全国中学生生物学联赛试答案解析史上最详细.docx

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全国中学生生物学联赛试答案解析史上最详细

2016年全国中学生生物学联赛试答案解析（史上最详细）

1.【解析】D

细菌鞭毛的结构和化学成分都与真核细胞的鞭毛完全不同，不存在9+2的微管型式，而是由2～5条，宽约40～50埃的微丝组成，其蛋白质成分是鞭毛蛋白。

除螺旋体外，其他细菌的鞭毛都没有质膜包被。

虽然它们的基底也深入到原生质内的颗粒中，但这种颗粒与基粒毫无相似之处。

细菌鞭毛运动的能源不是ATP，据认为是来源于细胞膜的电子传递系统产生的一种电化学梯度。

细菌鞭毛的结构由基体（Basalbody）、钩形鞘（Hook）和鞭毛丝（Filament）构成。

G+菌仅有S、M两环，G-菌有S、M、L、P四个环。

而钩（Hook）的存在使得鞭毛丝可以360°旋转，这也是真核原核运动形式的一点不同。

因此本题A对，自然错的是D，简单得很。

而BC都是对的。

我知道你们觉得基体有些坑，然而这只是因为真核的鞭毛基部那个中心粒变来的毛基体有时候也叫基体（kinetosome），然而只是它和basalbody恰巧都被翻译成了基体而已，并不是一个东东。

具体细菌鞭毛的运动过程如下图所示，带齿轮带刹车片甚是高级。

觉得还不过瘾，想要看动画视频的同学这里有一个：

2.【解析】B

甾类激素为疏水的脂溶性分子，可以自由出入细胞膜。

靶细胞具有专一的细胞质受体，可与激素形成复合物，导致三维结构甚至化学性质的变化，而其它三类都有细胞表面受体。

如神经递质可以有配体门控离子通道，多肽类激素不能跨膜，而生长因子受体如表皮生长因子受体EGFR本身具有酪氨酸激酶活性，可通过膜上的酶偶联受体传递信号到细胞内。

3.【解析】BD

经典考研题原题。

原题单选，答案只有B。

非组蛋白是指细胞核中组蛋白以外的酸性蛋白质。

它是一类不均一的蛋白质，约有500多种不同的组分；一般说来，所含酸性氨基酸超过碱性氨基酸，故呈酸性，带负电荷。

另外，非组蛋白常常是被磷酸化的。

非组蛋白不仅包括以DNA作为底物的酶，也包括作用于组蛋白的一些酶，如组蛋白甲基化酶；此外还包括DNA结合蛋白、组蛋白结合蛋白和调节蛋白。

由于非组蛋白常常与DNA或组蛋白结合，所以在染色质或染色体中也有非组蛋白的存在，如染色体骨架蛋白。

由于非组蛋白具有调节作用，所以它们是异质性的，具有组织特异性和发育阶段的特异性，且在活动染色质中的含量要比在不活动染色质中的含量高。

非组蛋白具有多方面的重要功能，它是一类特异的转录调控因子，参与基因的选择性转录表达。

包括基因表达的调控和染色质高级结构的形成。

如帮助DNA分子折叠，以形成不同的结构域；协助启动DNA复制，控制基因转录，调节基因表达等。

组装核小体的是组蛋白完成的，A不对。

非组蛋白中的组蛋白甲基化酶可以通过甲基化作用调节常染色质与异染色质之间的转化（染色质重建的过程这里就不多说了），但不能说非组蛋白自身是异染色质的主要成分，因为常染色质与异染色质两者结构上连续，化学性质上没有显著差异，只是核酸螺旋化程度（密度）不同而已。

因此C也不对。

其实协助DNA卷曲成染色体的过程也主要是组蛋白在帮助DNA卷成核小体的稳定结构，但非组蛋白也参与了DNA分子折叠，同时考虑到染色体骨架（scaffold）在染色体包装时为染色质提供了锚定位点，而它也是一种非组蛋白，故可以把D也算上。

