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内科学考试重点
1、胸腔积液的诊断定性标准?
1、脓胸时白细胞多达10000x106/L;2、寄生虫感染或结缔组织病时嗜酸性粒细胞常增多。
3、渗出的蛋白含量较高(>30g/L),胸水/血清比值大于0.5。
漏出液蛋白含量较低(<30g/L),以清蛋白为主,粘蛋白实验(Rivalta实验)阴性。
4、渗出液乳酸脱氢酶(LDH)>500U/L。
5、腺苷脱氢酶(ADA)在淋巴细胞内含量较高。
结核性胸膜炎时,因细胞免疫受刺激,淋巴细胞明显增多,故胸水中ADA多高于45U/L。
2、如何区别漏出液和渗出液?
1、漏出液外观清澈透明,无色或浅黄色,不凝固;而渗出液外观颜色深,呈透明或浑浊的草黄色,或血性,可自行凝固。
2、两者划分标准多根据比重(以1.018为界)、蛋白质含量(以30g/L为界)、细胞数(以500x109/L为界),小于以上界限为漏出液,反之为渗出液。
3、符合以下任何一条为漏出液:
①胸腔积液/血清蛋白比例>0.5;②胸腔积液/血清LDH比例>0.6;③胸腔积液LDH水平大于血清正常值最高限的三分之二。
3、原发性支气管肺癌的临床表现及治疗原则?
(1)临床表现:
a.原发肿瘤症状:
咳嗽:
早期常见,刺激性或高调金属音;咯血:
痰中
血丝多见;喘鸣:
支气管部分阻塞;胸闷、气急;体重下降;发热。
b.肿瘤局部扩展症状:
胸痛:
侵犯胸膜、肋骨和胸壁;呼吸困难;咽下困难:
癌肿侵犯或压迫食管;声音嘶哑:
压迫喉返神经。
上腔静脉阻塞综合征:
癌肿侵犯纵隔,压迫上腔静脉。
Horner综合征:
位于肺尖部的肺癌称上沟癌,压迫颈部交感神经,表现病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、同侧胸壁和额头无汗或少汗、神经性疼痛。
c.由癌肿远处转移引起的症状:
肺癌转移至脑、中枢神经系统;转移至骨骼;转移至肝;肺癌转移至淋巴结。
d.肺外表现(伴癌综合征)肥大性肺性骨关节病、杵状指(趾)、多见于鳞癌;男性乳房发育:
促性腺激素;Cushing综合征:
促肾上腺皮质激素样物;稀释性低钠血症:
抗利尿激素;神经肌肉综合征;高血钙症:
肺癌可因转移而致骨骼破坏,或由异源性甲状旁腺样激素引起。
(2)治疗原则:
1、非小细胞肺癌:
①Ⅰa、Ⅰb、Ⅱa、Ⅱb、和Ⅲa期手术治疗为主,综合治疗;②Ⅲb放疗为主、综合治疗;③Ⅳ化疗为主,辅以中医中药和免疫治疗。
2、小细胞肺癌:
化疗为主,辅以手术和(或)放疗。
治疗方法:
手术、放疗、化疗、免疫治疗、中医中药治疗。
4、原发性支气管肺癌的分类?
(一)按解剖学部位分类:
1、中央型肺癌2、周围型肺癌
(二)按组织病理学分类:
1、非小细胞肺癌:
①鳞状上皮细胞癌;②腺癌;③大细胞癌;④其他癌。
(三)按肿瘤的生长方式分类:
1、管外型2、管内型3、管壁型
5、呼吸衰竭的临床表现?
原发病加重;缺氧和二氧化碳潴留表现;多脏器功能紊乱表现。
(1)缺氧和二氧化碳潴留表现:
呼吸困难;紫绀;肺性脑病;循环系统表现。
(2)多脏器功能紊乱表现:
对中枢神经系统的影响:
a.缺氧:
注意力不集中、智力和视力轻度减退、定向力障碍、精神错乱、嗜睡、昏迷等;b.CO2:
先兴奋、后抑制。
6、呼吸衰竭的诊断?
