药理学 重点.docx
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药理学重点
总论
●药理学及药物的概念
药理学是研究药物与机体和病原体之间相互作用的学科。
药物是指用于预防,治疗等化学物质和重要工具。
●药物作用的基本表现
基本表现为:
兴奋——亢进和强壮;抑制——抑制、麻痹、衰竭。
特殊表现:
化疗和补充。
体液改变。
组织形态改变。
●药物作用的基本规律
选择性、差异性、两重性、不良反应、量效关系、时效关系和时量关系。
●药物作用的基本方式(药物的机制)
作用于离子通道。
对酶的影响。
影响核酸代谢。
干扰载体功能。
影响免疫机制。
基因治疗。
改变生理递质释放。
●受体理论(受体的概念,药物与受体结合的特点,亲和力、内在活性、受体激动药、部分激动药、受体拮抗药的概念等)。
受体理论(亲和力、内在活性、受体激动药、部分激动药、受体拮抗药的概念及激动药、部分激动药、拮抗药合用的量效关系曲线、受体的调节等)。
竞争性和非竞争性拮抗剂对激动剂量效曲线的有何影响?
1.受体是存在于细胞膜或细胞的一种大分子物质,对生物活性物质具有识别能力并与之选择性结合,通过中介信息,触发随后的生理反应或药理效应。
2.激动药——完全激动药:
对受体有较强亲和力和内在活性。
部分激动药:
对受体有亲和力,但内在活性较低。
单用表现为激动作用,与完全激动剂合用为拮抗作用。
3.拮抗药——竞争性拮抗药:
与激动剂并用,共同竞争结合相同受体,结合是可你的。
使激动药的量效曲线平行右移,斜率与最大效应不变。
非竞争性拮抗药:
不与激动药争夺相同受体,但与受体结合不可逆。
量效曲线斜率下降。
(p14-p18)
●药物作用的基本规律:
量效关系(药物的效能、效价强度、极量、安全范围、半数致死量、半数有效量、治疗指数等)、时效关系和时量关系。
治疗系数TI=半数致死量LD50÷半数有效量ED50。
(TI越大,药物越安全。
)
●效能与效价区别?
1.效价强度是指达到同等效应,需要药物计量的大小。
所需药量小,效价高,反应药物亲和力大小。
2.效能是指药物发挥药理效应的极限,又称最大效应,反应药物本身内在活性。
●药物与受体结合有什么特点?
内源性配体。
高度特异性。
高度灵敏性。
饱和性。
可逆性。
多样性。
内在活性。
亲和力。
●选择性与药物分类?
分为激动药和拮抗药。
●药物的转运:
被动转运;影响药物吸收的因素;生物利用度的概念。
生物利用度是指药物抑制剂被机体吸收的速率和吸收成都的一种量度。
●药物的分布及其影响因素:
药物与血浆蛋白结合。
药物的分布是指后,通过各种生理屏障到体内各个部位的过程。
受到多种因素的影响:
血浆蛋白结合率;组织亲和力;体液ph值和药物的理化性质;体内屏障;器官组织的血流量。
●药物的生物转化及其影响因素:
药物代谢酶系(肝微粒体酶等),药物对肝药酶的影响(药酶诱导剂和药酶抑制剂)。
药酶诱导剂和药酶抑制剂有何临床意义?
影响药物转化的主要因素:
药酶诱导剂;肝药酶抑制剂;肝功能状态。
药物诱导剂:
能增强肝药酶活性或合成加速,某些药物讲解加快而出现疗效降低的药物。
肝药酶抑制剂:
能降低药酶活性或减弱妖媚合成速度的药物。
●药物的排泄及其影响因素:
尿液酸碱度对药物从肾脏排泄的影响;肝肠循环的概念。
肠肝循环:
药物进过肝随胆汁排入肠腔,大多数药物随粪便排出,但有些在肝细胞内与葡萄糖醛酸等结合进入胆汁,再次排入肠,又被肠粘膜吸收,经过肝门静脉重新进入血液,这种肝,胆汁,小肠的循环成为肠肝循环。
●药物代谢动力学的基本概念和常用参数:
药物消除速率过程(一级动力学消除、零级动力学消除),药物的半衰期,多次重复给药的药动学(坪值、负荷剂量的概念及其与半衰期的关系)。
药物代谢动力学的基本概念和常用参数。
P32-p39
药代动力学是研究机体对药物影响的一门科学,包括吸收、分布、生物转化、排泄及血药浓度随时间变化的规律。
●药物所处溶液的pH对药物的简单扩散有何影响?
