营养性贫血讲稿.docx
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营养性贫血讲稿
潍坊医学院附属济南市第五人民医院讲稿
课程名称
儿科学
授课章节
第13章第2节营养性贫血
授课教师
职称
住院
医师
科室
儿科
教研室
儿科
教学层次
□研究生√□本科生□专科生成教(□本科生□专科生)
学时
2
联系方式
电话
学习目标:
一、熟悉小儿缺铁的原因
二、掌握缺铁性贫血的临床表现及诊断,防治方法。
三、熟悉缺铁性贫血的实验室检查
四、了解巨幼细胞性贫血的病因、临床表现及治疗。
第二节小儿贫血
营养性缺铁性贫血是体内铁缺乏→血红蛋白(Hb)合成减少的一种贫血;
☐临床上以小细胞低色素性贫血、血清铁蛋白减少、铁剂治疗有效为特征;
☐婴幼儿发病率最高;对儿童危害大,是我国重点防治的儿童期常见病。
•贫血为公共卫生问题的分类(WHO)
发生率分类
<15%低
15%~40%中
>40%高
•铁的代谢
人体内铁含量及其分布
◆铁含量与年龄、性别、体重、Hb有关
新生儿 75mg/kg
成人男性 50mg/kg
女性 35mg/kg
分布
血红蛋白约64%,铁蛋白及含铁血黄素(肝、脾、骨髓等)
约32%;
肌红蛋白约3.2%;
微量(<1%)存在于含铁酶和运转铁。
铁的来源
◆食物(外源性铁)
占摄入量的1/3
血红素(动物性食物):
铁吸收率高
含铁高且吸收率达10%~25%
母乳含铁0.05mg/dl,吸收率49%
牛乳含铁0.05mg/dl,吸收率4%
非血红素铁(植物性食物):
吸收率低1.7%~7.9%
◆红细胞释放的铁(内源性铁):
占摄入量的2/3
衰老红细胞释放的铁全部再利用
概念
血清铁(serumiron,SI):
与血浆中约1/3转铁蛋白(transferrin, Tf)结合的铁
未饱和铁结合力:
其余约2/3血浆Tf仍具有与铁结合的能力;体外加入一定量的铁即可成饱和状态,加入的铁量为未饱和铁结合力
血清总铁结合力(totalironbindingcapacity,TIBC):
SI+未饱和铁结合力
转铁蛋白饱和度(transferinsatura-tion,TS):
SI/TIBC
铁的吸收和运转
◆吸收部位:
十二指肠和空肠上段
◆吸收途径:
食物铁以Fe2+形式吸收进入细胞的Fe2+氧化成Fe3+;
一部分与去铁蛋白(apoferritin)结合→形成铁蛋白(ferritin)→保存在肠黏膜细胞中;
另一部分与肠黏膜胞浆中的载体蛋白→胞外→血液→与血浆中转铁蛋白(trans-ferrin,Tf)结合→随循环铁运到需铁及贮铁组织;
▲红细胞破坏后释放铁在血浆中与转铁蛋白结合→随血循环运送到骨髓利用或贮存铁组织。
▲促进铁吸收:
还原物质,如VitC、稀盐酸、果糖、氨基酸等,使Fe3+→Fe2+;
▲铁吸收下降:
与磷酸、草酸等与铁形成不溶性铁酸盐;
▲抑制铁吸收:
植物纤维、咖啡、蛋、牛奶、抗酸药等。
◆肠黏膜细胞对铁吸收调节:
通过体内贮存铁和转铁蛋白受体(TfR)调控;
肠黏膜细胞生存期4~6天,对肠黏膜铁暂时保存。
▲体内铁充足或造血功能减退→TfR合成↓,SF合成↑→肠黏膜细胞铁以SF存在胞内,随肠黏膜细胞脱落排出→吸收减少
▲体内缺铁或造血增加→TfR合成↑,SF合成↓→肠黏膜细胞铁进入血流→吸收增加
铁的利用
◆合成血红蛋白:
铁→骨髓→幼红细胞的线粒体中与原卟啉结合→形成血红素→与珠蛋白结合
◆合成肌红蛋白
◆与酶(单胺氧化酶等)结合
◆未被利用的铁以铁蛋白和含铁血黄素形式贮存
◆贮存铁可再利用:
Fe2+→Fe3++Tf→需铁组织
铁的排泄
◆极少排出,小儿约每日15µg/kg
◆主要由肠道排出少数经肾、汗腺、表皮细胞排出