明确诊断有赖于动脉血气分析:
在海平面、静息状态、呼吸空气条件下,动脉血氧分压(PaO2)<60mmHg,伴或不伴二氧化碳分压(PaCO2)>50mmHg,并排出心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素,可诊断为呼吸衰竭。
7、肺炎的定义、病因及分类?
(1)定义:
是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症,可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。
细菌性肺炎是最常见的肺炎.
(2)病因:
两个决定因素:
病原体:
病原体数量多,毒力强;宿主:
呼吸道局部和全身免疫防御系统损害。
(3)分类:
1、肺炎按解剖分类:
大叶性(肺泡性)肺炎、小叶性(支气管性)肺炎、间质性肺炎。
2、按病因分类:
细菌性肺炎、非典型病原体所致肺炎、病毒性肺炎、肺真菌病、其他病原体所致肺炎和理化因素所致肺炎。
3、按患病环境分类:
社区获得性肺炎、医院获得性肺炎。
8、肺炎的临床表现
(1)症状:
轻重不一,决定于病原体和宿主状态。
咳嗽、咳痰(脓性、血痰),或原有呼吸道症状加重;伴或不伴胸痛;呼吸困难,呼吸窘迫:
病变范围大者;发热:
常见
(2)体征:
早期无明显异常,重症患者可有呼吸频率增快,鼻翼扇动,紫绀;肺实变的体征;可闻及湿性啰音;胸腔积液征
9、重症肺炎的诊断标准?
1、需要机械通气;2、感染性休克需要血管收缩剂治疗。
有其中一项即可诊断。
10、社区获得性肺炎的诊断依据?
1、新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道症状疾病加重,并出现脓性痰,伴或不伴胸痛;2、发热;3、肺实变体征或闻及湿性罗音;4、WBC>10×109/L或<4x109/L,伴或不伴中性粒细胞核左移;5、上述1一4项中任何一项加第5项,并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等后,可建立临床诊断。
11、支气管哮喘的概念?
简称哮喘,是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。
这种慢性炎症与气道高反应性相关,通常出现广泛多变的可逆性气流受限,并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或者咳嗽等症状,常在夜间和(或)清晨发作,加剧,多数患者可自行缓解或经治疗换届。
支气管哮喘如诊治不及时,随病程的延长可产生气道不可逆性缩窄和气道重塑。
12、支气管哮喘的发病机制?
(1)免疫—炎症反应①致敏期:
抗原信息激活Th2细胞,使Th2产生IL-4,IL-5,IL-10和IL-13,激活B细胞,产生特异性IgE,与肥大细胞、嗜碱粒细胞表面交联。
②攻击期:
变应原再次与IgE交联,激活酶原活性,使靶细胞脱颗粒,释放组胺、LTS、PG、5-羟色胺、PAF、等介质到细胞外。
③效应期:
支气管平滑肌收缩、痉挛、毛细血管扩张、通透性、腺体分泌增多、炎细胞在气道内浸润。
(2)神经机制胆碱能神经--迷走神经张力亢进;肾上腺素能神经β-肾上腺素受体功能低下;NANC神经系统。
(3)气道高反应性及其相互作用。
是哮喘患者的共同病理生理特征,气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之
一,气道上皮损伤和上皮内神经的调控等因素参与其中。
13、支气管哮喘的发病特征?
(1)发作性-遇诱发因素呈发作性加重
(2)时间节律性-常在夜间及凌晨发作或加重
(3)季节性-常在秋冬季节发作或加重
(4)可逆性-平喘药通常能缓解症状,可有明显的缓解期
14、深静脉血栓形成(DVT)的症状与体征?
主要表现为患肢肿胀,周径增粗,疼痛或压痛,皮肤色素沉着,行走后患肢易疲劳或肿胀加重。
15、支气管哮喘的临床表现?