请举例说明。
P28
●药物与血浆蛋白结合的意义是什么?
大多数药物进入血液循环,可与血浆蛋白发生可逆性结合,形成两种形式,游离型和结合型。
只有游离药物才能偶通过生物膜到达各个器官组织或作用不为发挥;结合型药物不易通过生物膜,并且暂时失去药理活性,又不易代谢和排泄,在血液中作为暂时储存库。
当游离药物降低,结合药物又竭力为游离,两者始终处于一种动态平衡。
当血浆蛋白过少或变质,与药物结合的血浆蛋白下降,一起药物作用的增强和中毒。
●给药途径:
首过效应的概念。
某些药物口服,在未进入循环之前首先在胃肠道、肠道粘膜和肝脏被代谢灭活一部分,导致进入血液循环的实际药量减少、药效降低,这种现象成为首过效应。
●反复用药:
耐受性与耐药性的概念。
耐受性:
病人必须使用较大剂量才能产生应有效应。
耐药性:
微生物对药物的敏感度降低,必须较大剂量才会长生强效应。
●性别的影响:
反应停事件。
P8
●个体差异:
特异体质,快代谢和慢代谢。
个体差异:
不同的群体中,同一药物要达到相同效应所需要剂量不同,这种差异。
第五章传出神经系统药理概论
●传出神经系统药物的分类,现代研究等。
P58
●传出神经受体及其生理效应:
胆碱受体(M受体、N1受体、N2受体)、肾上腺素受体(α受体、β1受体、β2受体)、多巴胺受体的分布部位及生理效应。
P52
M受体:
位于副交感神经节后纤维支配效应器细胞膜上的胆碱受体(中枢神经系统、神经节、胃壁细胞、心肌细胞、平滑肌、血管等)
N受体:
位于神经节和骨骼肌细胞膜上的胆碱受体。
N1受体位于神经节细胞。
N2受体位于骨骼肌细胞。
α1受体:
主要分布于去甲肾上腺素能神经支配的皮肤、粘膜和某些血管平滑肌细胞膜。
α2受体:
主要分布上述的神经的突触前膜和中枢神经系统。
β1受体:
主要分布在心脏和脂肪组织上。
β2受体:
主要分布在支气管、冠状动脉和骨骼肌血管平滑肌细胞膜上。
多巴胺受体:
D1分布在肾脏、肠系膜血管上。
D2分布在中枢延髓催吐化学感受去、下丘脑、、中脑边缘、垂体等。
传出神经系统受体分类
肾上腺素R
α-R,α1血管平滑肌、皮肤、粘膜、内脏血管收缩、胃肠平滑肌、胃肠平滑肌舒张
α2瞳孔开大肌、扩瞳
β-R,β1心脏、心脏兴奋、肾小球旁细胞、RAAS兴奋
β2平滑肌等血管、骨骼肌血管、冠脉、支气管平滑肌舒张、肝脏、肝糖原分解
M,M1:
胃壁细胞、心脏:
抑制
M2:
心肌细胞、平滑肌:
胃肠、胆道、胆囊平滑肌,膀胱逼尿肌收缩
M3:
平滑肌、腺体、眼腺体:
分泌增加
乙酰胆碱R:
眼睛:
瞳孔缩小
N,NM:
神经肌肉接头、骨骼肌收缩
NN:
神经节、节后神经f兴奋
多巴胺R,D1受体:
肾血管平滑肌D2受体:
突触前膜和平滑肌效应器上
●传出神经递质的代谢过程。
P50
第六章拟胆碱药
●直接作用与胆碱受体的拟胆碱药:
毛果芸香碱的作用及其应用。
作用:
1、眼:
缩瞳、降低眼内压和调节痉挛。
2、腺体:
激动腺体上的M受体,尤其以汗腺和唾液腺分泌增加明显。
应用:
青光眼,虹膜睫状体炎。
(为眼科局部用药)
●新斯的明的作用和用途。
作用:
1、兴奋骨骼肌(强)。
2、兴奋胃肠、膀胱平滑肌。
3、抑制心脏。
用途:
重症肌无力(口服),术后腹气胀和尿潴留,阵发性室上性心动过速,非去极化型肌松药过量的解救(如筒箭毒碱)
●酶的老化
磷酰化胆碱酯酶的磷酰化基团的烷基或烷氧基断裂,生成更稳定的单烷氧基磷酰化胆碱酯酶。
此时,用胆碱酯酶复活药,也不能回复胆碱酯酶的活性。
为有机磷酸酯类的中毒机制。
●胆碱脂酶复活药解毒机制及作用特点。
P68
●新斯的明的作用机制。
新斯的明对哪个部位的作用最强?
