2.窦房结恢复时间(SNRT)和窦房传导时间(SACT)
治疗
无症状者无需治疗,有症状者,应安装起搏器(Pacemaker)。
房性心律失常
房性早搏
心电图
1.提前发生的P波,形态与窦性不同;
2.QRS形态与窦性时相同(无室内差异性传导时);
3.不完全性代偿间歇。
临床意义
多半正常人都可能发生,一般无需特殊治疗
房性心动过速
自律性房性心动过速(心电图)
⏹心房率150~200bpm;
⏹P波形态与窦性不同;
⏹常伴有二度房室传导阻滞;
⏹P波之间等电位线仍然存在;
⏹刺激迷走神经不能终止;
⏹发作开始心率逐渐加速(温醒)。
阵发性交界性心动过速PJT
发作前
发作中
阵发性房性心动过速,PAT
可见II异联T波增宽有切迹,提示房性心动过速的P'波与T波相重叠。
治疗
①洋地黄中毒引起者:
停用洋地黄,补钾,可选利多卡因、苯妥因钠及普奈洛尔等。
②非洋地黄引起者:
减慢心室率;可用IC类或Ⅲ类抗心律失常药物转复心律;药物治疗无效者,可考虑射频消融。
折返性房性心动过速较为少见,治疗同阵发性室上速。
紊乱性房性心动过速常发生于慢阻肺或心衰患者,也可见于洋地黄中毒。
阵发性室上性心动过速
定义
以折返发生机制的心律失常总称
分类窦房结后2者占比90%以上
窦房结折返性心动过速
心房内折返性心动过速
房室结内折返性心动过速AVNRT
房室内折返性心动过速AVRT
心电
P波不能明视
快速整齐的QRS为室上性,160-220次/分
房室结内折返性心动过速AVNreentrytachycardia(AVNRT)
☐本型心动过速的发生机制是房室结双径路折返
☐多数患者无器质性心脏病
心脏电生理检查:
☐存在跳跃现象,且随之发生心动过速
☐程控刺激可诱发和终止
☐前传心室激动顺序和逆传心房激动顺序为向心性
房室折返性心动过速(AVreentrytachycardia)
☐发生机制为房室旁路折返
☐房室旁路分显性旁路(前传、逆传功能)和隐匿性旁路(仅具有逆传功能)。
可分为顺向性房室折返性心动过速(90%)和逆向性房室折返性心动过速
房室间传导途径异常---预激综合征
电生理特点
☐程控刺激可诱发和终止
☐显性旁路,窦性心律有预激图形
☐逆行心房激动顺序异常(偏心性)
室上性心动过速的治疗
1.兴奋迷走神经的手法
2.药物:
ATP、心律平、异搏定、胺碘酮
3.超速抑制
4.电复律:
血流动力学不稳定
5.治愈:
射频消融,成功率高(99%),微创
心房扑动
病因
阵发性可见于正常人,持续性者见于多种心肺疾病。
心电
1.心房活动呈现规律的锯齿状扑动波,(F波)其间等电位线消失,频率一般在250~300bpm;
2.心室率规则或不规则,取决于房室传导比例是否衡定;
3.QRS波群与窦性相同
治疗
1.原发病治疗;
2.电复律或超速起搏;
3.控制心室率:
β受体阻滞剂、钙拮抗剂或洋地黄;
4.药物复律:
注意复律前应用药物减慢心室率。
常用药物有ⅠA、ⅠC和Ⅲ类。
5.射频消融:
对于三尖瓣环峡部依赖典型房扑疗效确切。
房颤
流行病学
发病率0.77%,中国超过1000万
临床表现
1.症状与心室率快慢有关;
2.体征:
第一心音强弱不等、心律绝对不规则、脉搏短绌;
3.房颤患者心室率变规则的可能情况:
恢复窦性心律;房速;房扑并有固定房室传导比例;交界性心动过速或室速;如心室率极慢并规则,可能是完全性房室传导阻滞。
危害
☐房颤本身即可导致患者出现严重不适,例如心慌、胸闷等;
☐房颤与心功能下降相关,约1/3合并心力衰竭,而慢性心力衰竭患者中,1/3伴有房颤;
☐脑卒中发生率高,近35%的房颤患者发生脑卒中;
☐房颤并非“良性”的疾病,增加死亡率。
国外的研究显示,房颤患者的死亡率是无房颤患者的2倍。
心房纤颤(就是房颤,因为颤动波细小而得名)
心房纤颤伴室内传导差异
特征:
1.P波消失,代之以大小不一、形态不同、间隔不等的F波,频率为350~600次/分
2.R-R间期绝对不等,心室率快
3.部分短R-R‘QRS有变形,无类代偿期
发病机制
•局灶激动学说
•多发子波折返假说
•主导折返环伴颤动样传导假说
