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霍乱
霍乱
1、掌握霍乱各期的临床表现,实验室检查,诊断,鉴别诊断,治疗;
2、熟悉霍乱的发病机制,流行病学,病理生理,病理解剖,并发症;
3、了解霍乱的病原学及预防,预后。
重点霍乱的临床表现和诊断,鉴别诊断,治疗方法
难点霍乱的发病机理和治疗方法
一,概述
霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病,发病急,传播快,是亚洲、非洲、拉丁美洲等地区腹泻的重要原因,属国际检疫传染病。
在我国属于甲类传染病,代号02
发病机制:
霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻
典型临床表现:
起病急骤,剧烈腹泻、呕吐→脱水、电解质紊乱与酸碱失衡,循环衰竭,甚至急性肾功能衰竭
轻重不一,轻症多见,带菌者较多,重症及典型患者病死率极高。
病原体:
霍乱弧菌
(一)霍乱弧菌的生物学特点
1.染色及形态
属弧菌科弧菌属,革兰染色阴性(G-),逗点状或弧形杆菌,长约1.5-3.0微米,宽0.3-0.4微米,菌体末端有一根菌体5倍长的鞭毛,运动活泼,在暗视野悬滴镜检时见有穿梭状运动
粪便直接涂片染色弧菌纵列,呈鱼群样
O139血清型霍乱弧菌形态、运动与O1群霍乱弧菌相似,菌体外有荚膜
2培养特性
普通培养基中生长良好,兼性厌氧菌
碱性培养基中生长繁殖更快,pH8.4-8.6的1%碱性蛋白胨水中,可以快速增菌,并抑制其他细菌生长。
钠离子刺激生长,低于8%NaCl环境中
3抗原结构
耐热性的菌体抗原(O)
O抗原特异性高:
分群和分型的基础
群特异性抗原、型特异性抗原、不耐热的鞭毛抗原(H)
H抗原为霍乱弧菌所共有
4.霍乱弧菌的致病力包括:
鞭毛运动、黏蛋白溶解酶、黏附素;
霍乱肠毒素;神经氨酸酶、血凝素;
内毒素及其他毒素。
霍乱肠毒素是一种不耐热的毒素,56℃30min即被破坏,有A、B两个单位。
小带链接毒素能影响肠粘膜上皮细胞的紧密连接,增大细胞间隙,使液体漏出,引起腹泻。
辅助霍乱肠毒素类似CT,可引起肠腔积液。
霍乱弧菌体表有一种特殊的菌毛,能与CT协同调节表达,称为毒素协同菌毛
其主要亚单位TcpA在霍乱弧菌定居人类肠道中起重要作用,被称为“定居因子”.
5抵抗力
对干燥、热、酸和一般消毒剂均敏感;一般煮沸1-2分钟,即可杀灭;干热消毒需2小时。
正常胃酸中仅能存活5min;
在自然环境中存活时间较长(江、河水、海水、井水),埃尔托生物型一般可存活1-3周,
粘附于藻类或甲壳类动物中存活期延长,在合适的外环境中可存活1年以上。
O139型霍乱弧菌在水中存活时间较O1霍乱弧菌更长。
(二)霍乱弧菌的分类
根据霍乱弧菌细胞壁表面抗原分为139个血清群,其中只有O1群和O139霍乱弧菌可引起霍乱流行。
WHO腹泻控制中心根据(O)抗原特异性、生化性状、致病性等不同,将霍乱弧菌分为以下三群。
WHO分类:
1、O1群霍乱弧菌:
霍乱的主要致病菌
①两个生物型:
古典生物型、埃尔托生物型
②根据O抗原的不同,O1群分三个血清型
小川型(异型):
含A、B抗原;
稻叶型(原型):
含A、C抗原;
彦岛型(中间型):
含A、B、C三种抗原。
2、非O1群霍乱弧菌:
鞭毛抗原与O1群相同,而O抗原不同,不被O1群多价血清凝集→不凝集弧菌。