新斯的明对骨骼肌的兴奋作用很强,机制为:
能可逆性的抑制乙酰胆碱酯酶活性,使乙酰胆碱破坏减少,突触间隙中乙酰胆碱增多,间接作用骨骼肌上的N2受体;并能够直接激动骨骼肌运动终板的N2受体。
●有机磷酸酯类的分类,中毒机制、中毒症状和中毒防治。
P67
中毒防治:
1、清除毒物:
首先抽出胃液和毒物,用2%-5%的碳酸氢钠溶液或1:
5000的高锰酸钾溶液反复洗胃。
(若是敌百虫中毒,不能用肥皂水及碳酸氢钠碱性溶液;若对硫酸中毒,不能用高锰酸钾洗胃。
)2、使用特殊解毒药:
阿托品为有机磷酸酯类的特异性、高效解毒药。
●有机磷酸酯类中毒时不用新斯的明的原因
有机磷酸酯类属于难逆性抗胆碱酯酶药,新斯的明为易逆性抗胆碱酯酶药,都是一种药。
●阿托品解救有机磷酸酯类中毒的机制是什麽?
最先解除哪些症状?
迅速解除有机磷酸酯类中毒的M症状及部分中枢神经系统的中毒症状,使病人苏醒。
●胆碱酯酶复活药解救的机制是什麽,哪些症状的解除最明显,对哪些症状的解除比较弱?
p68
●碘解磷定、氯解磷定、双复磷的药代动力学和临床应用各有何特点?
碘解磷定:
对骨骼肌作用最明显,对敌敌畏,敌百虫疗效差,对乐果无效。
静脉注射。
氯解磷定:
可以肌肉注射。
对敌百虫,敌敌畏有效。
为胆碱酯酶复活药的首选药。
双复磷:
对解除中枢神经系统中毒好,对有机磷农药解读效果差。
第八章抗胆碱药
●M受体阻断药:
阿托品的作用、用途、不良反应、禁忌症及中毒的解救。
作用:
松弛平滑肌,一直线体分泌,对眼睛作用(扩瞳、升高眼内压、调节麻痹),对心血管作用(治疗量使心率轻度减慢,较大剂量使心率加快,大剂量解除小血管痉挛,改善微循环,增加组织血液的有效灌注,缓解休克),兴奋中枢。
临床用途:
各种内脏绞痛(尤其胃肠绞痛),全身麻醉前给药,严重盗汗和流涎症,眼科(虹膜睫状体炎,检查眼底,眼光配镜),缓慢性心律失常,感染性休克,有机磷酸中毒。
不良反应:
常见副作用为口感、皮肤干燥发热、瞳孔扩大、心悸、排尿困难、便秘等。
中毒:
最低致死量80~130mg,可出现高热惊厥,烦躁不安,呼吸麻痹,神昏谵语;严重时可由中枢兴奋转为抑制而出现昏迷,呼吸麻痹,甚至死亡。
中毒解救:
新斯的明、毒扁豆碱、毛果芸香碱等拟胆碱药。
禁忌症:
青光眼、幽门梗阻、前列腺肥大、休克伴有心动过速或高热禁用。
●山莨菪碱和东莨菪碱的作用特点及用途。
山莨菪碱:
主要代替阿托品用于感染性休克,选择性高,副作用少,毒性较低。
东莨菪碱:
对中枢神经的抑制作用最强,小剂量镇静,大剂量催眠,甚至浅麻醉。
临床用于麻醉前给药,晕动病,帕金森病。
●两类N2受体阻断药的作用特点、用途。
包括除极化型肌松药和非除极化型肌松药。
除极化型肌松药(琥珀胆碱):
用药后先出现短暂的肌束颤动,连续用药可产生快速耐受性,抗胆碱酯酶药(新斯的明等)不能拮抗该类药的肌松作用,反而增强其中毒反应。
临床用于气管内插管、气管镜、食道镜等短时操作和全麻时辅助。
非除极化型肌松药(筒箭毒碱):
用药后无短暂肌束震颤,吸入性全麻(如乙醚)和氨基苷类抗生素(如链霉素)能加强和延长此类药物的肌松作用,抗胆碱酯酶药能够拮抗其中毒,有不同程度的神经节阻断(血压下降)。
该药物较少用。
第九章拟肾上腺素药
●肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺的作用、用途、主要不良反应。
肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺治疗休克的临床特点?