治疗
☐恢复窦律
①患者选择,需综合考虑:
房颤持续时间;心房大小;病因。
禁忌症:
病因未除、心房大、房颤持续时间>1年、SSS无起搏器保护。
②复律前的准备:
经食管超声心动图确定有无心房附壁血栓;华法令:
前三后四,INR控制在2.0~3.0;肝素:
紧急复律时可以应用。
③电复律:
电转复推荐使用200J或者更高;危险主要是栓塞和心律失常。
④药物复律:
奎尼丁、普罗帕酮(心律平)、胺碘酮。
☐控制心室率
①通常情况下,当静息时心室率在60-80bpm,中量运动时90-115bpm即被认为是心率已经得到控制;
②常用药物有:
β-受体阻断剂、洋地黄、钙通道拮抗剂、胺碘酮;
③AFFIRM试验结果提示,控制心室率可能比转复窦性心律对患者更有益处。
☐预防血栓
①除<60岁的孤立性房颤外,其他都需抗凝治疗;
②华法令:
安全有效,使INR保持在2.0~3.0;
③阿斯匹林:
不能耐受华法令的可给阿斯匹林100-300mg/天。
药物治疗不理想
☐阵发性房颤转复率高:
50%-70%
☐维持窦律效果不理想:
30%
☐长期口服副作用显著
房颤根治性治疗的三座里程碑
目前房颤导管消融(主要方法)
期前收缩(prematurebeats
1.是最常见的心律失常,可以起源于窦房结以外的任何部位。
2.分为房性、交界性和室性期前收缩。
以室性期前收缩最常见。
3.可见于正常人和心脏病患者。
4.病因包括心脏外疾病及各种原因的心脏病,临床表现有心悸不适
房性前期收缩
Atrialprematurebeats
1.于Ⅱ导联可见一提前出现的P'波,P'-R间期>0.12秒
2.P'后QRS波群正常
3.其后代偿间歇不完全
交界性早搏
junctionprematurebeats
1.提前出现的正常的QRS波群,其前面有逆行P'波,P'-R
间期<0.12秒
2.其后代偿间歇不完全
室性期前收缩
ventricularprematurebeats
1.提前出现的增宽变形的QRS波群,其前无提前的P波
2.呈二联律
流出道室早:
ØRVOT起源的室早、室速是目前最常见的室性心律失常
Ø射频消融治疗的远期效果好,并发症少
Ø标测方法和消融手段都比较成熟
典型RVOT-VPB(右室流出道-室早)的特点
室性心动过速(ventriculartachycardia)
特点
☐自发的连续三个室性期前收缩称为室速
☐分非持续室速(发作时间<30秒)和持续性室速
☐室速属恶性心律失常,常引起血液动力学障碍或致死,需处理
病因
☐各种器质性心脏病,最常见于冠心病、心肌病
☐电解质紊乱、药物中毒、QT间期延长综合征
☐部分为特发性室速,见于无器质性心脏病患者
心电图
☐连续三个以上的室早
☐QRS宽大畸形,常超过0.12秒
☐心室率为100~250次/分,节律规则
☐P波与QRS无关系(室房分离)
☐心室夺获与室性融合波(确诊室速的重要依据)
(可发展为)室扑室颤(ventricularflutterandventricularfibrillation
☐为致命性心律失常
☐临床表现为突然意识丧失,抽搐,呼吸停止甚至死亡,无血压、脉搏,无心音
☐病因同室速包括:
特发性:
流出道室速、分支型特发室速
冠心病:
ARVC:
致心律失常性右室心肌病
扩张性心肌病:
肥厚性心肌病:
离子通道病:
LQTs、Brugada、SQTs
抗心律失常药物:
心肌炎
电解质紊乱
☐除颤,ICD置入
室速诊断
☐体表心电图:
宽QRS、房室分离……
☐食道心电图:
☐心内电生理检查:
治疗
☐补钾,补MgSO4
☐利多卡因、胺碘酮、异搏定、b--Blocker
☐电复律
☐手术
☐RFCA心导管射频消融
☐ICD
室速的识别与紧急处理
☐宽QRS心动过速:
注意与室上性心动过速相鉴别
☐若血液动力学不稳定首选同步直流电复律
☐若血液动力学稳定可药物复律:
胺碘酮普罗帕酮利多卡因苯妥英钠
注意低血钾
☐低钾对心肌电生理影响:
⏹降低静息电位水平
⏹延缓心肌复极延长APD(动作电位时程)
⏹降低室颤发生阈值
☐低钾伴发心脏病:
AMI、CHF(充血性心力衰竭)