根据O抗原不同,可分为不同血清型。
3.O139霍乱弧菌:
它是1992年10月首次发现一种新的血清群,后来证实该菌群与O1群和非O1群的137个菌群不发生凝集反应,是一个新的血清型,→命名为O139群霍乱弧菌。
流行病学:
霍乱的发源地:
古典生物型:
印度恒河三角洲
埃尔托生物型:
印度尼西亚苏拉威西岛
霍乱自1817年迄今曾有过7次大流行;
前六次大流行与古典生物型有关;始于1961年的第七次大流行持续至今,以埃尔托霍乱弧菌为主
1992年在印度、孟加拉等地由O139血清型引起霍乱爆发流行,有引起世界性大流行的趋向。
中国流行情况:
1820年霍乱传入我国
我国自1924—1948年期间,几乎每年均有霍乱发生,有些年份报告病人数达数万至10余万,病死率也常达30%以上。
1949年后,我国未再出现古典型霍乱。
1961年起在局部地区流行过埃尔托型霍乱。
我国采取积极防治措施,使霍乱疫情逐年明显下降并持续开展大力防治,有力地控制了本病。
(一)传染源:
病人和带菌者为主要传染源
轻型及隐形感染者为更重要的传染源。
病人在发病期间可连续排菌5~14d,中、重型病人排菌量大,粪便含弧菌107-109/ml是重要的传染源
带菌者包括潜伏期、恢复期、慢性带菌及健康带菌者。
(二)传播途径:
胃肠道传染病
粪-口途径传播
经水、食物传播是最主要途径,常引起爆发流行
日常生活接触和苍蝇传播
(三)易感人群:
人群普遍易感。
隐性感染多,而显性感染较少。
病后可产生一定免疫力,产生抗菌抗体和抗毒素抗体,维持时间短,可再次感染
近年来流动人口在某些地区是主要发病人群。
(四)流行特征:
季节性:
夏秋季为流行季节,高峰期7~10月
地区性:
沿江沿海地区发病较多
O139霍乱流行特征:
来势猛,传播快,散发,无家庭聚集现象
经水与食物传播,人群普遍易感,男性多于女性,以成人为主。
与Ol群及非Ol群其他弧菌感染无交叉免疫力
地区分布先沿海,后内陆,与埃尔托型霍乱相一致
病人与带菌者为传染源
发病机制:
发病与否取决于:
机体的免疫力
霍乱弧菌的数量和致病力(﹥108-109)
霍乱弧菌突破胃酸屏障,进入小肠
鞭毛运动蛋白酶
穿过肠黏膜的黏液层
在小肠的碱性环境下大量繁殖,并产生霍乱肠毒素
霍乱弧菌——小肠——TCPA(毒素协同调节菌毛A)
(霍乱弧菌血凝素)|
粘附于小肠上段粘膜上皮细胞的刷状缘
|
大量繁殖,并产生霍乱肠毒素(Choleragen)
||
细胞内cAMP浓度持续升高杯状细胞
||
隐窝细胞分泌,抑制绒毛细胞吸收粘液微粒
||
引起严重水样腹泻米泔状大便
霍乱肠毒素:
霍乱肠毒素(也称霍乱原),在发病机制中起关键作用。
(二)霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制
霍乱肠毒素由1个A亚单位和5个B亚单位组成
B亚单位与肠黏膜上皮细胞的受体GM1结合
霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制:
A亚单位移至细胞内并水解成A1、A2片段
A1片段催化从NAD转移出ADP-ribose至G蛋白并与之结合
G蛋白的ADP-ribose化抑制其GTP酶活性
AC持续活化,ATP不断转变为cAMP
刺激隐窝细胞分泌水、氯化物及碳酸氢盐。
(三)病理生理