作用
用途
主要不良反应
肾上腺素
心肌收缩增强,心率加快,排出量增加,舒张冠状血管,皮肤和粘膜和肾脏的毛细血管收缩,骨骼肌血管和冠状动脉舒张,升高血压,松弛平滑肌,提高代谢。
心脏骤停(首选作心室内注射),过敏性休克首选药,支气管哮喘,牙龈和鼻及手术出血。
心悸,头痛,烦躁,血压升高。
大剂量发生心律失常甚至室颤或脑出血。
去甲肾上腺素
收缩血管(冠状动脉舒张),兴奋心脏,升高血压,大剂量时血糖升高。
休克,上消化道出血。
局部组织坏死,急性肾功衰,剂量过大心律失常。
异丙肾上腺素
心肌收缩力加强,心率加快,心排出量增加、心机耗氧量增加,骨骼肌和冠状血管扩张,舒张压下降,脉压增大,支气管平滑肌松弛,增加组织耗氧量(促进糖原脂肪分解)。
支气管哮喘,房室传导阻滞,心脏骤停。
心悸,头昏,口咽发干,皮肤潮红,睡眠障碍。
(口服无效)
多巴胺
兴奋心脏,舒张或收缩血管。
休克(尤其适用于心肌收缩力减弱或少尿的休克),急性肾功衰。
恶心呕吐。
大剂量或过速引起心动动过速、心律失常,肾功下降。
●麻黄碱、间羟胺的作用。
间羟胺:
升压作用持久,对心率影响不明显,对于肾血管收缩较去甲肾上腺素弱;临床作为去甲肾上腺素的代用品,用于各种休克早期及麻醉等引起的低血压。
麻黄碱:
作用与肾上腺素相似,但可口服,升压缓慢温和持久,中枢兴奋,易快速耐受,兴奋心血管,松弛支气管。
临床用于支气管哮喘(预防),鼻塞,低血压,皮肤瘙痒。
●试说明肾上腺素治疗过敏性休克的优点?
●氯丙嗪引起的低血压用什麽药物治疗,为什么不宜用肾上腺素?
肾上腺素的翻转作用:
事先用酚妥拉明等α受体阻断药后再给予肾上腺素,可使肾上腺素的升压作用转为降压。
这是因为阿尔法受体被阻断,β2受体扩张血管充分显示的结果。
氯丙嗪引起的直立型低血压是由于阻断α造成的,所以不能用肾上腺素纠正。
●肾上腺素、异丙肾上腺素、麻黄碱治疗支气管哮喘的临床特点是什麽?