4.【解析】A无需解释。

5.【解析】B

花生细胞不存在中心体，纺锤体还是有的。

线粒体提供能量那是都需要，但非直接。

6.【解析】BC

果蝇唾腺染色体处于体细胞染色体联会配对状态（somaticsynapsis）。

并且唾腺染色体经过多次复制而并不分开，每条染色体大约有1000—4000根染色体丝的拷贝，所以又称多线染色体（巨大染色体）。

减数I前期同源染色体也会配对，减数II前期就没有同源染色体了。

有丝分裂前期自然一般没有。

7.【解析】BD

大肠杆菌原核，酵母菌真核，二者都有细胞壁，但大肠杆菌没有核而酵母DNA与蛋白结合。

大肠杆菌染色体DNA环状，而酵母菌线粒体里也有环状DNA。

8.【解析】A

BrefeldinA即布雷非德菌素A，是一种大环内酯类抗生素，由布雷正青霉菌等真菌组织产生。

布雷非德菌素A能通过阻止COPII被膜小泡的形成来抑制从内质网到高尔基体的蛋白质转运。

所以涉及COPII小泡的细胞器会受到影响，而其它膜性细胞器并不会。

故发生变化的有膜泡、溶酶体和细胞膜。

9.【解析】D（A）

等电点的大小与蛋白质中AA的种类和数量有关，同时也受到介质中离子强度的影响。

一种蛋白质的滴定曲线形状和等电点，在有中性盐存在下可发生明显变化，这是由于蛋白质分子中的某些解离基团可以与中性盐中的阳离子如Ca2+、Mg2+或阴离子如Cl-、HPO43-相结合，因此观察到的蛋白质等电点在一定程度上决定于介质中离子的组成。

蛋白质在纯水中的带电状态则没有其它离子干扰，完全由蛋白质分子本身H+的解离和结合来决定，这种条件下的等电点（使蛋白质分子正负电荷相等的pH）称为等离子点。

蛋白质的等电点可以有很多个，而等离子点只有一个，因此等离子点是蛋白质的特征性常数。

某一蛋白质的pI大小与该蛋白质结构（空间构象）有关的，而与环境pH无关。

等电点的异质性在重组蛋白中表现明显，等电点聚焦时出现多条带现象，便可能是蛋白空间构象差异（如二硫键错配）所致，其本质原因无外乎蛋白中的解离基团受邻近电荷影响，其pKa值发生移动。

因此可见，蛋白质分子的结构是有可能影响到等电点值的。

答案D虽然给的是大小与形状，但也勉强靠点谱，而pH是一定不会有影响的。

答案值得商榷。

10.【解析】B

非竞争性抑制剂与底物结合酶的部位不同，增大底物浓度也无法解除其对酶活性的抑制，它不造成Km的增加。

只有B是对的。

11.【解析】BD

ADEK脂溶性，其中D甾，AEK萜类。

B族与C水溶。

12.【解析】D

搬运基本概念。

1型糖尿病，原名胰岛素依赖型糖尿病，多发生在儿童和青少年，也可发生于各种年龄。

起病比较急剧，体内胰岛素绝对不足，容易发生酮症酸中毒，必须用胰岛素治疗才能获得满意疗效，否则将危及生命。

引发原因较多，如：

1.自身免疫系统缺陷在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体（GAD抗体）、胰岛细胞抗体（ICA抗体）等。

这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的B细胞，使之不能正常分泌胰岛素。

2.遗传因素目前研究提示遗传缺陷是1型糖尿病的发病基础，这种遗传缺陷表现在人第6对染色体的HLA抗原异常上。

研究提示：

1型糖尿病有家族性发病的特点——如果你父母患有糖尿病，那么与无此家族史的人相比，你更易患上此病。

3.病毒感染可能是诱因许多科学家怀疑病毒也能引起1型糖尿病。

这是因为1型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常有病毒感染史，而且1型糖尿病的发生，往往出现在病毒感染流行之后。