霍乱病人的粪便为等渗性,其中钾和碳酸氢盐浓度为血中浓度的2~5倍。
见下表:
剧烈吐泻可导致脱水、电解质紊乱、酸碱失衡
钾、钠、氯、碳酸氢盐在粪便、血浆中浓度对比(mmol/L)
钠
钾
氯化物
碳酸氢盐
病人粪便成分
135
15
100
45
正常血浆含量
136 ~148
3.8 ~5.0
98 ~106
24 ~32
碳酸氢盐
45
24~32
水和电解质紊乱:
等渗性脱水,丢失大量钾和碳酸氢盐
循环衰竭,急性肾功能衰竭
代谢性酸中毒:
腹泻丢失大量碳酸氢根
周围循环衰竭→缺氧→无氧代谢→乳酸产生过多
急性肾功能衰竭→不能排泄酸性物质
(四)病理解剖
严重脱水引起的改变:
皮肤干燥发绀,皮下组织及肌肉干瘪
内脏浆膜干粘,肠内积满米泔状液体,胆囊内充满粘稠胆汁
心、肝、脾等脏器体积缩小
肾脏肿大,毛细血管扩张,肾小管浊肿,变性及坏死
小肠仅见苍白、水肿,黏膜面粗糙。
临床表现
潜伏期:
l-3d(数小时-6d)
大多急起,少数有前驱症状
古典生物型与O139型霍乱弧菌引起的霍乱症状较重
埃尔托生物型所致者轻型和隐性感染较多。
典型霍乱的临床表现:
病程分三期:
泻吐期、脱水期、恢复期或反应期
(一)泻吐期(数小时或1-2天)
腹泻:
发病的第一个症状
无发热无痛性剧烈腹泻,不伴里急后重黄色水样、米泔样水便或洗肉水样血便,无粪臭
大便量多次频
呕吐:
先泻后吐,喷射状,次数不多,少有恶心,呕吐物初为胃内容物继之为水样或米泔水样
O139血清型霍乱发热、腹痛比较常见,并发菌血症
(二)脱水期(数小时到2-3天)
1、脱水:
轻度:
皮肤粘膜稍干燥,皮弹略差,失水1000ml,儿童70-80ml/kg
中度:
皮弹差,眼窝凹陷,声音轻度嘶哑,血压下降及尿量减少,失水3000-3500ml,儿童80-100ml/kg
重度:
皮肤干皱,无弹性,声音嘶哑,两颊深凹,舟状腹,极度无力,血压下降,神志改变,失水4000ml,儿童100-120ml/kg
2、肌肉痉挛:
低钠引起腓肠肌和腹直肌痉挛
3、低血钾:
肌张力减低,腱反射减弱或消失,鼓肠,心律失常
4、尿毒症、酸中毒:
呼吸增快,意识障碍
5、循环衰竭:
低血容量性休克
循环衰竭——血压下降、意识障碍
(三)恢复期或反应期
症状逐渐消失,体温、脉搏、血压恢复正常
反应性低热:
循环改善后肠毒素吸收增加
O139血清型临床表现特点
症状重
腹痛常见
发烧常见
可并发菌血症等肠道外感染
临床分型:
根据失水程度、血压、和尿量情况
1、轻型:
起病缓慢,腹泻每日不超过10次,为稀便或稀水样便,不伴呕吐,持续3-5天。
2、中型(典型):
有典型泻吐症状,腹泻每日10-20次,为水样或米泔水样便,量多,有明显失水体征,血压下降(收缩压70-90mmHg),尿量减少(24小时500ml以下)。
3、重型:
有典型腹泻(20次/天以上)和呕吐症状外,存在严重失水,循环衰竭(脉搏细速或不能触及,血压明显下降(收缩压低于70mmHg,或测不出),24小时尿量50ml以下。
干性霍乱:
起病急骤,尚未出现腹泻和呕吐症状,迅速出现中毒性休克,死亡率很高。
实验室检查
(一)一般检查
血常规:
血液浓缩。
WBC10-30×109/L,中性粒细胞和单核细胞增高,RBC及HB增高;
便常规:
粘液、少量红、白细胞
血生化检查:
血清钾、钠、氯正常或降低,碳酸氢钠下降,尿素氮、肌酐升高
尿常规:
有少量蛋白;镜检有少许RBC、WBC、管型;