肾上腺素:
作用快而强大,并有利于消除支气管粘膜的水中。
不良反应重,药效时间短,仅用于急性发作。
异丙肾上腺素:
舌下或气雾吸入给药,起效快而强,略比肾上腺素强。
但不能消除水肿,用于控制支气管哮喘急性发作期。
麻黄碱:
起效慢但持久,作用较弱。
预防为主,或治疗轻症哮喘。
第十章抗肾上腺素药
●酚妥拉明、酚苄明的作用特点。
酚妥拉明:
口服效果低,肌肉注射维持时间短。
主要作用为舒张血管,兴奋心脏,胃酸分泌增加(诱发溃疡病),增加胃肠蠕动。
酚苄明:
口服利用度低且起效慢,局部刺激强,仅作为静脉注射,作用时间长。
●α肾上腺素受体阻断药(分类、肾上腺素升压作用的翻转等)。
α1、α2受体阻断药:
短效类:
酚妥拉明、妥拉唑林。
长效类:
酚苄明。
选择性α1受体阻断药:
哌唑嗪。
选择性α2受体阻断药:
育亨宾。
肾上腺素的翻转作用:
事先用酚妥拉明等α受体阻断药后再给予肾上腺素,可使肾上腺素的升压作用转为降压。
这是因为阿尔法受体被阻断,β2受体扩张血管充分显示的结果。
●β肾上腺素受体阻断药的作用、用途和不良反应。
β肾上腺素受体阻断药包括普萘洛尔、噻吗洛尔、纳多洛尔、吲哚洛尔、阿替洛尔、美托洛尔、醋丁洛尔等。
主要作用:
抑制心脏,降低血压,收缩支气管,减少肾素释放,内在拟交感活性,膜稳定作用等。
以普萘洛尔(β1β2)为例:
作用为降低心机耗氧量,减慢心律及传导,降低血压,降低甲状腺水平。
临床用于心绞痛,心律失常,高血压,甲亢。
不良反应一般为二恶心呕吐,厌食,偶见过敏反应,严重诱发支气管哮喘,心动过缓。
噻吗洛尔(β1β2):
作用强度最强,因其减少房水生成,是新型的降眼内压药,为青光眼主要药物。
纳多洛尔(β1β2):
作用时间最长,没有停药反应。
吲哚洛尔(β1β2):
有较强的内在拟交感活性,对心脏抑制作用较普萘洛尔轻。
阿替洛尔(β1):
无内在拟交感活性作用,作用时间长,对支气管血管影响较小。
美托洛尔(β1):
可通过血脑屏障,对哮喘病比阿替洛尔慎用。
醋丁洛尔(β1):
主要用于个高血压,半衰期长,不良反应比普萘洛尔、阿替洛尔轻。
●酚妥拉明的临床应用是什么?
外周血管痉挛性疾病,去甲肾上腺素外漏时防止组织坏死,休克,顽固性心衰,嗜铬细胞瘤及阳痿。
●β肾上腺素受体阻断药的代表药物普萘洛尔的作用机制是什么?
p100
第十三章镇静催眠药
●地西泮的作用、用途和不良反应。
作用:
抗焦虑,镇静催眠,抗惊厥和癫痫,中枢性肌肉松弛。
临床用途:
抗焦虑(重要药),镇静催眠(最常用药),抗惊厥和癫痫(首选药),中枢性肌肉松弛。
不良反应:
头晕、嗜睡、乏力,精神迟钝,视物不清,长期产生躯体和精神依赖。
●巴比妥类的作用、用途和不良反应。
作用:
镇静催眠,抗惊厥和癫痫,麻醉及麻醉前给药,对呼吸系统影响(正常人不大,对呼吸功能不全者减低呼吸量和动脉血氧饱和度),对心血管影响(大剂量血压下降)。
用途:
镇静催眠,抗惊厥和癫痫,麻醉及麻醉前给药。
不良反应:
常见困倦头晕,少数品言等过敏症状,大剂量或过快注射抑制呼吸,短期产生耐药性,长期产生身体心理依赖性,对肝药酶有诱导作用(加速药物自身代谢,使药效降低)。
●地西泮的作用机制。
P120
●地西泮和巴比妥类的异同点是什么?