如那些引起流行性腮腺炎和风疹的病毒，以及能引起脊髓灰质炎的柯萨奇病毒家族，都可以在1型糖尿病中起作用。

4.环境因素环境因素包括了上面的病毒感染，也包括婴儿期牛奶喂养、预防接种疫苗、气候、地理、氧自由基、一些灭鼠药、毒素、以及应激等，它们均可能促使1型糖尿病发病，具体机制科学家正在研究之中。

从此看来，BC是有关的，A其实包括了一部分的D（牛奶喂养）。

综合考虑，选D。

13.【解析】C

既然都说最了，那就选与对照组I相比最显著的IV（双心，P小于0.01）

题中图出自文献：

不同剂量STZ诱导小鼠糖尿病模型的发病机制,吉林大学学报（医学版）,2003,32,432.链脲佐菌素（streptozotocin）是一种氨基葡萄糖-亚硝基脲，是一种DNA烷基化试剂，能通过GLUT2葡萄糖转运蛋白（GLUT2glucosetrasportprotein）独自进入细胞。

对胰腺胰岛胰岛素诱发的β-细胞具毒性。

14.【解析】ACD（BC）

为探清糖尿病病因，建立理想的DM（糖尿病，diabetesmellitus）动物模型是十分必要的。

动物模型也可以筛选降糖药物，可以为中医药治疗糖尿病提供实验依据。

糖尿病模型的建立方法很多，如手术法、药物法、自发性DM、转基因动物法等。

国外多采用自发倾向的糖尿病近交系纯种动物制作糖尿病模型，如BB（BioBreeding）鼠，DB（Diabetes）鼠和NOD（Non--ObesityDiabetes）鼠。

国内多用传统的药物法诱导急性糖尿病模型，诱导的化学药物主要为链脲佐菌素（Streptozotoein,STZ）和四氧嘧啶（AUoxan,ALX）。

由此可见，该方法的主要目的是为了建立DM模型鼠，用于研究糖尿病的分子机理并开发糖尿病的治疗药物。

如本题表格出处文献便是在研究不同剂量STZ所诱导的小鼠糖尿病模型的发病机制不同。

首先大剂量（80mg·kg-1）STZ可使胰岛β细胞大量破坏，胰岛素分泌明显下降，因而血糖迅速升高，最终导致糖尿病的发生，但其自身抗体并未呈现明显变化，随着时间推移，血糖又有下降的趋势，可能是由于胰腺腺泡细胞转化为胰岛β细胞所致。

而小剂量STZ可能由于仅破坏部分胰岛β细胞，其他未被破坏的胰岛β细胞可代偿这些损伤的细胞，因此血糖早期升高不明显，但随着破坏细胞释放出自身抗原，产生自身抗体，继而引起针对胰岛的自身免疫性损伤。

Ⅱ组和Ⅲ组中成熟的T淋巴细胞的功能增强的结果进一步证明小剂量STZ多次注射所诱导的糖尿病有免疫应答的参与；而胸腺细胞不成熟的T淋巴细胞的功能抑制很可能是STZ通过某种机制干扰胸腺功能所致。

由于两种不同类型的糖尿病最主要的区别就在于是否有自身免疫的参与，因此，大剂量（80mg·kg-1）STZ多次注射可诱导小鼠产生2型糖尿病，而小剂量STZ多次注射则产生的是1型糖尿病。

因此，该方法可探究糖尿病的发病机制，并测试相关药物与临床治疗的效果，但无法用于替代病毒感染诱发的糖尿病，至于β细胞死亡的分子机制，已经是比较清楚的背景知识，故个人认为AD是理想的研究类型，答案值得商榷。

