北大医学部组织病理总结.docx
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北大医学部组织病理总结
釉质
人体最硬的组织;淡黄色、半透明;无机物占96%~97%,其余为水和有机物。
<1%,为蛋白质和脂类;蛋白质大部分为小分子多肽和游离氨基酸,大分子有釉原蛋白、非釉原蛋白、蛋白酶。
釉质的基本结构-釉柱(enamelrod)
釉原蛋白(amelogenin)
成釉细胞的特异性分泌产物
占发育中釉基质的80-90%(绝大部分)
分泌后很快降解
调控釉质晶体成核及生长
在成熟的釉质中基本消失
无釉柱釉质(aprismaticenamel):
部位:
表面及釉质牙本质界;矿化程度较高;成因:
托姆斯突尚未形成或托姆斯突退缩。
釉质牙本质界(enamel-dentinaljunction,EDJ)有如下三种结构:
釉梭、釉丛、釉板
牙本质
由牙本质小管、成牙本质细胞突起和细胞间质构成
1.牙本质小管(dentinaltubule):
内有牙本质液、成牙本质细胞突起、神经末梢。
2.成牙本质细胞突起(odontoblasticprocess):
牙本质小管内,分支并与邻近的突起分支相联系;分布范围:
至牙本质小管的近髓端l/3或l/2
3.细胞间质:
以矿化形式存在;
胶原纤维:
I型胶原,与牙本质小管垂直而与牙表面平行,彼此交织成网状
磷灰石晶体:
比釉质中小,这些晶体沉积于基质内,其长轴与胶原纤维平行。
生长线(incrementa11ine,vonEbnerline):
形态:
与牙本质小管垂直;走行:
表示牙本质周期性发育和形成;宽度:
4-8μm,加重的生长线称欧文线(Owenline)
罩牙本质(mantledentin):
最先形成的紧靠釉质和牙骨质(透明层,hyalinelayer)的一层原发性牙本质(Korff)纤维
髓周牙本质(circumpulpaldentin):
在罩牙本质和透明层内侧的牙本质
牙骨质
无细胞牙骨质(acellularcementum):
紧贴于牙本质表面,由牙骨质层板构成而无细胞,分布于自牙颈部到近根尖l/3处。
细胞牙骨质(cellularcementum):
含牙骨质细胞的牙骨质,位于无细胞牙骨质的表面或间隔分布,根尖部1/3可以全部为细胞牙骨质
釉质牙骨质界(enamelo-cementaljunction):
牙骨质覆盖釉质(60%)/端端相接(30%)/彼此分离(10%)
牙骨质特性:
不断新生,抗吸收能力强于骨
功能:
牙周膜纤维的更替;牙髓和根尖周病治疗后覆盖根尖孔;补偿咬合高度;修复小范围病理性吸收;牙正畸治疗。
牙龈
结合上皮(junctionalepithelium):
牙龈上皮附着在牙表面的部分。
无角化鳞状上皮,无钉突;由立方的基底层细胞及扁平的棘层细胞构成。
表达角蛋白5,14,19;细胞长轴与牙面长轴平行;炎症刺激可出现钉突。
与牙以半桥粒形式结合。
增龄变化:
釉质——釉牙骨质界——牙骨质——牙根
意义:
1.半桥粒形式薄弱,牙周炎时结合上皮根方增殖,易形成深牙周袋;同时由于炎症刺激,出现上皮钉突。
2.致病因素去除后,可重建新附着。
3.结合上皮更新迅速,使衰老细胞和细菌脱落。
4.结合上皮间的连接可被细菌代谢产物削弱,上皮通透性较高。
名解:
