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最新呼吸监护治疗新进展文集
呼吸监护治疗新进展文集
肺血栓栓塞症的诊断与治疗
浙江大学医学院附属邵逸夫医院呼吸科ICU
应可净
名词与定义
●PET为来至静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病,以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。
●PI肺梗死(pulmonaryinfarction):
肺动脉发生栓塞后,若其分配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死。
●引起PET的血栓主要来源于深静脉血栓形成(deepvenousthrombosis,DVT)。
PET常为DVT的并发症。
●PET与DVT共属于静脉血栓栓塞症(venousthromboembolish,VTE)
VTE的原发危险因素
抗凝血酶缺乏
先天性异常纤维蛋白原血症
血栓调节因子异常
高同型半胱氨酸血症
抗心脂抗体综合症
纤溶酶原激活物抑制因子过量
凝血酶原20210A基因变异
V因子Leiden突变(活性蛋白C抵抗)
纤溶酶原不良血症
蛋白S缺乏
蛋白C缺乏
VTE的继发危险因素
创伤、骨折:
髋部骨折(50%-75%)、脊髓损伤(50%-75%)
外科手术后:
疝修补术(5%)、腹部大手术(15%-30%)、冠脉搭桥术(3%-9%)
脑卒中(30%-60%)
肾病综合征
中心静脉置管
慢性静脉功能不全
吸烟
妊娠/产褥期
血液粘滞度增高
血小板异常
克罗恩病(Crohn’sdisease)
充血性心力衰竭(>12%)
急性心肌梗死
恶性肿瘤
肿瘤静脉内化疗
肥胖
因各种原因的制动/长期卧床
长途航行或乘车旅行
口服避孕药
真性红细胞增多症
植入人工假体
高龄
临床表现
症状和体征:
无特异性,取决于栓塞部位大小及病人的基础疾病。
第二症状体征本身无特异性。
最常见的症状和体征为呼吸困难(80%-90%),胸痛(40%-70%),心动过速(30%——40%),其他可有晕厥、咯血、休克、发热等。
实验室检查
ECG
血气分析
血浆D-二聚体(D-dimer)
●ECG
异常达70%,最常见为窦性心动过速,非特异性ST段和T波改变。
肺性P波5%(据PIOPED研究ProspecitiveInvestigationofPulmonaryEmbolismDiagnosis),右心室肥厚,右束支阻滞。
●血气分析
AaDO2增大,呼吸性碱中毒。
当有严重低氧血症,CXR又正常,又没有基础疾病时高度怀疑。
●血浆D-二聚体(D-dimer)
是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶解产物,为一个特异性的纤溶过程标志物,对急性PET诊断的敏感性达(92%-100%),特异性40%-43%。
若其<500μg/L,可基本排除PTE,ELISA法较可靠。
影像学检查
胸部X线片
超声心动图
核素肺通气/灌注扫描
螺旋CT
核磁共振MRI
肺动脉造影
●胸部X线片
缺乏特异性。
PIOPED研究,最常见的症状为肺不张,肺部浸润和胸腔积液,仅凭X线胸片不能确诊或排除PTE,但在提供线索及除外其他疾病有价值。
●超声心动图
在提示诊断和除外其他心血管疾患方面重要价值,若在右房或右室发现血栓,同时患者临床表现符合PTE,可以作出诊断。
●核素肺通气/灌注扫描
是PTE重要诊断方法,典型征象是呈肺段分布的肺灌注缺失,并与通气显像不匹配,须密切结合临床进行判读。
扫描结果分为三类
1、高度可能:
征象为至少一个或更多叶段的局部灌注缺损,而该部位通气良好或CXR无异常(PIOPED89%PTE)
2、正常(PIOPED91%除外PTE)
3、非诊断性差异
●螺旋CT和电子束CT造影
能够发现段以上肺动脉内栓子,是PTE的诊断手段之一。
直接征象为肺动脉内的低密度充盈缺损,敏感性在53%-89%,特异性为78%-100%,对亚段PTE的诊断价值有限。
●核磁共振MRI
对段以上肺动脉内栓子诊断的敏感性和特异性均较高,与肺血管造影相比,患者易于接受。
●肺动脉造影
为PTE诊断的经典与参比方法。
其敏感性为98%,特异性为95%-98%,为一项有创检查,发生严重并发症的可能性为1.5%。
DVT的检查
●超声技术:
可以发现>95%近端下肢静脉内的血栓,对腓静脉和无症状的下肢静脉血栓,其检查阳性率较低。
●MRI:
对有针状的急性DVT诊断的敏感性和特异性大90%-100%,对检出盆腔和上肢深静脉血栓有优势。
●肢体阻抗容积图IPG:
可间接提示静脉血栓形成,对有症状的近端DVT有很高的敏感性和特异性,对下肢静脉血栓敏感性低。
●静脉造影:
是诊断DVT的金标准,诊断的敏感性和特异性接近100%。
诊断方案
初诊:
危险因素
临床表现、症状、体征
EKG、CXR、ABG可初步疑诊PTE或排除其他疾病
D-二聚体检测,只得出可能的排除诊断
超声检查,对PTE有诊断及排除价值
确诊PTE:
对疑诊病例:
V/Q扫描
高度可疑,PTE诊断特异性为96%,具有诊断价值
结果正常,除外PTE
介于两者之间,需肺动脉造影
螺旋CT或M:
有助于发现肺动脉内血检的直接证据,有专家建议将螺旋CT作为一线确诊手段。
肺动脉造影:
金标准
PTE的治疗
一般治疗:
呼吸循环支持,注意正压通气对循环的不利影响,对有右心功能不全患者,液体负荷量限于500ml之内
抗凝治疗:
普通肝素、低分子肝素、华法令
普通肝素:
临床疑诊PTE,既可安排肝素治疗
肝素用法:
2000-5000IU或按80IU/kgiv,然后以18IU/kg/h持续静脉滴注,开始治疗后的最初24小时内每4-6小时测定APTT调整剂量,使APTT维持于正常值的1.5倍到2.5倍。
肝素副反应:
可能会引起血小板减少症(HIT),必须在3-5天复查血小板,若长时间应用应在7-10天和14天复查。
HIT很少在肝素治疗的2周后出现。
血小板<100000应停用。
低分子肝素:
分子量为4000-5000道尔,有较长的半衰期,较好的生物利用度,不需要监测APTT,很少引起血小板减少和出血。
注意:
低分子肝素由肾脏清除,对于肾功能不全病例需慎用。
华法令:
用法:
可以在肝素/低分子肝素应用后第1-3天加用口服抗凝剂华法令,初始剂量为3-5mg/d,至少与肝素重叠4-5天,当连续2天监测INR达到2.5{2.0—3.0}时,停用肝素,单独口服华法林,根据APTT调整计量。
华法林持续时间一般需3-6个月,对复法性VIE以及高危因素者,抗凝治疗时间延长至12个月。
华法林并发症:
当INR>3.0时,无助于提高疗效,但出血的并发症增加。
华法林出血处理:
用VitiK拮抗。
溶栓治疗的适应症
用于大面积PTE,即临床上出现休克和低血压的患者。
对于血压和右室运动正常的病例不推荐进行溶栓。
溶栓尽可能在PTE确诊的前提下慎重进行,对有溶栓指征的病例宜尽早开始溶栓。
溶栓剂量
宜高度个体化,以下方案与剂量主要能照欧美的推荐方案,供参考使用。
UK:
负荷量4400/kgivX10min←/→2200/kg/hX12h,也可20000IU/kgivgtt2h
SK:
负荷量250000IUivx30min100000IU/hivgtt24h,链激酶用药前需肌注苯海拉明或DCM,以防止过敏过应.