地西洋属于苯二氮卓类,是目前临床常用的镇静催眠药。
巴比妥类镇静催眠不如苯二氮卓类,且安全范围窄,程英性和耐受性比苯二氮卓类强,不作为镇静催眠首选,但在抗惊厥癫痫有重要地位。
第十五章抗精神失常药
●氯丙嗪的药动学、作用、作用机理、用途和不良反应。
药动学:
吸收——口服吸收慢,肌肉注射吸收迅速且生物利用度为口服的4~10倍。
分布——易透过血脑屏障,脑内浓度高达血浆浓度的10倍。
消除——在肝脏代谢,脂溶性高,经肾脏排泄,排泄缓慢。
作用及作用机制p147-p148:
抗精神病作用(以多巴胺学说为主:
氯丙嗪通过阻断中断中脑-边缘和中脑-皮质多巴胺通路的D2受体,使上述通路亢进功能正常),镇吐作用(小剂量阻断延髓催吐化学感受区的多巴胺受体,大剂量抑制呕吐中枢,但对刺激前庭呕吐无效),对正常体温和发热都产生体温下降(抑制下丘脑体温调节中枢),阻断α肾上腺素受体(肾上腺素翻转作用),阻断M胆碱受体,使催乳素增加,促性腺激素分泌减少。
临川用途:
精神分类症,呕吐和顽固性呃逆,人工冬眠(冬眠合剂:
哌替啶、异丙嗪、氯丙嗪),与镇痛药合用于癌症剧痛,试用于治疗巨人症。
不良反应:
一般为嗜睡乏力等中枢抑制及视物模糊,心动过速,直立型低血压(用去甲肾上腺素缓解),产生锥体外系症状(帕金森综合征,急性肌张力障碍,静坐不能,手足余动症,进而产生迟发性运动障碍),内分泌紊乱,过敏反应,冠心病易猝死,诱发癫痫。
第十七章镇痛药
●哌替啶的药动学、作用特点、用途、不良反应。
药动学:
口服易吸收,皮下注射起效迅速。
在肝脏代谢。
作用:
镇痛(作用较弱,维持时间短,成瘾性发生较慢。
),中等程度提高肠道上段和胆道的张力(不对抗催产素作用,不延长产程),抑制心机和血管运动中枢。
临床用途:
各种剧烈疼痛(分娩之痛在临产前2~4小时使用),心源性哮喘,人工冬眠。
不良反应:
头晕口干,心悸,直立型低血压,抑制呼吸,升高颅内压。
●吗啡的作用机制、用途(镇痛、心源性哮喘等)、不良反应、急性中毒及解救。
作用及作用机制:
镇痛(选择性激活脊髓胶质区、丘脑内测、脑室及导水管周围灰质的阿片受体),镇静,抑制呼吸(与降低呼吸中枢对CO2的敏感有关),缩瞳(针尖样瞳孔为严重中毒),镇咳(抑制咳嗽中枢),兴奋脑干化学感受区(恶心呕吐),兴奋文昌平滑肌(便秘),胆道括约肌痉挛,延长分娩,提高尿管平滑肌和膀胱括约肌张力(尿潴留),扩张血管(直立型低血压),颅内压增高,免疫抑制(易感染HIV)。
临床用途:
疼痛(内脏平滑肌绞痛,心肌梗死,机型瑞通,慢性钝痛),心源性哮喘,腹泻。
不良反应:
眩晕恶心,便秘呕吐,呼吸抑制,尿潴留,直立性低血压,耐受性和依赖性,急性中毒。
急性中毒处理:
人工呼吸,适量给氧,静脉注射阿片受体阻断药纳洛酮等。
●吗啡和哌替啶的异同点是什么?
哌替啶比吗啡镇痛作用弱,维持时间短,成瘾性发生漫,不延长产程,但不引起便秘和腹泻,
第十八章解热镇痛药
●解热、镇痛、抗炎抗风湿作用与前列腺素合成的关系。
解热镇痛药通过抑制下丘脑体温调节中枢的环氧酶,减少前列腺素的合成,增强散热,使体温降低恢复正常。
前列腺素本身有一定至痛作用,并通过显著提高痛觉神经末梢德痛敏感性。
前列腺素也是参与炎症反应的重要物质。
●乙酰水杨酸(阿司匹林)的药动学、作用用途、不良反应。
药动学:
口服吸收迅速(小肠)。
P172
作用:
解热镇痛(常用剂量0.5g就有显著效果),抗炎抗风湿(量大3~5g/d),抗血栓形成,对老年痴呆有阻碍作用(100mg/d)。
不良反应:
对胃粘膜直接刺激,凝血障碍(手术前一周停用),过敏反应(阿司匹林哮喘,皮疹),瑞夷综合症,水杨酸中毒(每日5g以上)。
●乙酰水杨酸与吗啡在镇痛作用方面的异同点,乙酰水杨酸与氯丙嗪在对温度影响作用的异同点。
阿司匹林对炎症性质疼痛效果好(中轻度);阿司匹林解热作用不语氯丙嗪相同(阿司匹林对正常体温无影响是使前列腺素合成减少而退热,氯丙嗪是直接抑制中枢)。
●醋氨酚(对乙酰氨基酚)作用特点是什么?