(一)症状为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽。
严重者被迫采取坐位或
呈端坐呼吸,干咳或咳大量白色泡沫痰,甚至出现发绀等,有时咳嗽可为唯一症状。
其特点为反复发作、夜间加重、季节性和家族史。
(二)体征发作时胸部呈过度充气状态,有广泛的哮鸣音,呼气音延长。
心率增快,奇脉,胸腹反常运动,发绀,意识障碍,大汗淋漓,呼吸音减弱或消失。
两肺闻及广泛哮鸣音,是诊断哮喘的主要依据。
典型临床表现:
喘息,呼吸困难,胸闷,咳嗽,夜醒,反复发作、夜间或凌晨加重、季节性。
16、支气管哮喘的诊断标准?
(1)反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽,多于接触变应原、冷空气、无力、化学性刺激、病毒性上呼吸道
感染、运动等有关。
(2)发作时在双肺可闻及散在或弥漫性,以呼气相为主的哮鸣音,呼气相延长。
(3)上述症状可经治疗缓解或自行换届。
(4)除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。
(5)临床表现不典型者应有下列三项中至少一项阳性:
①支气管激发试验或运动试验阳性;②支气管舒张试验阳性;③昼夜PEF变异率>20%。
符合1-4条或4、5者可以诊断为支气管哮喘。
17、支气管哮喘与左心衰竭引起的喘息样呼吸困难(心源性哮喘)的鉴别诊断?
名称支气管哮喘心源性哮喘
年龄青少年40岁以上
病史有过敏史有心脏
X线肺野透亮变化升高,心影无变化肺淤血,心影大
药物反应肾上腺素类有效
禁用吗啡吗啡、洋地黄,
禁用肾上腺素类药物
症状呼气性呼吸困难混合型呼吸困难
体征少量黏痰、不易咳出
广泛哮鸣音,呼气延长大量粉红色泡沫痰
两肺水泡音及哮鸣音
18、支气管哮喘急性发作期重度至危重度的治疗?
(1)持续雾化吸入β2受体激动剂或合并抗胆碱药;
(2)静脉滴注氨茶碱或沙丁胺醇;(3)静脉滴注糖皮质激素;(4)注意维持水、电解质平衡;(5)纠正酸碱失衡;(6)给予氧疗,如病情恶化缺氧不能纠正时,进行无创通气或插管机械通气;(7)有指征时仍可机械通气;(8)防治并发症,如肺不张、气胸、纵膈气肿等;(9)预防下呼吸道感染等。
19、急性肺血栓栓塞症的临床表现?
(1)大面积PTE临床上以休克和低血压为主要表现,即体循环动脉收缩压<90mmHg,或较基础值下降幅度≥40mmHg,持续15分钟以上。
需除外心新发生的心律失常、低溶血量或感染中毒等其他原因所致的血压下降。
(2)非大面积PTE不符合以上标准,未出现休克和低血压的PTE。
20、肺血栓栓塞症(PTE)的治疗?
(1)一般处理与呼吸循环支持治疗;
(2)溶栓治疗主要适用于大面积PTE病例(有明显呼吸困难、胸痛、低氧血症等),溶栓治疗的主要并发症为出血,最严重的并发症是颅内出血。
绝对禁忌症有活动性内出血和近期自发性颅内出血。
常用的溶栓药物有尿激酶、链激酶和重组组织型纤溶酶原激活及;(3)抗凝治疗。
21、慢性肺心病的定义及发病机制?
定义:
是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常,致肺血管阻力增加,肺动脉高压,使右心扩张或/和肥厚,伴或不伴右心衰竭的心脏病,并排除先天性心脏病和左心病变引起者。
发病机制:
(1)肺动脉高压的形成;
(2)心脏病变和心力衰竭;(3)其他重要器官的损害。
22、慢性肺心病的X线检查?
(1)除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外,还有肺动脉高压征,如右下肺动脉干扩张,其横径≥15mm,其横径与气管横径比值≥1.07,肺动脉段明显突出或其高度≥3mm;
(2)右心室增大征,心尖圆钝,上翘。
23、慢性肺心病急性加重期的治疗?
(1)治疗原则:
积极控制感染,通畅呼吸道,改善呼吸功能,纠正缺氧和二氧化碳潴留,控制呼吸和心力衰竭,积极处理并发症。
(2)措施:
①控制感染②氧疗③控制心力衰竭④控制心率失常⑤抗凝治疗⑥加强
护理工作
24、慢性肺心病的并发症?