rTPA50-100mg持续静脉滴注2小时。
溶栓后的检测
应每2—4小时测定PT及APTT,当其水平小于正常2倍,应重新开始规范的肝素治疗。
溶栓治疗的并发症
主要为出血,心要时应配血,做好输血的准备。
溶栓治疗的禁忌证
绝对禁忌证:
活动性内出血,近期自发性颅内出血。
相对禁忌证:
2周内的大手术、分娩、器官活检、严重创伤,2个月内的缺血性中风。
10天内的胃肠道出血,1个月内的神经外科或眼科手术等。
肺动脉血栓摘除术
适用于保守治疗无效的紧急情况,应符合以下标准:
1)大面积PTE,肺动脉主干或主要分支次全堵塞。
2)有溶栓禁忌证者。
3)经溶栓和其他积极的内科保守治疗无效者。
静脉滤器
上下肢近端静脉血栓,有抗凝治疗禁忌证或有出血并发症。
经充分抗凝后仍反复发生的PTE
伴有血流动力学变化的大面积PTE
预防
机械预防措施:
包括加压弹力袜、间歇序贯充气泵或下腔静脉滤器。
药物性预防措施:
小剂量肝素皮下注射、低分子肝素与华法令。
对高危患者制定相应的预防方案。
重症哮喘诊治中的几个临床问题
浙江大学附属二院呼吸科、浙江大学呼吸疾病研究所
沈华浩
近20年来,哮喘、特别是重症哮喘的患病率和病死率有持续增高趋势。
年龄≥35岁人群中哮喘患病率虽然低于小年龄人群,但却占哮喘总病死率的85%,其原因可能是在老年人中,哮喘和慢性阻塞性肺疾病(COPD)的诊断发生重迭。
本文就近年来重症哮喘临床诊治中的几个常见问题作一介绍。
1概念和病情评估
重症哮喘是指哮喘严重急性发作,经常规治疗症状不能改善并继续恶化或伴发严重并发症者。
哮喘患者急性发作的速度、严重性、恶化和持续时间极不一致。
部分患者发作很突然,病情也很严重,但经治疗可迅速得到缓解;而另一些患者的哮喘症状逐渐加重(很少表现为迅速恶化),但即使给予治疗,呼吸生理功能仍持续恶化,发展为重症哮喘。
临床上往往对病人病情估计不足。
仅仅根据病人主诉来评估病情是不可靠的,
绝大多数患者可根据既往反复哮喘发作病史作出诊断。
大约30%~40%的病人以往有因严重哮喘发作而住院。
除非在到达医院前已经发生呼吸骤停,病人在到急诊室就医后很少发生死亡。
以往伴有呼吸衰竭的哮喘患者每次急性发作的症状多相似。
但初次发生呼吸衰竭的识别较困难。
准确地分析病情作出判断,将有助于提高重症哮喘的疗效。
2002年GINA提出的哮喘严重度分级见表1:
图1:
哮喘严重度分级
症状/日间
症状/夜间
PEF或FEV1/PEF变异率
一级
间歇发作
<1次/周
发作间歇无症状,PEF正常
≤2次/月
≥80%/<20%
二级
轻度持续
>1次/周
但<1次/天
发作时可能影响活动
>2次/月
≥80%/20-30%
三级
中度持续
每日有症状
发作时影响活动
>1次/周
60-80%/>30%
四级
重度持续
连续有症状
体力活动受限
频繁
≤60%/>30%
表1提示,病人出现某级严重度中的任何一种征象,就足够将病人归入该级内。
需要强调的是,病人属于任何一级严重度,甚至间歇发作的哮喘,都可以发生严重、甚至是致命的哮喘发作。
然而,临床上往往对病人病情估计不足。
仅仅根据病人主诉来评估病情是不可靠的,目前多数临床工作者忽视了客观检查和病人用药情况。
因此,2002年GINA提出了当患者已经处于规范化分级治疗期间应根据对病人治疗后进行病情评估的结果来确定新的治疗方案,见表2。
表2治疗期间哮喘病情严重程度的分级
原设定的治疗级别
间歇发作(第1级)
轻度持续(第2级)
中度持续(第3级)
目前患者的症状和肺功能
严重程度分级
间歇发作(第1级)
症状<每周1次
短暂发作
夜间哮喘症状≤每月2次
发作期间肺功能正常
间歇发作
轻度持续
中度持续
轻度持续(第2级)
症状≥每周1次,但<每天1次
夜间哮喘症状>每月2次,
但<每周1次
发作期间肺功能正常
轻度持续
中度持续
重度持续
中度持续(第3级)
每日有症状
发作影响活动和睡眠
夜间哮喘症状≥每周1次
FEV160%~79%预计值