结合上皮junctionalepithelium:
牙龈上皮附着在牙颈部的一条带状上皮,无角化无钉突,以半桥粒形式与牙体连接,是牙周病发病的薄弱环节。
(来自缩余釉上皮。
)
附着龈上皮:
行使咀嚼粘膜的功能。
复层鳞状上皮,表面有角化;上皮钉突多而细长;偶见黑色素细胞。
龈谷上皮(epitheliumofgingivalcol):
复层鳞状上皮,无角化,有上皮钉突;固有层内常见炎症细胞;来自于缩余釉上皮;与牙龈炎、牙周炎的发生有关。
牙周韧带
埋在牙骨质和牙槽骨中的纤维为穿通纤维或sharpey纤维。
主纤维分组及走行:
牙槽嵴组(alveolarcrestgroup):
走行:
牙槽嵴顶-牙骨质;功能:
将牙向牙槽窝内牵引,对抗侧向力,保持直立。
水平组(horizontalgroup):
维持牙齿直立,对抗侧向力。
斜行组(obliquegroup):
向根方倾斜45°
根尖组(apicalgroup):
根尖牙骨质-牙槽骨;功能:
固定牙根尖,保护根间孔血管神经。
根间组:
走行:
只存在于多根牙,根分叉处牙根间骨隔顶-根分叉区牙骨质;功能:
防止牙根向冠方移动
主纤维的协同作用及意义:
垂直压力——除根尖区外,几乎全部纤维呈紧张状态,可承担较大力量。
侧向压力——牙槽嵴组、水平组、(越隔组)呈紧张状态,易造成牙周纤维损伤。
上皮剩余Epithelialrest:
牙周膜中出现的牙源性上皮,是牙根发育期上皮根鞘残留下来的上皮细胞,是颌骨囊肿和牙源性肿瘤的上皮来源。
牙槽骨
由密质骨和松质骨构成;密质骨又包括固有牙槽骨、牙槽骨外板。
固有牙槽骨:
近牙周膜:
平行排列的骨板,内有牙周膜主纤维埋入(穿通纤维),称束骨(bundlebone)
远牙周膜:
哈弗系统所构成,其外周有几层骨板呈同心圆排列,内有神经和血管通过
牙槽骨外板:
厚度:
上颌唇面薄而舌侧厚,下颌比上颌厚而致密,舌(腭)侧骨板比颊侧厚,磨牙区颊侧骨板也增厚。
故上颌前牙浸润麻醉效果最好。
结构:
表面为平行骨板,深部为哈弗系统骨
松质骨:
骨小梁和骨髓组成,位于密质骨和固有牙槽骨之间
结构:
骨小梁呈板层排列伴哈弗系统
分布:
前牙区松质骨含量少,后牙多
排列:
与所承担的咀嚼力密切相关
牙槽骨的生物学特性:
高度可塑性
受压力吸收,受牵引力增生
牙生理移动时牙槽骨的改建
废用时萎缩
口腔粘膜
口腔粘膜(oralmucosaororalmucousmembrane):
衬覆于口腔表面的组织,有涎腺开口于其表面。
非角化上皮:
由表层、中间层、棘层和基底层构成
牙发育
分为:
蕾状期、帽状期、钟状期
钟状期(bellstage)成釉器由四层上皮构成:
外釉上皮、星网状层、中间层、内釉上皮。
牙乳头(dentalpapilla)
未分化间充质细胞,少量细胶原纤维
钟状期出现细胞的分化:
成牙本质细胞,部位差别
决定牙形状
牙囊(dentalsac)
保护成釉器和牙乳头,提供营养,牙萌出动力
位于成釉器的外周,呈环状排列
成釉器+牙乳头+牙囊=牙胚
成釉器→釉质;牙乳头→牙本质、牙髓;牙囊→牙骨质、牙周膜、牙槽骨
牙板的作用:
形成乳牙成釉器;形成部分恒牙成釉器;形成继承性牙板--恒磨牙成釉器。
⏹结局:
退化和消失--上皮珠;残留:
也称Serres上皮剩余
牙发育期间的细胞相互作用分为二个阶段:
第一阶段是上皮特化间充质的成牙性质(dentalnature);第二阶段是间充质特化牙的形态和上皮产物的性质。
自蕾状晚期开始,间充质的作用大于上皮。
牙板出现后,FGF8广泛表达在口腔上皮,与牙蕾的形成有关,此时间充质表达转译因子Pax9,不表达的动物牙发育被阻断于蕾状期
Dlx1和Dlx2在磨牙区共同表达,这2个基因敲除的小鼠无上颌磨牙,但下颌磨牙正常,说明上、下颌牙列的模式发生机制不同。
在下颌,BMP4表达在切牙区上皮并且诱导间充质表达Msx1,而FGF8表达在磨牙区上皮并且诱导Barx1。
牙囊的功能:
牙发育和萌出时保护和稳定;营养和神经供应;分化出形成牙骨质、牙周膜、固有牙槽骨的细胞;在牙萌出时起重要作用。
牙的萌出:
牙突破口腔粘膜的现象。
实际上是牙冠形成后向合平面移动,穿过骨隐窝和口腔粘膜,达到功能位置的一个复杂的过程
牙的萌出期时,缩余釉上皮与口腔上皮融合形成最早的结合上皮(以后被口腔上皮取代)。
牙髓、根尖周病
急性牙髓炎:
临床:
刺激痛,阵发性自发痛,夜间痛,疼痛不能定位
1急性浆液性牙髓炎(acuteserouspulpitis):
病理:
血管扩张,血浆及中性粒细胞渗出,牙髓细胞及成牙本质细胞减少或消失
2、急性化脓性牙髓炎(acutesuppurativepulpitis):
临床:
剧烈跳痛,不能定位,从间歇性到持续性,遇热或卧位时疼痛加重
慢性牙髓炎
1.慢性闭锁性牙髓炎(chronicclosedpulpitis):
临床:
龋齿或高度磨损,但尚未穿髓、病程长、低毒刺激,急性牙髓炎病史,冷热痛史
2.慢性溃疡性牙髓炎(chroniculserativepulpitis):
临床:
食嵌痛
3.慢性增生性牙髓炎(chronichyperplasticpulpitis)
临床:
牙髓腔开放、根尖孔粗大、牙髓呈息肉样(puplpolyp)、青少年多见
病理:
炎性肉芽组织,上皮
根尖周炎是指根尖部牙周膜的炎症,并包括根尖部的牙骨质和牙槽骨。
疼痛定位明确。
牙周炎
牙周炎是由菌斑微生物引起的牙周组织炎症性破坏性疾病。
主要临床特征为:
牙周溢脓,牙齿松动。
主要病理变化为:
龈牙结合上皮破坏致使牙周袋形成,牙槽骨吸收。
牙周炎的发展过程为活动期与静止期交替出现。
晚期牙齿松动、脱落。
临床表现:
初期:
症状不明显;咀嚼无力、牙龈肿胀、出血、牙周袋溢脓口臭、牙齿松动以及牙齿伸长、倾斜、移位…牙齿脱落;X线:
牙槽嵴顶消失,硬骨板不同程度吸收,牙周膜间隙增宽。
牙周炎的病因:
菌斑微生物及其产物为引发牙周炎的始动因子。
牙周炎的发病机制:
菌斑与宿主之间通过复杂分子机制相互作用的结果。
牙周炎的发展过程分四期:
1.始发期(initial stage)
龈沟上皮与结合上皮周围急性渗出性炎症:
毛细血管扩张充血,通透性增加
结缔组织内大量中性粒细胞浸润
PMN进入沟上皮及龈沟内,龈沟液渗出增多
临床:
牙龈急性渗出性炎,一般持续2-4天
2.早期病变(early lesion)
PMN增多
大量的淋巴细胞浸润(T细胞)
炎症渗出物增多,大量的PMN移入龈沟内
胶原变性、破坏
结合上皮开始增生
临床:
典型牙龈炎,可持续3周或更长时间
3.病损确立期(established lesion)
结合上皮及龈沟上皮内较多的PMN
上皮下大量淋巴细胞浸润(T,B,浆细胞)