(二)血清免疫学检查:
抗菌抗体和抗毒抗体检查(抗凝集素抗体双份血清滴度4倍以上升高有诊断意义)
便常规:
粘液、少量红、白细胞
(三)病原学检查
涂片染色:
鱼群样排列,G-性弧菌
细菌培养:
确诊依据
PCR检测:
PCR法可检出病原菌
动力试验和制动试验:
粪便悬滴检查
取新鲜粪便做悬滴或暗视野显微镜检,可见运动活泼呈穿梭状的弧菌→动力试验阳性→加上一滴O1群抗血清①如细菌停止运动→有O1群霍乱弧菌;②如细菌仍活动→再加一滴O139抗血清→细菌活动消失→为O139霍乱弧菌
并发症:
1、急性肾功能衰竭:
初期由于剧烈腹泻、呕吐→脱水→肾前性少尿;若补液不及时→脱水加重→休克→肾供血不足→肾小管缺血性坏死→少尿或无尿。
2、急性肺水肿:
快速补液,扩容时不注意纠酸→肺水肿
诊断
确定诊断标准
符合下列三项中一项者可确诊:
凡有吐泻症状,粪便、呕吐物或肛拭子细菌培养到O1群和(或)O139群霍乱弧菌。
霍乱流行期间,在疫区发现典型的霍乱腹泻和呕吐,并迅速出现严重脱水、循环衰竭和肌肉痉挛者。
虽然粪便培养未发现霍乱弧菌,但无其它原因可查者。
如有条件可做双份血清凝集试验,滴度4倍上升者。
疫源检索中,粪便培养阳性,且在粪便培养前后各5d内有腹泻症状。
疑似诊断标准
符合下列之一者:
①具有典型霍乱症状的首发病例,病原学检查尚未肯定前。
②霍乱流行期间与霍乱患者有明确接触史,并发生泻、吐症状,而无其他原因可查者。
带菌者:
无霍乱临床表现,但粪便、呕吐物或肛拭子细菌培养分离到O1群和(或)O139群霍乱弧菌者。
鉴别诊断:
细菌性食物中毒:
主要致病菌包括副溶血性弧菌、葡萄球菌、变形杆菌、蜡样芽胞杆菌等。
起病急骤,有食用不洁食物史,潜伏期短,常先吐后泻,排便前往往有肠鸣、阵发性腹部剧痛,粪便为黄色水样便,偶带脓血。
收集病人粪便、呕吐物或可疑食物可检出相应的病原菌。
急性菌痢:
由志贺菌引起。
临床表现;发热、腹痛、腹泻、里急后重、黏液脓血便,有全身中毒症状。
从粪便或肛拭子等标本中检出志贺菌可确诊。
大肠埃希菌性肠炎:
①产肠毒素性大肠埃希菌(ETEC)性肠炎:
潜伏期4-24小时,有发热、恶心呕吐及腹部绞痛,黄水样便或清水样便,无脓血便,严重腹泻者亦可产生重度脱水;
②肠致病性大肠埃希菌(EPEC)性肠炎:
腹泻,粪便为黄色或黄绿色蛋花样便,量较多,常有特殊腥臭味,重者可有脱水及全身症状。
粪便培养可获得相应的大肠埃希菌。
病毒性肠炎
常见病原体为人轮状病毒,多见于婴幼儿,好发于秋冬季。
可同时伴有上呼吸道感染症状及发热,中毒症状轻,常为自限性,粪便稀软或黄水样;粪便培养霍乱弧菌阴性,轮状病毒检查阳性。
治疗
治疗原则:
严格隔离
及时足量补液
辅以抗菌和对症治疗
(一)严格隔离
按甲类传染病严格隔离
及时上报疫情
确诊患者和疑似病例分别隔离
病人排泄物彻底消毒
症状消失后,隔日便培养一次,连续两次阴性解除隔离
(二)补液
1、静脉补液
补液原则:
早期、迅速、足量,
先盐后糖,先快后慢,
纠酸补钙,见尿补钾
补液种类:
541液(最适合)与患者丢失的电解质浓度相近,每升溶液中含氯化钠5g,碳酸氢钠4g,氯化钾1g,另加50%葡萄糖20ml。
541液配方:
0.9%NaCl550ml
1.4%NaHCO3(5%NaHCO3)300ml(80ml)
10%KCl10ml
10%葡萄糖140ml(360ml)
补液量