肺性脑病,酸碱失衡及电解质紊乱,心律失常,休克,消化道出血,弥散性血管内凝血。
25、慢性呼吸衰竭的诊断和治疗
1、具有慢性肺胸疾患病史
2、具有呼吸衰竭的临床表现
3、PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg
治疗原则:
治疗原发病、保持气道通畅、恰当的氧疗等治疗原则。
建立通畅的呼吸道;氧疗;增加通气量、减少CO2潴留;纠正酸碱失衡和电解质紊乱;抗感染治疗;合并症的防治;营养支持疗法。
26、慢性呼吸衰竭临床表现?
(1)呼吸困难:
频率改变,主要表现为呼吸急促、频率加快或缓慢、停止;节律改变,出现异常呼吸形式,如点头、张口、耸肩样、抽泣样、潮式或毕奥式呼吸;幅度改变,呼吸表浅。
(2)神经症状(肺性脑病)早期:
失眠、烦躁、躁动、定向力障碍、头痛、注意力不集中;加重时:
嗜睡、精神恍惚、谵妄、肌肉震颤或扑翼样震颤、昏迷、抽搐,腱反射减弱或消失,锥体束征阳性。
(3)紫绀:
缺O2的典型症状;出现条件:
动脉血氧饱和度低于90%,还原血红蛋白增高;观察部位:
口唇、指甲。
(4)心血管系统:
皮肤红润、湿暖多汗、结膜充血、搏动性头痛;心率增快、血压升高、脉搏洪大、P2亢进;心律失常、血压下降、心脏停搏;肺动脉压增高致肺心病,右心衰。
(5)消化、血液和泌尿系统:
肝、肾功能受损:
谷丙转氨酶与非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型;应激性溃疡引起上消化道出血;继发性红细胞增多、DIC。
27、葡萄球菌肺炎的病因?
葡萄球菌是革兰阳性球菌,其致病物主要是毒素和酶,痰呈粉色乳状,X线显示肺段或肺叶突变或呈小叶性浸润、多形性、易变性和外叶性,对于耐甲氧西林金葡萄MRSA应首选万古霉素。
28、感染性休克的治疗?
1、补充血容量;2、纠正酸中毒;3、血管活性药物应用;4、控制感染;
5、纠正水电解质酸碱紊乱;5、糖皮质激素应用;8、加强监护。
29、肺结核的临床表现?
咳嗽咳痰、咯血、胸痛、呼吸困难,全身症状:
发热为最常见症状,多为午后潮热。
部分患者有结核中毒症状:
倦怠乏力、盗汗、食欲减退和体重减轻等。
育龄妇女可以月经不调。
结核菌素实验:
选择左侧前臂曲侧中上部1/3处,0.1ml皮内注射,试验后48-72小时观察和记录结果,手指轻摸硬结边缘,测量硬结的横径和纵径,得出平均直径=(横径+纵径)/2,而不是测量红晕直径。
硬结为特异性变态反应,而红晕为非特异性反应。
30、肺结核的判断标准?
硬结直径≦4mm为阳性,5-9mm为弱阳性,10-19mm为阳性,≧20mm或虽<20mm但局部出现水泡和淋巴管炎为强阳性反应。
凡是阴性反应结果的儿童,一般即可表明没有结核分枝杆菌的感染。
结核病的分类:
原发型肺结核,血行播散型肺结核、浸润型肺结核(结核球、干酪样肺炎),慢性纤维空洞型肺结核,结核性胸膜炎。
结核病的化学治疗原则:
早期、规律、全程、适量和联合。
31、慢性阻塞性肺疾病(COPD)临床表现?
症状:
起病缓慢,病程较长,反复发作,逐渐加重;慢性咳嗽,咳痰(白色黏液或浆液性泡沫性痰),气短和呼吸困
难,标志性症状;喘息和胸闷。
32、肺功能检查的步骤?