铁的需要量
◆早产儿:
约2mg/(kg·d)
◆4月~3岁:
约1mg/(kg·d)
◆各年龄儿总摄入量:
<15mg·d
胎儿期铁代谢特点
◆从母体获得(通过胎盘)
孕后期获得的铁最多,约4mg/d
◆足月儿从母体获得的铁可满足生后4~5月之用
◆早产儿从母体获铁少,易缺铁
◆孕母严重缺铁可影响其对胎儿的铁供应
婴幼儿期铁代谢特点
◆足月儿4个月龄内不缺铁
▲从母体获铁多,体内总铁75mg/kg
▲“生理性溶血”铁释放
▲“生理性贫血”造血减低
早产儿:
易发生缺铁
6月~2岁:
缺铁性贫血高峰
▲4月后从母获得的铁已耗尽
▲生长发育快、造血活跃,需铁量增加
▲食物铁不足
儿童期和青春期铁代谢特点
较少发生缺铁
▲摄入不足:
偏食、食物搭配不合理
▲慢性肠道失血:
牛奶过敏、钩虫等
▲青春期:
发育快,需铁增加
女性月经过多至铁丢失
病因
■先天储铁不足:
早产、多胎、胎儿失血、孕母严重缺铁
■铁摄入量不足:
婴儿食物转换期未及时补足强化铁的食物或铁剂
■生长发育过快
■铁吸收障碍:
食物搭配不合理,慢性肠道病
■铁的丢失过多:
长期慢性失血,如牛奶过敏、息肉、钩虫等
发病机制
缺铁对血液系统的影响
缺铁→血红素↓→Hb合成↓→胞内Hb↓→
胞浆少、细胞变小→小细胞低色素性贫血
▲铁减少期(irondepletion,ID):
储存铁减少,合成Hb的铁仍正常
▲红细胞生成缺铁期(irondeficienterythropoiesis, IDE):
储存铁进一步减少,红细胞生成的铁不足,但循环中Hb量未减少
▲缺铁性贫血期(irondeficiencyanemia,IDA):
小细胞低色素性贫血,非造血系统症状
缺铁对其他系统的影响
◆影响肌红蛋白合成
◆多种含铁酶活性减低→细胞功能紊乱→体力减弱、易疲劳、表情淡膜、注意力不集中、智力减退;
◆组织器官的异常:
口腔黏膜异常角化、舌炎、胃酸减少、脂肪吸收不良、反甲等;
◆免疫功能降低→易感染。
•
任何年龄可发病,6月~2岁最多见,发展缓慢,临床表现随病情轻重而异
■一般表现
皮肤黏膜苍白(唇、口腔黏膜、甲床明显);易疲乏,不爱活动;年长儿诉头晕、眼前发黑、耳鸣等。
■髓外造血表现
肝、脾、淋巴结轻度肿大
■非造血系统症状
消化系统:
食欲减退,异食癖;呕吐,腹泻;口腔炎,舌炎或舌乳头萎缩,严重者萎缩性胃炎或吸收不良综合征
神经系统:
烦躁不安或萎靡不掁,精神不集中,记忆力减退,智力多低于同龄儿
◆心血管:
心率增快,严重者心脏扩大、心衰
◆免疫功能降低:
易感染
◆上皮组织异常:
如反甲
•实验室检查
■血常规:
呈小细胞低色素贫血
◆红细胞:
大小不等,小细胞为多,中央浅染区扩大
■骨髓象
◆增生活跃:
以中、晚幼红细胞为主;
◆各期红细胞小,胞浆少,染色偏蓝,显示胞浆发育落后于胞核;
◆粒、巨核系无异常。
■铁代谢检查
血清铁蛋白(serumferritin,SF):
较敏感反映体内贮存铁情况<12µg/L提示缺铁ID期
已降低,IDE和IDA期更明显
*感染、肿瘤、肝脏和心脏疾病时SF↑
◆红细胞游离原卟啉
(freeerythrocyteprotoporphyrin,FEP)
FEP↑>0.9µmol/L(500µg/dl)
提示胞内缺铁
缺铁→胞内FEP不完全与铁结合成血红素→
反馈使FEP合成↑→FEP↑FEP↑、SF↓:
为IDE特征
*铅中毒、慢性炎症和先天性原卟啉增多症
◆血清铁、总铁结合力、转铁蛋白饱和度
(反映血浆中铁含量)
SI<9.0~10.7µmol/L(50~60µg/dl)为缺铁
IDA期出现异常:
SI和TS↓,TIBC↑
*感染、肿瘤、慢性炎症时降低
▲TIBC>62.7µmol/L(350µg/dl,生理变异较小
*病毒肝炎时可增高