或PEF60%~79%个人最佳值
中度持续
重度持续
重度持续
重度持续(第4级)
每日有症状
频繁发作
经常出现夜间哮喘
FEV1<60%预计值或
PEF<60%个人最佳值
重度持续
重度持续
重度持续
对重症哮喘病人应及时进行下列客观检查:
(1)肺功能和动脉血气(ABG)
可帮助确定气流阻塞和严重程度,了解换气状态。
凡动脉血氧饱和度<90%和伴有严重气道阻塞表现的病人均应行ABG。
肺功能测定有助于了解严重程度,并观察PEFR以判断疗效。
重症哮喘的肺活量通常<50%/预计值,FEV1<30%/预计值,不少患者伴有低碳酸血症。
若FEV1继续降低<15%/预计值时(FEV1约0.5~1.0L)则发生CO2潴留和呼吸性酸中毒。
病情严重而PaCO2正常应视为严重呼吸衰竭。
随气体陷闭逐渐进展,残气量可高达预计值的400%,功能残气量增加2倍,使呼气末肺容积增加,进一步加重呼吸功=。
(2)诱导痰分析
即使气道炎症反应在哮喘发病中的作用已经被普遍接受,但是关于诱导痰(IS)分析在诊断和观察哮喘治疗中的意义仍然存在争议。
Gershman等认为,开始12分钟取得的诱导痰可以反映中央气道的炎症反应(表现为有较多的嗜酸性和嗜中性粒细胞,而巨噬细胞较少,而后12分钟取得的痰液含有较多的巨噬细胞和表面活性蛋白,反映标本来自肺泡。
与支气管肺泡灌洗液比较,IS的细胞数量多,也有一系列物质可供测定,如嗜酸细胞阳离子蛋白(ECP)、类胰蛋白酶、纤维蛋白原、细胞因子诸如IL-8和肿瘤坏死因子α(TNFα)。
( 3)胸片
虽然轻、中度哮喘不必常规检查胸片,但所有重症哮喘患者均应进行。
若患者不伴有其它疾病,早期的胸片检查往往正常或仅有充气过度。
胸片有助发现其它导致症状恶化的原因,如心力衰竭、肺炎、肺不张、气胸、纵隔气肿、异物或气管狭窄,根据发现调整治疗。
2住院指征
不同患者的疾病本质和程度不同,因此没有固定的指标来作为哮喘住院的标准。
众多哮喘指南指出,1秒钟用力呼气容积(FEV1)或最大呼气峰流率(PEFR)<50%预计值为严重哮喘发作。
经过治疗4小时后FEV1或PEFR仍<40%预计值需要住院治疗。
其它指标包括:
经支气管扩张剂治疗4小时效果不佳;近期内因哮喘发作急诊或有多次因哮喘发作急诊就诊史;近一年内有哮喘住院史;因重症哮喘行气管插管史;就诊前症状持续时间长;医疗随访条件不良;伴有干扰医疗依从性的精神因素。
Nicklas等认为慢性哮喘伴有下列特点者易发生重症哮喘:
①肺功能(特别是夜间PEFR)大幅度快速波动,往往反映支气管高反应性,其本身也为一高危指标;②夜间症状严重;③需要长期口服激素治疗;④需要使用3种以上抗哮喘药物;⑤频繁急诊,1年内住院1次以上,特别是采用大剂量口服激素治疗者;⑥哮喘发作时伴有低氧性抽搐;⑦PEFR逐渐降低(<100L/min);⑧呼吸衰竭并需要插管和机械治疗,伴有1次呼吸衰竭者的哮喘病死率即显著增加;⑨哮喘呈突然发作;⑩就诊时伴有高碳酸血症(PCO2>45mmHg)和呼吸性酸中毒;⑾呼吸控制能力异常。
3治疗
3.1雾化疗法:
雾化吸入可选择的药物包括:
吸入型β2激动剂如沙丁胺醇,叔丁喘宁;吸入型糖皮质激素如布地耐德雾化混悬液;吸入型抗胆碱药如溴化异丙托品;吸入型祛痰剂如溴己新、氨溴素、美司坦、高渗碳酸氢钠溶液等。
雾化吸入短效β2激动剂的适应症:
可应用于哮喘急性发作、特别是重症哮喘发作的病人,对5岁以下儿童和老年人尤其适宜。
在北美等国家,雾化吸入β2激动剂作为急性严重哮喘发作的一线治疗,已广泛应用于急诊科、ICU、呼吸科病房,以及家庭。
雾化吸入短效β2激动剂的临床应用:
剂量:
全乐宁雾化液2.5-5mg/次,吸入20分钟,q2hx4。
或5-10mg+100mlNS,以1-2mg/h速率持续雾化吸入,约8h。
间隙雾化吸入(INT)和持续雾化吸入(CNT)比较:
INT叔丁喘宁4mg/次吸入20分钟,q2hX4次;CNT叔丁喘宁16mg持续吸入8h。
结果:
用药后血药浓度、心血管生理反应两组无显著差异。
联合用药:
吸入激素合用。
80例儿童哮喘,急性中、重度发作者。
雾化吸入Salbutamol+Budesonide。
结果:
联合用药组疗效优于单用Salbutamol者,尤其对治疗前未用过激素者。
联合用药:
与抗胆碱药合用。
对没有用过β2激动剂者,合用有相加作用。
对严重哮喘发作者,联合用药无协同作用。
个案报道两药合用诱导急性闭角型青光眼。
对危重症病人由于卧床或活动减少而呼吸道分泌物不易排出,或胸部手术、外伤病人咳嗽受到限制者,均可通过雾化吸入祛痰剂,使粘液溶解而易于被排出。
进行机械通气的病人,通过人工气道雾化吸入相关药物,可大大提高临床疗效。
推荐的部分雾化吸入用药药量
————————————————————————————————
药品成人儿童
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普米克1-2mg,2/日0.5-1mg,2/日
喘乐宁2.5-5mg,4/日2.5mg,4/日
博利康尼5mg,4/日2.5mg,4/日
爱喘乐0.1-0.5mg4/日0.1-0.25mg4/日
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3.2糖皮质激素
若并且容许,雾化吸入糖皮质激素是重症哮喘治疗的首选。
然而,危重病人必须及时全身给药。
虽然有人认为重症哮喘早期仍可采用口服激素进行治疗,但危重患者口服药物的吸收率不一,并且为了尽早取得血清有效药物浓度,多数主张应采用静脉途径给药。
一般认为,首次用药4~8小时后方产生疗效,但也有人观察到大部分病例用药后2小时已发生作用。
甲基强的松龙在肺泡上皮衬液中的分布容积最大,浓度最高,滞留时间最长,应优先应用。
Spagnolo推荐的剂量为甲基强的松龙60~80mg,开始48小时每6~8h一次。
若有效,剂量减少50%。
当病情稳定后改为口服泼尼松30~60mg/d,直至FEV1或PEFR达60%~70%预计值。
3.4茶碱
茶碱临床应用的结果褒眨不一,有关其治疗作用存在争议。
目前主张仅应用于住院的重症哮喘,或经β2激动剂、糖皮质激素和异丙托品联合应用仍无效的病例。
茶碱的有效血浓度为10~15mug/mL,茶碱血浓度<15mug/mL时很少发生不良反应,而当血清浓度达15~20mug/mL时,毒副反应发生率约15%~20%。
因此必须密切监测血药水平。
未口服氨茶碱者初始剂量为5.0mg/kg,30min内注毕,可使血浓度达10~15mug/mL。
30~60min后测定血浓度。
维持剂量为0.6mg/kg/h,并在用药后6~8小时再次测定血清药物浓度。
3.5氦-氧
氦-氧混合气中的氦约占60~80%,比氮-氧混合气体密度低,80:
20氦-氧混合气体密度仅为空气的1/3,通过降低气体密度而降低涡流阻力,并减少涡流的形成,能有效地缓解因为上气道梗阻而发生的呼吸窘迫,减少奇脉和降低肺泡-动脉氧梯度,增加峰呼气流速。
氦还可能在更远更小的气道中发挥作用,并能有助于插管和非插管患者气雾途径投药,减少支气管肺发育不全婴儿的呼吸功。
氦-氧混合气体不适用于需要高浓度气疗的患者,此外,氦-氧混合气体有可能增加严重阻塞肺泡的气流,加重动态性肺泡过度膨胀(DHI)。
3.7无创机械通气(NIMV)
NIMV在急性呼吸衰竭中的应用渐趋增多,若能正确应用,能够减少插管机械通气的需要。
但应用病例有限,目前尚不推荐普遍应用于急性哮喘。
有人认为,NIMV应用不当延误及时插管也可能增加病死率。
强调在使用NIMV的同时,应做好插管通气的各种准备,以应付意外。
3.8有创机械通气
适应证:
应该尽量避免作出插管通气的决定。
气管插管可加重气道痉挛,正压通气会显著增加气压伤和循环衰竭的危险。
发生呼吸性酸中毒即行气管插管的传统主张现已摒弃。
另一方面,确有插管需要时,应当机立断,避免延误治疗时机。