龈沟液内出现各种免疫球蛋白、补体、PMN释放的多种酶等
结合上皮继续向根方增殖,形成较浅的牙周袋,此时尚未见明显的牙槽骨吸收。
炎症限于软组织中,无明显的骨吸收,临床:
慢性龈炎;炎症可被抑制或逆转,可处于静止状态,部分继续发展为难以逆转的牙周炎。
4.进展期(advanced lesion)
炎症向深部扩展,浆细胞增多
结合上皮继续向根方增殖,形成深牙周袋
基质及胶原纤维变性、溶解,丧失
破骨细胞活跃,牙槽骨吸收、破坏
牙周袋内的炎性渗出物、抗体及补体成分增多
临床:
牙周溢脓、牙齿松动等牙周炎症状,如不能控制,继续破坏,最终牙齿松动、脱落。
病理变化
活动期牙周炎的病理变化:
(1)牙面上可见不同程度的菌斑、软垢及牙石堆积
(2)牙周袋内有大量炎性渗出物,免疫球蛋白及补体等成分。
(3)沟内上皮出现糜烂或溃疡,一部上皮向结缔织内增生呈条索状或网眼状,有大量炎症细胞浸润,并见炎性细胞及渗出物移出至牙周袋内
(4)结合上皮向根方增殖、延伸,形成深牙周袋,其周围有密集的炎症细胞浸润。
(5)沟内上皮及结合上皮下方的胶原纤维水肿、变性、丧失,大部已被炎症细胞取代。
(6)牙槽骨出现活跃的破骨细胞性骨吸收陷窝。
牙槽嵴顶及固有牙槽骨吸收、破坏。
(7)牙周膜的基质及胶原变性、降解,由于骨的吸收、破坏,导致牙周膜间隙增宽。
(8)深牙周袋致使根面的牙骨质暴露,可见牙石与牙骨质牢固的附着
牙槽骨吸收与牙周袋形成的三种情况:
龈袋(gingival pocket):
又称假性牙周袋,无牙槽骨吸收,牙龈组织炎症性增生、肿大,龈缘向冠方增生,覆盖牙冠。
骨上袋(supragingival pocket):
牙槽嵴水平吸收,其高度明显降低,牙周袋底在牙槽嵴顶的上方。
骨内袋(intrabony pocket):
牙槽骨垂直吸收,牙槽骨的高度变化较小,固有牙槽骨吸收,牙周膜间隙增宽,牙周袋底位于牙槽嵴顶下方。
静止期牙周炎(修复期)病理变化:
沟内或袋壁上皮及结合上皮周围的炎症明显减少,少量慢性炎症细胞浸润
大量新生的纤维结缔组织,新生毛细血管
牙槽骨的吸收呈静止状态,看不到破骨细胞, 可见有新的类骨质形成
被吸收的牙骨质区也见类骨质或新形成的牙骨质
牙周变性(periodontal degeneration):
牙周组织的非炎症性、营养不良性变化。
这些病变往往是全身系统性病变的一部分,并不是一种独立的疾病。
这种病变发生在牙周组织中,如合并局部菌斑感染,则可促进牙周炎的发生、发展。
牙龈病
慢性龈炎(chronic gingivitis):
包括边缘性龈炎;牙龈乳头炎;
病因:
口腔细菌及其毒性产物
炎症水肿型:
纤维结缔组织水肿明显,有炎细胞浸润,毛细血管增生、扩张和充血;
纤维增生型:
纤维结缔组织增生成束,毛细血管增生不明显,炎症成份较水肿型少。
龈增生gingival hyperplasia:
主要指由多种原因引发的非炎症性的纤维结缔组织增生。
急性坏死性溃疡性龈炎:
梭形杆菌及奋森螺旋体为本病的主要病原菌,中间型产黑色素拟杆菌也与本病发病相关。
宿主抵抗力低下是本病发病的重要内因。
临床表现:
主要发生于营养不良及口腔不洁的儿童。
特征为牙龈的龈缘及龈乳头坏死,牙龈边缘呈蚕蚀状缺失,表面覆以灰白色假膜。
坏死组织成为腐肉,脱落后而形成龈缘区的缺损。