是判断气流受限的主要客观指标:
1、第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV1/FVC)是评价气流受限的敏感指标;2、第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%),是评价COPD严重程度的良好指标,其变异性小易于操作;3、吸入支气管扩张药之后FEV1/FVC<70%或FEV1%<80%可确定为不完全可逆的气流受限。
不完全可逆的气流受限是诊断COPD的必备条件。
33、慢性阻塞性肺疾病(COPD)诊断和并发症?
支气管哮喘、支气管扩张、肺结核、支气管
肺癌和弥漫性泛细支气管炎。
并发症:
慢性呼吸衰竭、自发性气胸和慢性肺源性心脏病。
34、慢性阻塞性肺疾病(COPD)的治疗?
(一)稳定期治疗:
1、教育和劝导患者戒烟,因职业或环境粉尘,刺激性气体所致者,应脱离污染环境。
2、药物治疗3长期家庭氧疗;4、康复治疗;5、手术治疗:
肺减容术和肺移植。
(二)急性加重期治疗:
1、确定急性加重期的病因及病情严重程度,最多见的急性期加重原因是细菌或病毒感染;2、根据病情严重程度确定门诊或住院治疗;3、支气管舒张药,药物同稳定期;4、低流量吸氧;5、使用抗生素;6、糖皮质激素;7、祛痰剂溴己新8-16ml;8、机械通气;9、并发症处理。
预防:
主要是避免发病的高危因素,急性加重的诱发因素以及增强机体免疫力。
35、原发性肾小球病的临床分型?
(1)急性肾小球肾炎
(2)急进性肾小球肾炎(3)慢性肾小球肾炎(4)无症状血尿或(和)蛋白尿(隐匿性肾小球肾炎)(5)肾病综合症
36、原发性肾小球病的病理分型?
1、轻微性肾小球病变2、局灶性节段性病变3、弥漫性肾小球肾炎①膜性肾病②增生性肾炎(a、系膜增生性肾小球肾炎b、毛细血管内增生性肾小球肾炎c、系膜毛细血管性肾小球肾炎d、新月体性
和坏死性肾小球肾炎)③硬化性肾小球肾炎4、未分类的肾小球肾炎
37、原发性肾小球肾炎的临床表现
(1)蛋白尿当尿蛋白超过150mg/d,尿蛋白定性阳性,称为蛋白尿。
尿蛋白量>3.5g/d,称大量蛋白尿。
(2)血尿新鲜尿离心后尿沉渣镜检每高倍视野红细胞>3个称血尿,1L尿含1ml血即成现肉眼血尿。
可为单纯性,也可伴蛋白尿、管型尿;伴较大量蛋白尿和(或)管型尿(特别是红细胞管型),多提示肾小球源性血尿(红细胞变形、容积变小、甚至破裂(3)水肿病理生理改变为水钠潴留。
肾病性水肿:
大量蛋白尿造成血
浆蛋白过低,血浆胶体渗透压降低,液体从血管内渗透到组织间隙,产生水肿。
组织间隙蛋白含量低,水肿多从低垂部位开始。
肾炎性水肿:
肾小球滤过率下降,而肾小管重吸收基本正常造成“球-管失衡”和肾小球滤过分数(肾小球滤过率/肾血浆流量)下降,导致水钠潴留。
组织间隙蛋白含量高,水肿多从眼睑、颜面部开始。
(4)高血压小球病常伴高血压,慢性肾衰患者90%出现高血压。
a.钠、水潴留:
引起容量依赖性高血压b.肾素分泌增多:
引起肾素依赖性高血压;c.实质损害后肾内降压物质减少:
肾内激肽释放酶-激肽生成减少,前列腺素生成减少.(5)肾功能损害急性肾炎可有一过性肾功损害;急进性肾炎常导致急性肾衰;慢性肾炎随着病情进展至晚期常发展为慢性肾衰竭。
38、急性肾小球肾炎简称急性肾炎(AGN),是以急性肾炎综合征为主要临床表现的一组疾病。
特点:
急性起病,血尿、蛋白尿、水肿和高血压,可伴有一过性氮质血症。
多见于链球菌感染后,其他细菌、病毒、寄生虫感染也可引起。
39、急性肾小球肾炎的发病机制
感染诱发免疫反应引起炎症,链球菌的胞浆或分泌蛋白的某些成分作致病抗原,导致免疫反应,循环免疫复合物沉积肾小球或原位免疫复合物形成而致病。
40、急性肾小球肾炎的病理类型
毛细血管内增生性肾小球肾炎。
光镜:
弥漫性肾小球病变,以内皮细胞及系膜增生为主,病变重时增生和浸润的细胞可压迫毛细血管袢使管腔狭窄或闭塞。