15.【解析】A

草酰乙酸一般的来源：

1.苹果酸再生为草酰乙酸：

三羧酸循环中生成的苹果酸在脱氢酶的催化下再生为草酰乙酸；2.由丙酮酸生成：

在羧化酶的催化下，丙酮酸生成草酰乙酸；3.由磷酸烯醇式丙酮酸（PEP）生成：

PEP在羧激酶的催化下，可生成草酰乙酸；4.天冬氨酸生成：

天冬氨酸在转氨酶的催化下,生成草酰乙酸。

谷氨酰胺脱氨基产谷氨酸，再脱氨基产α-酮戊二酸，丙酮酸氧化脱羧产乙酰辅酶A，这俩都不搭边。

而三羧酸循环的中间产物草酰乙酸一直在循环，本身并无量的变化。

就像我们不能说催化剂是反应物生成的一个道理，苹果酸的脱氢也不能说是草酰乙酸的主要来源。

草酰乙酸的补充主要来自于丙酮酸的直接羧化。

因此选A。

16.【解析】A

真核生物一般核基因为单顺反子。

当然，也有多顺反子的特例，比如C.elegans共有13500个基因，约25%的是多顺反子。

其多顺反子及剪接加工过程如下：

17.【解析】ArRNA

是细胞内含量最多的RNA。

rRNA和蛋白质一同构成核糖体，核糖体是细胞内蛋白质合成的场所。

虽然rRNA才是那个起催化作用的，但不能说它就是场所。

rRNA含有修饰碱基，要不然snoRNA的BoxC/D和BoxH/ACA在干啥？

因此本题选A。

18.【解析】ABCD

ATCase，课上讲过的原例，齐变序变都还清楚吧？

19.【解析】A

上面17题已回答过了。

20.【解析】C

免疫球蛋白与激素分泌，水解酶在溶酶体，都是来自附着核糖体；过氧化物酶体来自游离核糖体。

北大次次考这个。

。

。

因此选C。

21.【解析】A

蜜汁图片质量被吐槽为锅贴~物理右手螺旋定则抓一抓。

左图为右手螺旋，右图为左手螺旋，中间图为一个单链左手螺旋和一个单链右手螺旋交叉形成，因此选A。

22.【解析】D

固氮生物有独特的控氧能力，如异形胞，如没有PSII，如豆血红蛋白，所以对自养异氧需氧厌氧各种同化异化类型都没有限制。

23.【解析】BCD

A肯定不行，BC肯定可以。

酵母有酵母表达系统（巴斯德毕赤酵母P.Pichia表达系统），通过质粒如pPICZαC等可实现组氨酸合成相关基因的转入（假设选项意思是成功表达了），因此也能生长。

24.【解析】D

大肠杆菌是革兰氏阴性菌，细胞壁中肽聚糖含量低，而脂类含量高（但肽聚糖和脂多糖还都是有的！

）。

因此当用乙醇处理时，脂类物质溶解，细胞壁通透性增强，使龙胆紫极易被乙醇抽出而脱色；再度染上复染液番红的时候，便呈现红色了。

革兰氏阴性菌的细胞壁仍然有N-乙酰胞壁酸（n-acetylmuramicacid），但不存在磷壁酸（teichoicacids）或者脂磷壁酸。

25.【解析】B

人的基因组现在看来大概30亿碱基对1.9万个基因还挺少的；拟南芥1.2亿碱基对，2.5万个基因；小麦160亿碱基对，12.4万个基因；水稻4.3亿碱基对，4.6-5.6万个基因。

因为按碱基对算，所以选B。

如果按基因数目来看的话，有可能是人。

。

。

。

。

。

26.【解析】AC

转录组也称为“转录物组”，广义上指在相同环境（或生理条件）下的在一个细胞、或一群细胞中所能转录出的所有RNA的总和，包括信使RNA（mRNA）、核糖体RNA（rRNA）、转运RNA（tRNA）及非编码RNA；狭义上则指细胞所能转录出的所有信使RNA（mRNA）。