▲TS<15%有意义
◆骨髓可染铁:
外铁减少(0~+),红细胞内铁粒细胞
数<15%
•诊断
■根据病史(尤其是喂养史)、临床表现、血象特点、可作初步诊断
■铁代谢检查:
确诊意义
■骨髓检查:
必要时做
■诊断性治疗:
铁剂有效可证实
■地中海贫血、血红蛋白病
家族史:
特殊面容:
肝、脾肿大:
红细胞:
异型更明显、靶形,
溶血证据,HbF和Hb电泳,
基因分析。
■维生素B6缺乏、铁粒幼红细胞性贫血
顽固贫血,铁剂治疗无效
部分VitB6治疗有效
SI、SF、FEP升高
骨髓可见环状铁粒幼红细胞
■感染/炎症性贫血:
感染和炎症表现
治疗反应
•治疗
原则:
去除病因、补充铁剂
■一般治疗
护理、睡眠、预防感染;
贫血重者保护心功能;
饮食含铁丰富,易吸收,合理搭配。
■去除病因
◆纠正不良饮食习惯和食物组成
◆治疗慢性失血性疾病
■铁剂治疗 特效药
口 服:
餐间口服为宜
二价铁盐:
易吸收
元素铁剂量:
每日4~6mg/kg,3次/日,
每次<1.5~2mg/kg
或小剂量、间歇性补铁
(每日或每周1次,1mg/kg;)
*注意影响吸收因素
药品名称剂型规格含元素铁量每日剂量
硫酸亚铁0.3/片20%20~30mg/kg
2.5%合剂5mg/ml0.8~1.2ml/kg
富马酸铁每片0.05或0.233%15~20mg/kg
干糖浆3.3%90~180mg/kg
葡萄糖酸亚铁0.3/片12%40~50mg/kg
糖浆0.3g/10ml1ml/kg
琥珀酸亚铁0.1/片35%9~18mg/kg
多糖铁化合物150mg/胶囊46%8~12mg/kg
(力蜚能)
■注射铁剂 副作用多,慎用
适应证
口服铁剂治疗无效;
口服反应严重,改变剂型、剂量无改善者;
胃肠手术后无法口服者。
◆铁剂治疗反应
12~14小时:
含铁酶恢复,烦躁等精神症状好转,
食欲增加;
网织红细胞:
2~3日↑,5~7日高峰,
2~3周后下降至正常;
Hb:
1~2周渐升,3~4周正常;
如3周后Hb上升<20%,查找原因;
正常后继续使用6~8周。
■输红细胞 一般不输
适应证:
贫血严重,尤其发生心衰者
合并感染者
急需外科手术者
■红细胞输注量
•Hb>60g/L者,可不必输;
•Hb30~60g/L者,每次输浓缩红细胞4~10ml/kg;
•Hb<30g/L,等量换血;
•贫血愈重,每次输注量愈少。
•预防
■加强卫生宣教,全社会重视
■措施
提倡母乳喂养
喂养指导:
及时引入强化铁食物,合理搭配;
补充铁剂:
早产儿生后2月开始
第二节巨幼细胞性贫血
◆VitB12或叶酸缺乏所致的大细胞性贫血;
◆主要临床特点:
贫血、神经精神症状;
红细胞胞体积变大;
骨髓出现巨幼细胞;
维生素B12或(和)叶酸治疗有效。
•病因
VitB12缺乏
◆摄入量不足:
孕妇缺乏VitB12,婴儿VitB12储存不足;
单纯母乳喂养未及时引入其他食物,尤
其是乳母VitB12缺乏者;
偏食或仅进食植物性食物。
◆吸收和运输障碍:
食物VitB12+糖蛋白(胃底壁细胞分泌)→VitB12+糖蛋白复合物→未端廻肠吸收→(血循中)与转钴蛋白结合→肝贮存过程任一环节障碍。
◆需要量增加
生长发育快
疾病消耗
叶酸缺乏的原因
◆摄入量不足:
羊乳为主(含叶酸低);
牛乳加热后叶酸造破坏;
◆药物:
长期广谱抗生素→结肠含叶酸的细菌被清
除;
抗叶酸代谢药物(甲氨喋呤等);
长期抗癫痫药物。
◆吸收不良:
慢性腹泻,小肠病变,小肠切除;
◆需要增加:
早产儿,慢性溶血;
◆代谢障碍:
遗传性叶酸代谢病或参与叶酸代谢的酶缺乏。
发病机制
RBC生成速度慢、异形RBC在BM中破坏、进入
血循环RBC寿命较短→贫血;
DNA不足:
粒细胞成熟障碍→粒细胞胞体大,
核分叶过多:
巨核细胞发育障碍→核分叶过多。
神经系统损害
正常脂肪代谢过程
甲基丙二酸琥珀酸
琥珀酸参与三羧酸循环,与神经髓鞘中的脂蛋白形成有关,保持含有髓鞘的神经纤维功能性;
VitB12缺乏:
中枢和外周神经髓鞘受损。
对结核易感:
VitB12缺乏者中性粒和吞噬细胞杀菌作用减弱
甲基丙二酸堆积(结核菌细胞壁成分原料)
•临床表现
多见6月~2岁儿童,起病缓慢。
■一般表现:
多呈虚胖或颜面轻度浮肿,
毛发纤细稀疏、黄色;
严重者皮肤有出血点或瘀斑。
■贫血表现:
皮肤呈现蜡黄色,黏膜苍白,偶有
轻度黄疸;
疲乏无力;
肝、脾肿大。
■消化系统症状:
厌食、恶心、呕吐、腹泻等;
■精神神经症状:
烦躁不安,易怒。
VitB12缺乏:
表情呆滞、目光发直、对周围反应迟钝,嗜睡、
不认亲人,不哭不笑;
智力、动作发育落后甚至退步;
重症出现不规侧震颤,手足无意识运动,甚至
抽搐,感觉异常,共济失调,踝震挛和
Babinski征阳性。
叶酸缺乏:
神经精神异常
•实验室检查
血常规
大细胞性贫血,MCV>94fl,MCH>32pg
血涂片:
RBC大小不等,以大细胞为多,易见嗜多色性和嗜硷点彩RBC,可见巨幼变的有核红细胞,中性粒细胞呈分叶过多现象;
网织红细胞,白细胞、血小板计数可减少。
骨髓象
增生明显活跃,以红系增生为主粒、红系:
均出现巨幼变,胞体大、核染色质粗而松,副染色质明显;
中性粒细胞:
胞浆空泡形成,核分叶过多;
巨核细胞核:
分叶过多。
血清维生素B12和叶酸测定
VitB12<100ng/L(200~800ng/L)
叶酸<3µg/L(5~6µg/L)
其他
血LDH↑
血胆红素中等升高(维生素B12缺乏)
尿甲基丙二酸含量↑(维生素B12缺乏)
•诊断
临床表现
血象
骨髓象
血维生素B12和叶酸浓度测定
•治疗
一般治疗:
营养;
护理,防止感染;
鼻饲:
不能进食者。
去除病因
•维生素B12和叶酸治疗
•精神神经症状明显者,以B12治疗为主
•单用叶酸可加重症状
•维生素B12肌注
500~1000µg一次
每次100µg,每周2~3次,连用几周;
神经系统受累时,每日1mg,2周以上;
维生素B12吸收缺陷:
每月1mg,长期应用。
维生素B12治疗反应
6~7小时:
骨髓内巨幼红转为正常
2~4天:
一般精神症状为转
网织红细胞:
2~4天开始增加,6~7天达高峰,
2周后降至正常
精神神经症状:
恢复较慢
▲叶酸治疗
5mgtid至症状好转、血象恢复;
VitC:
有助叶酸吸收;
抗叶酸代谢药物所致者:
甲酰四氢叶酸钙
(Calc.Leucovorin)治疗
先天吸收障碍者:
剂量增至每日15~50mg。
叶酸治疗反应:
1~2天食欲好转;
网织红细胞2~4天开始增加,6~7天高峰;
2~6周RBC和Hb恢复正常。
•预防
■改善哺乳母亲营养;
■婴儿及时引入其他食物,注意饮食均衡;
■及时治疗肠道疾病;
■合理应用抗叶酸代谢药物。
病例分析
患儿,男,1岁2个月,因面色苍黄1月余,颜面部浮肿来诊,近1月来,面色苍黄,嗜睡,呆滞,初会走路,现不能行走,对周围事物不感兴趣。
查体:
心肺无异常,肝肋下3cm,脾肋下2cm,巴氏征阳性,膝反射亢进,踝阵挛阳性。
血象:
血红蛋白:
85g/L,红细胞:
2.5×1012/L,白细胞6.2×109/L,分类中性粒细胞0.30,核右移,淋巴细胞0.65,最可能诊断是什么
复习题
1.简述缺铁性贫血的主要临床表现
•2.缺铁性贫血的原因
•3.缺铁性贫血血象特点
•4.巨幼细胞性贫血的原因
•5.巨幼细胞性贫血的血象特点
备注:
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- 营养 性贫血 讲稿