免疫病理:
IgG+C3呈粗颗粒壮沿毛细血管壁和系膜沉积。
电镜:
肾小球上皮细胞下有驼峰状电子致密物沉积
41、急性肾小球肾炎的临床表现
儿童多见,男性多于女性,1-3周潜伏期。
起病较急,病情轻重不一,重者可发生急性肾功能衰竭。
多数预后好,可在数月内临床自愈。
典型表现:
1尿异常血尿-几乎所有患者均为肾小球性,30%可为肉眼血尿,常为患者就诊原因;蛋白尿-轻、中度蛋白尿,20%可呈肾病综合征范围的大量蛋白尿;2水肿﹥80%有水肿,为起病初发表现,典型表现为晨起眼睑,水肿或下肢水肿,重者全身水肿;3高血压大多为一过性轻、中度血压升高,少数重度血压升高,甚至高血压脑病;4肾功能异常早期肾小球滤过率下降,尿量减少(400-700ml),肾功能一过性受损,利尿后可恢复正常;少数可出现急性肾衰,易与急进性肾炎混淆;5充血性心力衰竭严重水钠潴留及高血压为重要诱因,可有颈静脉怒张,奔马律和肺水肿.6免疫学检查异C3及总补体下降,于8周内恢复正常,有鉴别诊断意义;抗“O”升高,提示近期内由过链球菌感染;循环免疫复合物(+)。
43、急性肾小球肾炎的鉴别诊断
1、急进性肾炎除急性肾炎综合症表现外,早期出现少尿、无尿及肾功能急剧恶化。
及时肾活检以明确诊断。
2、系膜毛细血管性肾炎除急性肾炎表现外,常伴肾病综合征,无自愈的倾向,C3八周内不恢复。
3、系膜增生性肾炎有前驱感染者可呈急性肾炎,C3
正常,无自愈倾向,潜伏期短,数小时至数日出现血尿,反复发作,部分患者IgA升高。
4、狼疮肾炎急性肾炎综合征+其他系统受累表现及免疫学检查异常改变。
45、原发性肾病综合症常见病理类型及其临床、病理特点?
1、微小病变肾病(MCNS)病理特点:
光镜:
肾小球基本正常,免疫荧光:
(—),电镜:
肾小球脏层上皮细胞足突融合.临床特点:
好发于少年儿童,尤2-6岁幼儿,男>女;典型的肾病综合征表现,无肉眼血尿,无持续性高血压及肾功能损害,15%伴有镜下血尿;可自发缓解,激素治疗敏感,但复发率高;反复发作可转变为系膜增生性肾炎,进而为局灶性节段性肾小球硬化。
2、系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)病理特点:
光镜:
系膜细胞和基质弥漫增生,免疫荧光:
IgA或非IgA伴C3于系膜区或毛细血管壁呈颗粒状沉积,系膜区电子致密物沉积,电镜:
系膜区可见电子致密物。
临床特点:
青少年好发,男>女,有前驱感染者起病急,甚至表现为急性肾炎综合征,肾病综合征发生率非IgA肾病>IgA肾病,血尿发生率IgA肾病>非IgA肾病,肾功能不全和高血压随病变程度渐加重,治疗反应与病理改变程度相关。
3、局灶性节段性肾小球硬化(FSGS)病理特点:
光镜:
病变呈局灶、节段分布,受累节段的硬化相应肾小管萎缩,电镜:
肾小球广泛足突融合,足突与基地膜分离,免疫荧光:
病变节段中可见IgM及C3在肾小球受累节段呈团块沉积。
临床特点:
青少年男性好发,起病隐匿;表现肾病综合征多伴有血尿,确诊时已有肾功能损害及高血压;常有肾小管功能障碍:
肾性糖尿、氨基酸尿、磷酸盐尿。
4、膜性肾病(MN)病理特点:
光镜:
肾小球弥漫病变,肾小球基底膜上皮侧排列嗜复红颗粒,钉突形成,弥漫增厚,免疫荧光:
IgG和C3颗粒状沿肾小球毛细血管壁沉积,电镜:
基底膜上皮侧电子致密物,常伴广泛足突融合。
临床特点:
中老年好发,男>女;起病隐匿,80%呈肾病综合征,30%有镜下血尿,一般无肉眼血尿;病变进展慢,5-10年后渐出现肾功能损害;易发生血栓栓塞并发症。
20%-30%可自发缓解,在钉突形成之前激素效佳。
5、系膜毛细血管性肾小球肾炎(MPGN)病理特点
光镜:
系膜细胞和基质弥漫重度增生,可插入肾小球基地膜和内皮细胞之间,使毛细血管袢呈“
双轨征”,免疫荧光:
IgG、C3呈颗粒状在系膜区和毛细血管壁沉积,电镜:
系膜区、内皮下电子致密物沉积。
44、肾病综合症的诊断标准?