因此A是对的。

与基因组不同的是，转录组的定义中包含了时间和空间的限定。

基因组不考虑突变，在固定给定细胞株的基因组数量基本上是不变的；然而转录物组可以随外部环境条件而有所转变，同一细胞在不同的生长时期及生长环境下，其基因表达情况是不完全相同的。

由于转录物组包括了所有在细胞里的mRNA的转录，除却异常的mRNA降解现象（例如转录衰减）以外，转录组反映了在任何给定时间内活跃表达的基因。

因此B和D不对，环境变了同一细胞转录组也会变；而C是对的。

27.【解析】B

鱼类皮肤的特点是表皮和真皮均为多层细胞，且皮肤与肌肉紧密相接，皮下组织极少。

表皮内具有大量单细胞粘液腺，分泌粘液使体表粘滑。

文昌鱼皮肤薄而半透明，由单层柱形细胞的表皮和冻胶状结缔组织的真皮两部分构成，表皮外覆有一层角皮层。

表皮外在幼体期生有纤毛，成长后则消失。

对虾甲壳纲，节肢动物体表有几丁质的外壳。

珠颈斑鸠鸟类，皮肤被毛，缺乏腺体。

单一知识点的考题，在北大出题的动植物部分属于简单题。

28.【解析】C

哺乳动物的牙齿是各齿形态相异的异型齿。

不同于典型爬行类单锥形的同型齿。

因食性不同，哺乳动物的牙齿可分下列几种齿型：

食虫型、食肉型、食草型、杂食型。

食虫型：

门齿尖锐，犬齿不发达，臼齿齿冠有锐利的齿尖多呈“W”型。

食肉型（切尖型）：

门齿较小，犬齿发达；上颌最后一个前臼齿和下颌第一枚臼齿特别增大，齿尖锋利，交叉呈剪刀状，称为裂齿。

食草型（脊齿型）：

犬齿不发达或缺，就形成了门齿与臼齿间的齿隙（或称虚位），臼齿扁平，齿尖延成半月型称月型齿，齿冠亦高（耐磨）。

杂食型（瘤齿型）：

臼齿齿冠有丘形隆起，称丘型齿。

29.【解析】C

文字分析就好，椎体最后出现，背面小软骨是椎弓前身，脉弓在腹面。

一个知识点，一步逻辑链简单题。

30.【解析】BC

K+的排除途径是经肾脏随尿排除，其排除特点是多吃多排、少吃少排、不吃也排。

这是因为钾的排出主要通过肾脏，在正常情况下自肾小球滤过的钾98%被重吸收，而尿中排出的K+主要由远端小管细胞分泌，即K+-Na+、K+-H+交换的结果。

肾排出的钾有70%是由肾小管分泌，钾摄入量多则肾排钾也多。

醛固酮的分泌主要受肾素-血管紧张素-醛固酮系统的调节，而血钾和血钠浓度的改变也可以直接作用于球状带细胞，影响醛固酮的分泌。

醛固酮的作用是促进远端小管Na+、Cl－重吸收和K+、H+的排出，保钠排钾。

当钾离子浓度升高时，促进球状带细胞分泌醛固酮，以排出多余的钾。

由上可知，BC正确。

本题同样考察单纯的知识点，选项两两近互斥。

31.【解析】A

喜闻乐见的读图题，更加接近国际竞赛风格（美国题也考过恒温鱼类）。

月鱼本尊如下图：

一般意义上，我们认为鸟类和哺乳类是恒温动物，其它类群为变温动物。

但这里面有很多特例，如哺乳动物鸭嘴兽是变温动物；而一些鱼类，如某些鲨鱼和金枪鱼（如长鳍金枪鱼，Thunnusalalunga）可以通过血液的调动主动提高游泳肌群的温度，从而提升其生理功能（美国题考的它俩），但它们能维持温度较高的时间有限，一定程度上并未对原有分类造成过大冲击。