发生心脏或呼吸骤停,严重低氧血症和精神状态急剧恶化为插管通气的绝对指征。
经积极治疗仍持续恶化者为相对指征。
不应只根据血气分析作出插管通气的决定,因为伴有高碳酸血症不施行机械通气也可能得到缓解。
反过来,不论是否有高碳酸血症,部分高度衰竭的哮喘患者仍需施行机械通气。
在应用呼吸机治疗重症哮喘时,以医生守候床边认真观察的意义最为重要。
因为,几乎所有重症哮喘患者应用呼吸机后,经常需要根据具体情况及时调整呼吸机的参数。
呼吸机相关肺炎临床处理和预防控制
浙江大学医学院附属邵逸夫医院ICU
方力争
概述:
呼吸机相关肺炎(ventilator-associlatedpneumonia,VAP)是急性呼吸衰竭患者接受呼吸机治疗后的严重并发症。
其在ICU发病率高、死亡率高、医疗资源浪费高。
累积发病率为18%-60%,以呼吸机日(VDs)校正发病率,内、外科ICU(成人):
15-20例次/1000VDs,ARDS患者:
42例次/1000VDs,归因病死率为24-54%。
文献报道医院获得性呼吸道感染(主要是肺炎)发病率为2.33%,占医院感染构成比的33.1%,居首位;平均延长住院日31天;增加直接医疗费用18386.1元。
机械通气(MV)≥3天组院内获得性肺炎(hospital-associlatedpneumonia,HAP)(VAP)发生率为对照组的16.7倍。
VAP的定义:
机械通气(不包括非创伤性)48h后,或停用MV、拔除人工气道后48h内发生的、新的感染性肺实质炎症,并以发生时间在MV启动后<5天为界区分为早发性和晚发性AVP。
VAP的诊断:
一、临床诊断:
1.发热T≥380C或较基础T升高;2.外周血白细胞>10.0×109/L,or<4.0×109/L;3.脓性气道分泌物,涂片白细胞>25个/LP,鳞状上皮细胞<10个/LP,培养出潜在的呼吸道病原菌;4.胸片显示新的浸润性阴影。
1,2,3条中的任意2条+4即可诊断为VAP。
上述标准敏感性高,但特异性很低。
上述4条+氧合水平+痰细菌学检查共6条,并用临床肺部感染记分法(ClinicalPulmonaryInfectionScore,CPIS)进行诊断评估,准确性显著提高。
二、X线诊断:
VAP的X线表现有1.肺部浸润性阴影,特别是新出现或进展性者;2.排除类似X线表现的其他疾病(肺不张、肺栓塞、心力衰竭等)。
肺泡浸润敏感性87-100%,支气管充气征58-87%;新的或进展性浸润58-78%。
特异性均不清楚。
影响X线诊断的因素如影像学技术:
手提式床边摄片与CT比较,其对肺底部浸润的诊断敏感率仅33%;不同正压通气模式;不同阅片医师。
化脓性气管支气管炎(脓性气道分泌物),而X线阴性是否即为临床前肺炎,有可能发展为VAP而需要抗感染治疗尚有争议。
三、病原学诊断
(一)病原学诊断的临床价值
病原学诊断的临床价值尚有争议。
支持病原学诊断者认为病原学诊断1.能帮助确诊;2.能指导临床合理应用抗生素;3.文献报道借助纤支镜侵袭性诊断病例组有47%更改抗生素治疗(27%无效抗生素,9%不合理,7%不需要)。
不支持病原学诊断的理由是:
1.诊断技术存在明显缺陷(假阴性高、影响阳性率的因素多、重复性差、诊断界限即细菌浓度报道不一,医疗风险和医疗费用增加);2.影响VAP的主要因素是最初经验性抗生素治疗是否及时和是否足够。
而非病原菌;3.决策分析表明:
只要临床诊断可能性>50%,侵袭性诊断的敏感性<80%,则经验性治疗病死率为50%,而不治疗病死率高达100%;4.侵袭性诊断技术即使改变了治疗,但是并不降低病死率。
(二)病原学诊断采样技术
气道采样分非侵袭性和侵袭性两种。
非侵袭性气道采样有气道内吸引(Tas)。
其培养结果随细菌负荷量、MV持续时间和有无先期抗生素治疗而异,敏感性为38%-100%,特异性低,可低至14%,但阳
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