输液量:
根据失水程度。
第一个24h用量:
成人(mL)
儿童(mL/kg)
轻型
3 000~4 000
120~150
中型
4 000~8 000
150~200
重型
8 000~12 000
200~250
含钠液量(mL/kg)
60~80
80~100
100~120
静脉补液速度:
纠正休克期:
40-80mL/min
维持血压期:
20-30mL/min
纠正脱水期:
5-10mL/min
维持输液期:
3-5mL/min
最初2小时内快速输入2000-4000ml液体(1ml/kg/min),中型者为5-10ml/min,重型者开始40-80ml/min,以后按20-30ml/min的速度滴入。
2、口服补液(ORS)
原理:
肠道对葡萄糖的吸收不受损
↓
带动水的吸收
↓
带动电解质吸收
口服补液:
提倡口服补液:
口服补液盐(ORS)
以口服补液纠正部分累计丢失量,全部继续丢失量和生理需要量
防止补液量不足或过多引起的心肺功能紊乱和医源性低血钾
口服补液配方:
葡萄糖20g、氯化钠3.5g、碳酸氢钠2.5g、氯化钾1.5g、溶于1000mL可饮用水内
ORS用法
轻、中度脱水,ORS用量在最初6h,成人750ml/h,儿童(﹤20kg)250ml/h,以后的用量约为腹泻量的1.5倍。
(三)抗菌药物及抑制肠粘膜分泌药
抗菌药:
环丙沙星、诺氟沙星、多西环素
减少腹泻量,缩短泻吐期和排菌期,不能替代补液措施
抗分泌药物:
氯丙嗪、肾上腺皮质激素、黄连素
(四)对症治疗
肾上腺皮质激素及血管活性药物
急性肺水肿及心力衰竭:
暂停输液,镇静、强心、利尿
低钾血症:
静滴氯化钾
急性肾功能衰竭:
纠正酸中毒和电解质紊乱,透析治疗
预防
(一)控制传染源:
按甲类传染病管理,设立肠道门诊,病人登记,采便培养
隔离治疗病人:
症状消失,隔日便培养连续2次阴性,解除隔离
接触者检疫5d,服药预防。
(二)切断传播途径:
做好“三管(水源、粪便、食物)一灭(灭蝇)”,养成良好的卫生习惯;
(三)提高人群免疫力:
疫苗已不作为常规应用,保护率低,保护时间短,不能防止隐性感染和带菌状态。
口服基因疫苗有一定的潜在不良反应发生率,不推荐普遍应用。
案例
患者腹泻1天,日达10余次水样便,无腹痛,无明显里急后重。
发病后无排尿,就诊时呈重度脱水征,神志淡漠,BP80/50mmHg。
化验便常规:
脓细胞0-2个/HP,红细胞1-3个/HP,便涂片染色见革兰氏阴性弯曲且排列成鱼群状细菌,悬滴法见运动快的细菌。
根据上述资料,该患最可能的诊断是什么?
需要做哪些检查以明确诊断,对该患应采取哪些治疗措施?
1、简述霍乱的确定诊断标准;
2、霍乱的治疗关键环节是什么;写出541液的配方和ORS液的配方。
临床分型
表现轻型中型重型
大便次数10次以下10-20次20次以上
脱水(体重%)5%以下5-10%10%以上
神志清不安或呆滞烦躁,昏迷
皮肤稍干,弹性稍差弹性差干燥弹性消失,干皱
口唇稍干干燥,发绀极干,青紫
前囟、眼窝稍陷明显下凹深凹,目不可闭
肌肉痉挛无有多
脉搏正常稍细、快细速或摸不到
血压正常90-70mmHg<70mmHg或测不到
尿量稍减少少尿无尿
血浆比重1.025-1.0301.030-1.040>1.040
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