2015年科学家证实月鱼是一种全身性的温血鱼类，这是在“冷血动物”鱼类中首度被发现的拥有恒定体温的种类。

通过在月鱼的胸部肌肉组织中植入热电偶，研究人员得以监测月鱼在游泳时的温度。

他们发现，月鱼的全身相对于环境温度都有所提高，而这种提高在身体各处是不均匀的。

具体到月鱼胸肌内部，温度并没有随深度和水温的变化而产生明显的改变，基本保持在一个稳定的温度区间内。

因此选A。

32.【解析】B

本题考查了涉及离子通道的多方面内容，较深入。

电压门控离子通道类型很多，包括钾（Kv）、钙（Cav）、钠（Nav）、氢（Hv）等一个家族（vforvoltage），以及氯（ClC）和电压依赖性阴离子通道（VDAC）。

其中电压依赖性阴离子通道是位于心肌线粒体外膜上的一种蛋白，被公认的主要功能是维持线粒体外膜几乎完全的通透性，与各种代谢产物如ATP、ADP、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NADH）以及阴离子、阳离子的跨线粒体外膜转运有关（注意，虽然叫阴离子通道实际上它能通过的物质多了去了），现今其在能量代谢及细胞凋亡过程中的作用已引起人们广泛重视。

故电压门控离子通道不仅仅可由细胞膜去极化激活，也可存在于细胞器膜上受细胞器电位与pH变化的调控。

另外，内向整流的K+通道（nwardlyrectifyingpotassiumchanne,Kir）在膜超极化时通道开放，去极化时关闭，与膜电位和胞外K+浓度密切相关，通道开放时产生内向K+电流。

故A不对。

离子通道不可逆电化学梯度，C不对。

离子通道并非ATP泵，一般都与ATP功能无关，最多只有线粒体内膜上的三磷酸腺苷敏感性的钾通道。

但它是配体依赖性的外向K+通道，只是其活性受细胞内三磷酸腺苷浓度[ATP]i、二磷酸腺苷与三磷酸腺苷浓度比值[ADP/ATP]i等因素的影响。

在生理情况下KATP通道保持关闭状态。

当[ATP]i下降、[ADP/ATP]i增大或使用KATP通道开放剂时，该通道开放。

D不对。

而B是正确的。

在可兴奋细胞上至少存在有两种电压门控的离子通道，即钠通道和钾通道，它们是产生可兴奋细胞动作电位的基础。

33.【解析】C

潜水病（也称为潜水解压病和潜水病），因所处环境压力骤然下降而产生的一种人体失调症。

这种失调症大多经常发生在没有经过逐步解压过程就离开高压区的工人身上和那些从深度为200英尺（60米）或更深的水中急速上浮的戴水肺潜水的潜水员身上。

机理：

当人体周围的压力突然下降，人体内的氮气形成气泡，气泡进一步积累到关节处，从而引起膝部、肘部、髋部或肩部痛疼。

潜水病的其他症状表现为腹部绞痛、皮肤瘙痒、呼吸困难和晕眩等。

如果不及时治疗，这种失调症可能引发瘫痪、昏迷，甚至死亡。

治疗：

潜水病的治疗方法之一是将患者置于一个充满高压空气的封闭室（称作减压室）内，然后将压力逐步降低到正常水平。

因为潜水病的发病需要经过几分钟，有时甚至几个小时，所以减压室也可以用来预防止一直暴露于压力骤降环境中的人们发生潜水病。

34.【解析】ABC

本题考查生理内容较多较复杂，涉及知识较细，而且相互之间存在大量的关联与拮抗，需要辨析主要与次要矛盾，初级与次级影响。

比较有难度。

血压升高本身有可能直接增大肾小球的滤过率，但因为肾入球小动脉的肌源性自身调节（autoregulation:

myogenicmechanism）的存在，当血压在80~160mmHg范围内变动时，血管平滑肌因压力升降而发生牵张刺激的变化，最终通过自生调节阻力，保持肾血流量不变。