解热镇痛作用强,几乎不抗炎抗风湿,过量肝脏坏死。
第二十一章组胺与抗组胺药
●H1受体阻断药:
苯海拉明、异丙嗪、扑尔敏、阿司咪唑的作用、用途、主要不良反应。
作用
用途
不良反应
苯海拉明(第一代药)
减弱钻对支气管、皮肤和胃肠道血管反应,缓解因组胺的过敏症状,较强中枢抑制,抗晕,镇吐。
荨麻疹,接触性皮炎,药物食物过敏,过敏鼻炎,晕动病,妊娠呕吐,血管水肿等。
嗜睡困倦,头晕恶心,乏力。
异丙嗪(第一代药)
作用时间长,明显中枢抑制和康单间作用,镇咳镇吐,降温。
过敏性疾病,妊娠呕吐,晕动病,人工冬眠。
嗜睡口干恶心。
扑尔敏(氯苯那敏)(第一代药)
目前使用最多的第一代药。
中枢抑制较弱,康组胺作用较强,有一定抗胆碱作用。
皮肤和粘膜变态反应,预防输血输液和药物变态反应。
困倦眩晕,口干恶心。
阿司咪唑(第二代药)
无镇静和抗胆碱作用。
急慢性荨麻疹、过敏性鼻炎等1型变态反应。
少数过敏,大量服用心律失常。
●H2受体阻断药:
西咪替丁、法莫替丁、雷尼替丁、尼扎替丁、罗沙替丁的作用、用途、主要不良反应及其特点
作用
用途
不良反应
特点
西咪替丁
抑制胃酸分泌,调节免疫,与H1受体阻断药合用完全阻断组胺对心血管作用。
胃和十二指肠溃疡,为肠道出血,胃酸分泌过多(卓艾综合症),各种原因的免疫功能低下,肿瘤辅助治疗。
恶心呕吐,腹泻便秘,眩晕,语言不清,幻觉,长期用可致男性乳腺增生,女性溢乳症等。
雷尼替丁
活动性十二指肠溃疡,胃溃疡并预防复发。
头痛眩晕腹泻等。
强,为西咪替丁的4-10倍;对肝药酶抑制作用轻;对内分泌影响小。
法莫替丁
更强,为西咪替丁的40-50倍,雷尼替丁的7-10倍。
不抑制肝药酶;对内分泌无不良影响;不良反应发生率2.8%。
尼扎替丁
罗沙替丁
胃十二指肠溃疡,胆汁反流。
●组胺的作用,临床应用,组胺两种受体的分布及效应。
作用:
兴奋平滑肌,促进胃酸及胃蛋白酶分泌,激动血管平滑肌的H1H2受体(小动静脉扩张,水肿,血压下降,心率加快),皮内注射小剂量出现“三重反应”(红斑,水肿性丘疹,较广红晕发痒)。
临床用途:
鉴别诊断真假胃酸缺乏症,麻风病的辅助诊断(三重反应不完全)。
组胺受体类型
分布组织
效应
H1
支气管、胃肠、子宫
血管
毛细血管
心房
房室结
胃壁细胞
某些血管
心室
窦房结
收缩
扩张
通透性增加
手说增强
传导减慢
胃酸分泌增多
扩张
收缩增强
心率加快
H2
中枢与外周神经末梢
负反馈调节组胺合成与释放。
第二十三章利尿药与脱水药
●氢氯噻嗪、呋塞米、螺内酯的作用及机制、应用和不良反应;
作用及机制
临床应用
不良反应
氢氯噻嗪
利尿(抑制钠和水的重吸收,抑制钠-钾-氯的共同载体蛋白,抑制碳酸酐酶减少钠重吸收。
),抗尿崩症(抑制磷酸二酯酶增加水的重吸收,增加氯化钠排除减轻口渴感),降压。
各类轻、中度水肿(对心源性水肿最好,肾性水肿不佳),尿崩症,高血压,特发性高尿钙症和尿结石。
电解质紊乱,高尿酸血症,高钙血症,高血糖,高血脂,加重肾
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