3高1低:
1尿蛋白大于3.5g/d。
2血浆白蛋白低于30g/L。
3水肿4血脂升高。
其中1,2两项为诊断所必须。
46、原发性肾病综合症的诊断步骤?
确立肾病综合征(3高1低),确立病因,确立病理类型:
肾活检,判定有无并发症。
42、急性肾小球肾炎的诊断链球菌感染后1-3周发生血尿、蛋白尿、水肿、高血压,甚至少尿和氮质血症;C3降低,病情于8周内逐渐减轻至完全恢复正常者可诊断。
47、急性肾小球肾炎的治疗及并发症?
1、一般治疗休息:
急性期卧床,待肉眼血尿消失,水肿消退,血压正常下床活动;饮食:
急性期限盐,氮质血症时限蛋白,急性肾衰少尿时限液体。
2、治疗感染灶青霉素注射10-14天,其必要性有争议;反复扁桃体炎者待病情稳定(尿蛋白<+,红细胞<10个/Hp)行扁桃体摘除。
3、对症治疗利尿消肿,降血压,预防心脑合并症4、透析治疗急性肾衰及时透析(一般不须长期维持透析5、中医药治疗。
并发症:
急性高血压脑病、急性左心衰、肺水肿、急性肾衰。
48、原发性肾病综合症的临床特点?
青壮年好发,男>女;起病急,20-30%表现为肾炎综合征;50-60%表现肾病综合征均伴血尿、常有肉眼血尿;肾功能损害、高血压、贫血出现早,病情多持续进展,C3持续低下,对诊断有重要意义;治疗困难,激素和细胞毒药效差,发病10年后半数病人进展至慢肾衰。
原发肾综病理与临床小结:
“三高一低”程度与病变程度不成比例;微小病变和膜性肾病不出现肉眼血尿;微小病变和膜性肾病常伴高凝状态;伴高血压、肾功能损害者疗效差。
49、原发性肾病综合症的并发症?
1、感染与蛋白营养不良、免疫紊乱、激素有关,常见感染部位顺序为上感、尿路感染、皮肤感染,是复发或疗效不佳的主要原因之一。
2、血栓,栓塞与血液浓缩、凝血纤溶失衡、血小板功能亢进、利尿剂和激素的使用,肾静脉血栓最常见,影响疗效的主要因素之一。
3、急性肾衰竭以微小病变多见,有效血容量不足所致,大量蛋白管型堵塞,肾活检证实。
4蛋白质及脂肪代谢紊乱低蛋白血症可影响营养和发育,金属蛋白丢失可使微量元素缺乏,激素结合蛋白可诱发内分泌紊乱,药物结合蛋白可影响药代学和疗效,高脂血症可促进血栓形成和促进硬化、纤维化。
50、原发性肾病综合症的鉴别诊断?
主要与继发性肾小球疾病鉴别。
过敏性紫癜肾炎,乙肝病毒相关性肾炎,狼疮性肾炎,糖尿病肾病,骨髓瘤
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