有严重的腐败性口臭,患部极易出血。
病变可为孤立或扩展为广泛的龈缘坏死。
常突然发病,局部病损区可有灼痛及木胀感,可伴有颌下淋巴结肿大、发烧等体征。
本病易复发,还可并发口炎,为粘膜出现的假膜性溃疡。
坏疽性口炎(又称走马疽)常为本病的重症型。
走马疽可造成严重的面颊缺损,且死亡率较高。
病理表现:
为非特异性的炎症变化。
病变表面有纤维素性渗出及组织变性、坏死形成的污秽假膜,结缔组织纤维水肿,内有大量中性粒细胞浸润,为密集的炎症及组织坏死区。
病变的最表层为细菌螺旋体。
口腔粘膜病
口腔粘膜基本病理变化:
1.过度角化(hyperkeratosis):
有角化部位的上皮角化层增厚,无角化部位上皮出现角化。
过度正角化和过度不全角化。
2.角化不良(dyskeratosis):
棘层或基底层出现单个或成团的细胞角化。
出现在高度增生的上皮钉突中;或异常增生上皮中及鳞状细胞癌中
3.棘层增生(acanthosis):
即棘层增厚,常伴钉突延长。
4.上皮异常增生(epithelialdysplasia):
上皮分化紊乱导致的形态学改变,
表现:
基底细胞极性消失、基底细胞增生、上皮层次紊乱、滴状钉突、分裂增加(异常分裂)、上皮浅层细胞分裂、异型性、核浆比例增加、核浓染、核仁增大、粘附力下降、错角化。
分轻、中、重度
5.海绵形成(spongiosis):
上皮细胞间由于水肿液聚积,细胞间隙加宽,棘细胞间桥拉长或断裂,这种病变图像很似海绵,常见于粘膜炎症。
6.基底细胞空泡性变及液化(vaculationandliquefactionofbasalcell):
基底细胞内水肿,细胞稍增大,胞浆呈空泡状,称空泡性变;水肿严重时,细胞发生液化溶解,细胞排列不齐,基底膜不清,甚至消失。
常见于扁平苔藓和红斑狼疮。
7.气球变性(ballooningdegeneration):
此种病变为上皮细胞内水肿,体积明显增大变圆色浅,故称气球样变,见于病毒性粘膜病。
8.网状变性〔reticulardegeneration):
上皮细胞由于严重的细胞内水肿,部分细胞破裂,残存的细胞壁相互连结成网状,网眼内充以水肿液,严重时形成多房性水疱。
此病变见于病毒感染的疾患,如单纯疱疹,疱疹性口炎等。
9.棘层松解(acantholysis):
棘层细胞间粘合物质发生变性、断裂破坏,细胞间桥溶解而使棘细胞间联系力松弛、断裂,严重时失去联系,解离,则在棘层形成裂隙或疱。
此种病变见于天疱疮等。
10.疱(vesicle):
粘膜或皮肤内贮存液称疱,在组织学上根据疱形成的部位可分:
棘层内疱(天疱疮)、基层下疱(类天疱疮)。
11.糜烂(erosion)
12.溃疡(ulcer)
13.皲裂(rhagade):
粘膜或皮肤发生的线状裂口为皲裂
14.假膜〔pseudomembrane):
在溃疡的表面常有假膜形成,假膜由炎症渗出的纤维素形成网架,将坏死脱落的上皮细胞和炎症渗出的细胞聚集在一起而形成。
15.斑(macule):
系临床名词,指粘膜或皮肤上的颜色异常,大小不等,不高起,也无硬度改变。
16.丘疹(papule):
在显微镜下表现为:
(1)上皮增厚;
(2)浆液渗出;(3)炎症细胞浸润。
17.嗜碱性变性(basophilicdegeneration):