☐低钾使胺碘酮由抗心律失常转为致心律失常
☐器质性心脏病患者:
K+>4.5mmol/L更安全
☐处理:
⏹快速补钾:
0.4%-0.6%KCl
⏹βBlocker
心脏性猝死评估方法
☐有创性检测:
心内电生理检测(EPS)
☐无创性检测:
⏹LVEF:
⏹ECG:
⏹Holter:
⏹运动试验:
⏹信号平均心电图:
室速长期治疗
☐特发性室速:
射频消融,成功率高、并发症少
☐器质性心脏病:
处理原发症,βBlocker、ACEI、ICD植入、射频消融
☐离子通道病:
ICD、AAD(抗心律失常药物)、外科治疗
长QT综合征(LQTS)及其治疗
定义
☐指具有心电图上QT间期延长,T波异常,易产生室性心律失常,尤其是尖端扭转性室速(TdP)、晕厥和猝死的一组综合征
☐指具有心电图上QT间期延长,T波异常,易产生室性心律失常,尤其是尖端扭转性室速(TdP)、晕厥和猝死的一组综合征
☐获得性LQTS:
通常与心肌局部缺血、心动过缓、电解质异常和应用某些药物有关
☐遗传性LQTS:
--Romano-Ward综合征—最常见,无耳聋
--Jervell-Lange-Nielsen(JLN)综合征—少见,伴耳聋
LQTS的治疗策略
☐标准治疗:
抗肾上腺素能治疗(可预防90%以上的猝死)
Øβ阻滞剂
--心得安应用最为广泛
--β阻滞剂的用量:
“最大耐受量(2~3mg/kg)有无必要”?
判断β阻滞剂最佳用量的客观标准?
Ø左侧心脏去交感神经支配术(LCSD)
--用于接受了充分剂量的β阻滞剂但仍有晕厥发生或不能耐受β阻滞剂的患者
Ø起搏治疗
--主要用于部分患者中过多的心动过缓,作为β阻滞剂治疗的辅助手段
☐ICD
--在接受充分剂量的β阻滞剂和LCSD治疗后仍有晕厥发作
--在β阻滞剂治疗期间有心脏骤停(需要复苏)发生,或记录到首次心脏事件是心脏骤停
ARVC
病因
常为家族性发病,系常染色体显性遗传
病理特征
右室心肌部分或全部缺如,
由纤维组织和肪组织所代替,
右室明显扩大,右室心肌变薄。
临床特点
右心扩大、心律失常、猝死
心电
MR表现
治疗
•控制室性心律失常
•有附壁血栓者使用抗凝药物
•植入埋藏式自动心脏复律除颤器(ICD
伴极短联律间期的多形性室速的处理
☐通常无明确诱发因素,反复发作多形性室速或TdP
☐常由短联律间期(<300ms)的室早触发
☐基础心律中T波、U波形态及QT间期均正常
☐通常电刺激不能诱发室速
☐多数无器质性心脏病证据
☐静注异搏定多能终止发作,且口服预防发作有效
☐其他药物:
可试用静脉胺碘酮或与利多卡因联合
☐病情稳定后宜置入ICD
Brugada综合征的处理
RBBB:
右束支传导阻滞
☐目前尚未发现AAD能够有效预防Brugada综合征室颤事件的发生
☐置入ICD是目前预防猝死的惟一有效措施
--存在可诱导的室速/室颤,考虑置入ICD
--有恶性心律失常家族史的无症状患者,无论电生理检查结果如何亦应考虑置入
特发性室颤的处理
☐通常以心脏骤停为首发表现,猝死率高
☐基础心电图无异常
☐发作常缺乏明显诱因
☐起始为室早伴极短联律间期的多形性室速,并很快蜕变成室颤
☐AAD效果差
☐ICD是目前最佳对策
☐Haissagueree等报道通过经导管消融的方法可治疗这一类型的室颤
缓慢性心律失常
窦性心动过缓(sinusbradycardia)
特征:
窦性P波频率<60次/分.常伴有窦性心律不齐
房室传导阻滞(A-Vblock)
病因
AMI、严重心肌缺血、心肌炎、心肌病、急性风湿热、先天性心脏病、心脏手术、药物中毒、电解质紊乱
Ⅰ度AVB
P-R间期超过正常最高值(正常P-R间期的长短与心率年龄有关),一般>0.20秒
Ⅱ°Ⅰ型房室传导阻滞
P-R间期逐渐延长,直至脱落一个QRS波群后,
P-R间期缩短,继之又延长,周而复始
Ⅱ°Ⅱ型房室传导阻滞
P-R间期固定,P波呈比例脱落,下传的QRS波群正常
Ⅲ°房室传导阻滞(交界心律)
1.P-P间期相等,R-R间期相等
2.P波与QRS波群无固定时间关系(P-R间期不等)