只有在血压变化超出肾自身调节的能力范围。

如高于160mmHg时，平滑肌达收缩极限，才会造成肾血流量改变，引起滤过增加性的尿量增多。

另一方面，当血容量增加及血压上升时，通过容量感受器（心房壁的牵张感受器）与压力感受器（颈动脉窦压力感受器）的兴奋，使迷走神经传入冲动增加，刺激脑垂体神经腺体减少血管加压素（抗利尿激素）的释放量使血压回降。

又因为抗利尿激素有促进肾集合管重吸收水分的作用，抗利尿激素的减少，使得肾集合管重吸收的水分量也减少，而相对来说，会形成尿的水分则增多，所以形成的尿量也会增多。

故血压升高，将会导致尿量增多。

第三个方面，血压的升高可通过颈动脉窦压力感引起反射性的血压降低（减压反射），导致血压下降，反射性的使ADH释放减少，提高内髓集合管对尿液通透性，使肾髓质间隙液的渗透压上升，增加肾小管重吸收水而使尿量减少。

所以升还是降还是不变都是有可能的，要看哪个机理效果显著~这就十分尴尬了！

不过从题目来说，客观上尿量增加了，血压上升可以是重要的引起因素，还是要选！

肾脏重吸收葡萄糖的部位仅限于近端小管，近端小管对葡萄糖的重吸收有一定的限度。

正常人因为血糖是正常的，故一般不会超过近端小管重吸收葡萄糖的限度，故尿中几乎不含葡萄糖；而糖尿病病人因为血糖偏高，致肾小球滤过液中的葡萄糖浓度超过了近端小管对葡萄糖重吸收的极限，故尿葡萄糖排除率随血糖浓度的升高而平行增加。

肾小管对水的重吸收是被动的，是靠渗透作用而进行的。

水重吸收的渗透梯度存在于小管液和细胞间隙之间，这是由于钠离子、碳酸氢根离子、葡萄糖、氨基酸和氯离子等被重吸收进入细胞间隙后，提高了细胞间隙的渗透性，在渗透作用下，水便从小管液不断进入细胞间隙，造成细胞间隙静水压升高，而管周毛细血管静水压较低，胶体渗透压较高，水进而再从细胞间隙进入管周毛细血管而被重吸收。

糖尿病病人因肾小管不能将葡萄糖完全重吸收回血，使小管液中葡萄糖浓度升高，造成小管液的渗透压升高，水的重吸收减少，故尿量增加。

大量饮水后，首先随着水经肠胃吸收入血，血浆胶体渗透压降低，对下丘脑渗透压感受器的刺激减弱，抗利尿激素分泌减少，远端小管和集合管对水重吸收减少，尿量增加。

这是最主要的原因。

其次饮水后血容量增多，刺激容量感受器兴奋，迷走神经传入冲动增加，抗利尿减少。

第三，喝很多清水后，血浆胶体渗透压降低，肾小球有效滤过压增大，滤过率增加，尿量增加。

由此可见，ABC都是对的。

至于肾上腺素，一般认为低剂量下（对狗0.02-0.05pg/kg/min）通过增加过滤（升血压效应）可刺激尿的生成；而高剂量下（0.3-1μg/kg/min）肾上腺素则会降低滤过（肾小球入球小动脉收缩，从而肾小球毛细血管压会下降，导致有效滤过压下降，同时肾小球毛细血管血流量也会下降），增强水的重吸收，最终抑制利尿。

同样，对家兔实验表明：

静脉注射肾上腺素可通过刺激肾上腺素能受体、促进Ca2+内流而发挥作用，使家兔动脉血压升高呼吸加快，尿量减少。

虽然对人具体作用不甚明确，但D选项不是一个确定项，可能不会