一种胶原纤维的变性、膨胀、断裂,形成无定形弱嗜碱性排列不规则的纤维团块或颗粒,H-E染色呈浅灰蓝色。
常见于老年性角化病、红斑狼疮、日光性唇炎等。
18.痂(crusts):
通常发生于皮肤。
口腔主要发生于唇红部,为纤维素性渗出以及炎症性渗出的混合物。
口腔白斑(oralleukoplakia)
⏹定义:
口腔粘膜表面显著的白色斑块,不能被擦掉,不能诊断为任何其它疾病
⏹临床表现:
部位、均质性(平坦、褶皱、皱纹、浮石样)、非均质性(疣状、结节、溃疡、红白斑)
⏹病理表现:
上皮过度正角化或不全角化
棘层增殖
基底细胞排列整齐,基底膜完整
固有层见不同程度的炎症浸润,为单纯性增生
部分白斑伴有上皮异常增生
鉴别:
⏹白色水肿无过度角化,棘细胞水肿明显,临床表现为浅白色,界不清
⏹白色海绵状斑痣无过度角化,棘细胞水肿明显,家族史、白色皱褶、它处粘膜病变、范围广
⏹烟斑:
袖口状或雪松样角化,细胞分化好
红斑(erythroplakia):
表现为界清的鲜红色斑块;有时与白斑同时存在,特别在非均质性白斑时;组织学表现:
异常增生、原位癌、浸润性癌。
扁平苔藓(lichenplanus)
⏹概念:
皮肤粘膜慢性炎症性疾病;表现:
条纹、斑、丘疹
⏹病理变化:
过度角化(正角化或不全角化)
棘层增生或萎缩,钉突消失或呈锯齿状
基底细胞液化变性
上皮下无定形嗜酸性带
固有层淋巴细胞浸润带改变,且浸润范围一般不达到粘膜下层
有时可见异常增生。
慢性盘状红斑狼疮:
⏹皮肤粘膜自身免疫性疾病;属于癌前病变。
⏹表现:
红斑、萎缩、过度角化、放射条纹、糜烂、结痂
⏹病理:
上皮过度角化,角质栓塞;棘层萎缩为主;基底细胞液化变性;固有层淋巴细胞为主的炎症细胞浸润;纤维蛋白沉积、血管、胶原变化;狼疮带。
天疱疮(pemphigus)
⏹寻常性天疱疮钙依赖性桥粒蛋白桥粒芯[糖]蛋白3成为自身抗原,桥粒的结构受到破坏,形成疱性病变。
⏹临床特点:
中年女性多见,软腭、颊、龈多见;发病急,以此起彼伏的大疱为特点,疱易破,糜烂面,继发感染,疼痛,周缘扩展及Nikolsky征
⏹病理变化:
棘层松解、上皮内疱形成;基底细胞与棘细胞分离成疱,疱内可见天疱疮细胞;基底细胞附着在基膜上;固有层炎症细胞浸润;免疫荧光:
细胞间抗体阳性。
⏹鉴别诊断:
良性粘膜类天疱疮:
易发生在口腔和它处粘膜,抗基底膜和半桥粒抗体,疱壁厚,不易破坏,无周缘扩展,上皮下疱形成。
粘膜良性淋巴组织增生病:
属于癌前病变,且癌变率高于白斑。
临床特点:
20-40岁男性多见,临床表现与慢性唇炎、DLE、糜烂型扁平苔藓相似:
如唇肿胀、红斑、干裂、出血、糜烂、脱屑、结痂等;部分病例可出现单发或多发的结节。
⏹病理:
固有层或粘膜下层淋巴组织增生,多数形成淋巴滤泡,滤泡中心为组织细胞,其胞浆内可见大小不一的多色体;部分为滤泡样结构;部分病例存在上皮异常增生
口腔颌面部囊肿
牙源性角化囊肿:
多累及下颌磨牙及升支,年龄:
10--30岁和40--50岁,男性多于女性,可单发或多发,术后易复发
痣样基底细胞癌综合征(NBCCS):
多发性牙源性角化囊肿;
多发性皮肤痣样基底细胞癌;
骨骼异常,如肋骨、脊椎骨异常;
特征性面部表现(额、颞顶部隆起,眶距过宽和轻度下颌前凸);
钙、磷代谢异常
牙源性肿瘤
成釉细胞瘤ameloblastoma
1.一般型:
重要生物学特点-局部侵袭性,肿瘤沿松质骨的骨小梁间浸润性生长
年龄:
常见于30~49岁,平均年龄40岁
部位:
下颌磨牙区和下颌升支部:
最常见
临床特点:
无痛性、渐进性颌骨膨大,可致面部变形;骨质吸收变薄,乒乓球样感;肿瘤区牙可松动、移位或脱落。
X线:
单囊或多囊性溶骨性破坏,肿瘤区牙根可吸收,可见埋伏牙。
术后复发率高。
主要组织学类型:
滤泡型和丛状型。
滤泡型:
肿瘤上皮为孤立性上皮岛——中心部:
类似于成釉器的星网状层;周边部:
类似于内釉上皮或前成釉细胞,细胞核极性倒置;星网状区常发生囊性变。
间质为疏松结缔组织。
丛状型:
肿瘤上皮增殖成网状联结——周边部:
一层立方或柱状细胞;中心部:
类似于星网状层细胞,但其含量较少。
间质区囊性变。
主要类型中的细胞变异:
鳞状化生(棘皮瘤型)和颗粒变性(颗粒细胞型)。
棘皮瘤型(acanthomatoustype):
指肿瘤上皮岛内呈现广泛的鳞状化生,常出现在滤泡型成釉细胞瘤内。
颗粒细胞型:
上皮细胞广泛颗粒性变,细胞大,呈立方状或圆形,充满嗜酸性颗粒(类似溶酶体)。
其他变异:
基底细胞型、角化成釉细胞瘤。
2.促结缔组织增生型:
少见;上颌、下颌,前、后无明显差异;X线类似骨纤维性病变;组织学:
肿瘤内结缔组织显著增生,玻璃样变;肿瘤性上皮岛或条索位于纤维束之间。
3.单囊型:
临床和X线上表现为单囊性颌骨病变;多见于青年人,10岁-29岁;好发于下颌磨牙区;刮治术治疗者复发率低(10%)。
I型:
单纯囊性型;囊腔衬里上皮:
Vickers-Gorlin标准——基底层细胞核深染,栅栏状排列,核远离基底膜(极性倒置);基底上层细胞星网状分化;上皮下方可见玻璃样变区(诱导现象)
II型:
囊腔内瘤结节(单囊丛状型);衬里上皮类似于第一型,部分上皮呈结节状增生突入囊腔,类似于丛状型成釉细胞瘤
III型:
囊壁内肿瘤上皮岛(壁性);可伴或不伴囊腔内瘤结节;预后与一般型成釉细胞瘤相似。
4.外周型:
局限于牙龈或牙槽粘膜内,浸润周围组织,主要是牙龈结缔组织,不侵袭下方的骨组织,有时呈压迫性骨吸收。
完全切除后预后良好。
牙源性钙化上皮瘤calcifyingepithelialodontogenictumor,CEOT,又称Pindborg瘤
较少见,具有局部侵袭性,上皮性肿瘤
主要特征:
上皮内出现淀粉样物质,该物质可以钙化
下颌比上颌多见,最常见的部位是磨牙区
X线:
不规则放射透光区,内含大小不等的不透光团块
上皮细胞片状或岛状,似鳞状上皮,多边形,界较清,常见清晰的细胞间桥,胞浆微嗜伊红,胞核可有较明显的多形性,见双核或多核,核分裂罕见。
特征性的淀粉样物质(amyloid):
圆形嗜伊红均质物,存在于细胞之间或细胞内,特殊染色证实:
淀粉样物质,其内常发生钙化,呈同心圆沉积。
牙源性腺样瘤adenomatoidodontogenictumor,AOT
临床表现:
发病年龄较轻,多为10~19岁,女性比男性多见,病损部位是上颌比下颌多见,上颌尖牙区为好发部位,肿瘤一般较小,直径1~3cm
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- 北大 医学部 组织 病理 总结
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