3.心房率快于心室率(P-P间期 4.QRS波群正常(提示心室起搏点在房室交界区) 束支传导阻滞与分束支传导阻滞bundlebranchblock(BBB)andfasciularblock 右束支传导阻滞rightbundlebranchblock,RBBB RBBB 右束支传导阻滞;右心室除极化障碍 左束支传导正常;左心室除极化正常 右束支细而长,由单侧冠状动脉分支供血,其不应期比左束支长,故传导阻滞多见。 心电图特征 1.QRS波群时限增宽; 2.QRS波的前半部接近正常,后半部在多数导联如Ⅰ、Ⅱ、aVL、aVF、V4、V5、V6等表现为具有宽而有切迹的S波,其时限≥0.04sec; 3.V1导联的综合波呈RSR'型的m形波,其VAT时限≥0.06sec;aVR导联则常呈QR型,其R波宽而有切迹; 4.V1、V2导联ST段轻度压低,T波倒置; 5.单纯右束支阻滞时,QRS电轴在+110°至-30°范围内 右束支传导阻滞合并右心房肥大时心电图 (1)心电轴右偏; (2)V5、V6导联的S波明显加深(>0.5mV),V1导联R'明显增高(>1.5mV) 左束支传导阻滞leftbundlebranchblock,LBBB 心电 1.QRS时限增宽; 2.Ⅰ、V5、V6导联Q波减少或消失,S波常消失,V5、V6导联的VAT时限≥0.06;V1≥0.06sec;V1、V2导联常呈QS形,或有一极小R波,主波(R或S波)增宽,其顶峰粗钝或有切迹,后支较前支为迟缓; 3.心电轴有不同程度的左偏; 4.ST-T波方向与QRS主波方向相反 不易发生 左束支传导阻滞,左心室除极化障碍 右束支传导正常 左束支粗而短,由双侧冠状动脉分支供血,不易发生传导阻滞;如有发生,多为器质性病变所致。 左前/后分支传导阻滞leftanteriorfascicularblock,LAFB 左前 左前分支传导阻滞,左束支其余部分传导正常 左前分支细长,支配左心室左前上方,易发生传导障碍。 心电轴明显左偏,可达-30°--90°,超过-45°者更具诊断价值; 2.II、Ⅲ、aVF导联QRS波呈RS型;I、aVL导联呈QR型,RaVL>RI; 3.QRS波时限无明显增宽。 左后 左后分支粗,向下向后散开分布于左室的隔面,具有双重血液供应,故左后分支传导阻滞比较少见。 心电图特征 1.临床上右室肥大而心电轴明显右偏达90°~120°,尤以超过110°为最可靠; 2.QRS波在aVL导联呈RS型;aVF导联呈QR型;RⅢ特别高; 3.QRS波的时限正常或稍增宽(<0.12sec)。 右束支传导阻滞合并左前分支传导阻滞 rightbundlebranchblock+leftanteriorfascicularblock 1.QRS电轴在-45°--90°范围内; 2.V1QRS波与单纯RBBB相似; 3.I、aVF导联呈QR型;II、Ⅲ和V6导联呈RS型。 右束支传导阻滞合并左后分支传导阻滞 rightbundlebranchblock+leftposteriorfascicularblock 心电图特征 1.QRS电轴在+110°至+180°范围内; 2.V1QRS波与单纯RBBB相似; 3.aVF导联呈RS型; 4.II、Ⅲ导联呈QR型或出现高大的R波。 缓慢性心律失常的治疗 ☐病因治疗 ☐药物治疗 1.阿托品 2.异丙肾 3.氨茶碱 4.糖皮质激素 ☐起搏器: (起搏器治疗指征如下) SSS病窦 2度2型以上AVB 长R—R间期 伴有血流动力学异常的表现 电解质/药物与心电图electrolytesandtheECG 高钾血症与低钾血症hyperkalaemiaandhypokalaemia 体液的钾浓度与心肌的应激性呈负相关。 血钾浓度增高对心肌有抑制作用,心律缓慢,出现心律失常如室性早搏、房室传导阻滞、心室颤动以至心搏骤停于舒张期。 血钾浓度过低亦可产生心律失常,早期出现心率增快,房性或室性早搏,以后出现多源性或室心动过速,严重者出现心室扑动、心室颤动,以至心搏骤停于收缩期
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