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7第八章休克
7-第八章-休克
第八章 休克
一、单选题
1、急性失血,至少一次失血量超过总血量多少才能引起休克?
A.15% B.20% C.30%D.40% E.50%
[答案] B.
[题解] 休克的发生取决于血量丢失的速度和丢失量,一般15分钟内失血少于全血量10%时,机体可以通过代偿使血压和组织灌流量保持稳定。
若快速失血量超过总血20%以上,即可引起休克,超过总血量的50%则往往导致迅速死亡。
2、微循环的营养通路是
A.微动脉→后微动脉→直通毛细血管→微静脉
B.微动脉→后微动脉→真毛细血管→微静脉
C.微动脉→动静脉吻合支→微静脉
D.微动脉→后微动脉→直通毛细血管→真毛细血管→微静脉
E.微动脉→动静脉吻合支→真毛细血管→微静脉
[答案] B
[题解] 营养通路是经过后微动脉到达真毛细血管网的通路。
3、休克缺血性缺氧期微循环开放的血管有
A. 微动脉 B.后微动脉 C.毛细血管前括约肌
D.动静脉吻合支E.微静脉
[答案] D
[题解] 在休克的早期,全身的小血管包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续痉挛,大量真毛细血管网关闭,开放的毛细血管数目减少,毛细血管血流限于直捷通路,动-静脉短路开放,组织灌流量减少,出现少灌少流,灌少于流的情况。
4、休克缺血性缺氧期,下列哪一项变化不存在?
A.微动脉收缩 B.后微动脉收缩 C.毛细血管前括约肌收缩
D.微静脉收缩E.动-静脉吻合支收缩
[答案] E
12、休克淤血性缺氧期微循环的变化表现在
毛细血管前阻力 毛细血管后阻力 毛细血管容量
A. ↑↑ ↑ ↓
B. ↑ ↑↑ ↓
C. ↑ ↑↑ ↑
D. ↓ ↑ ↑
E. ↑ ↓ ↑
[答案] D
[题解] 休克淤血性缺氧期微循环前阻力下降,后阻力升高,毛细血管容量增加,微循环出现灌而少流,灌大于流。
13、休克难治期并发DIC后对组织灌流的影响是
A.少灌少流,灌少于流 B.少灌少流,灌多于流
C.多灌多流,灌少于流D.多灌多流,灌少于流
E.不灌不流
[答案] E
[题解] 休克难治期并发DIC后,微循环内有大量的微血栓形成,微循环血流停止,微循环出现不灌不流。
14、下列哪种缩血管物质能引起冠脉扩张?
A. 血管紧张素Ⅱ B.抗利尿激素C.去甲肾上腺素
D.肾上腺素E.血栓素A2
[答案] D
[题解] 冠状动脉具有肾上腺素能α﹑β-受体,去甲肾上腺素主要对α-受体起作用,对β-受体作用较弱;而肾上腺素对α﹑β-受体都起作用。
休克时,肾上腺素通过β-受体及局部扩血管的代谢产物使冠状动脉扩张,而血管紧张素、抗利尿激素及血栓素A2却使冠状动脉收缩。
15、休克缺血性缺氧期发生的急性肾功能衰竭属
A.肾前性肾功能衰竭 B.肾后性肾功能衰竭
C.肾性肾功能衰竭D.肾前性和肾性肾功能衰竭
E.器质性肾功能衰竭
[答案] A
[题解] 缺血性缺氧期由于肾灌流不足,可发生急性肾衰,但恢复血流灌注后,肾功能立刻恢复,应为肾前性肾功能衰竭。
如果休克时间较长,进入淤血性缺氧期后,因肾持续缺血发生了肾小管坏死,才发展成为器质性肾功能衰竭。
16、休克淤血性缺氧期时交感-肾上腺髓质系统处于
A. 高度抑制 B. 衰竭 C. 抑制D.高度兴奋E.变化不明显
[答案] D
[题解] 该期由于微循环淤滞,回心血量少,血压进行性下降,交感-肾上腺髓质系统更为兴奋,形成恶性循环。
17、休克淤血性缺氧期属于
A. 代偿期 B. 失代偿期 C. 可逆性失代偿期
D.不可逆性失代偿期E.难治期
[答案] C
[题解] 该期属于失代偿期,但仍然可以治疗和逆转。
针对微循环淤滞,临床采用纠酸、扩容、使用血管活性药物疏通微循环等措施,可收到明显的治疗效果。
18、休克难治期下列哪种不是DIC形成的直接因素?
A.血中儿茶酚胺浓度过高 B.血液粘滞浓缩 C.血液高凝
D.严重的酸中毒 E.内皮激活受损,外凝、内凝系统激活
[答案] A
[题解] B、C、D、E均是DIC形成的条件和原因,而儿茶酚胺过高与DIC形成无直接的关系。
19、应激时可发生
A.急性功能性肾功能衰竭 C.两者都有
B.急性器质性肾功能衰竭 D.两者都无
[答案] A
[题解] 应激时交感-肾上腺髓质兴奋,同时肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活,都使肾血管收缩,肾小球滤过率下降,出现少尿、无尿,属于急性功能性肾衰。
20、严重呕泻引起的休克属
A.低血容量性休克 B.血管源性休克 C.两者均有D.两者均无
[答案] A
[题解] 严重的呕泻引起血容量下降,属于低血容量性休克。
21、神经源性休克属
A.低血容量性休克 B.血管源性休克 C.两者均有D.两者均无
[答案] B
[题解] 神经源性休克属血管源性休克。
22、休克微循环缺血期发生
A.毛细血管前阻力增加 B.毛细血管后阻力增加
C.两者均有 D.两者均无
[答案] C
[题解] 缺血性缺氧期时全身小血管都收缩,毛细血管前、后阻力都增加。
23、休克微循环淤血期发生
A.毛细血管前阻力增加 C.两者均有
B.毛细血管后阻力增加 D.两者均无
[答案] B
[题解] 淤血性缺氧期时微动脉对儿茶酚胺的反应性降低,但由于微静脉端血流缓慢、红细胞发生聚集、白细胞滚动、粘附、贴壁嵌塞、血小板聚集、血粘度增加、微血流流态的改变引起毛细血管后阻力增加,使毛细血管后阻力大于前阻力。
24、休克早期微循环的变化哪一项是错误的(D)
A.微动脉收缩B.微静脉收缩C.后微静脉收缩
D.动静脉吻合支收缩E.毛细血管前括约肌收缩
25、失血性休克早期时,最易受损的器官是(C)
A.心 B.脑 C.肾 D.肺 E.肝
26、休克时血浆纤维蛋白原含量变化是(A)
A.增加B.减少C.先增加后减少D.先减少后增加 E.不变
27、下列哪一种物质不引起血管扩张(B)
A.内啡肽 B.内皮素C.5-羟色胺 D.前列环素 E.组胺
28、休克时交感神经一直处于(C)
A.先兴奋后抑制 B.先抑制后兴奋C.强烈兴奋
D.强烈抑制 E.改变不明显
二、多选题
1、由血管床容量增加引起的休克有
A. 失血性休克 B. 过敏性休克 C. 感染性休克
D.心源性休克E.神经源性休克
[答案] BCE
[题解] 过敏性休克和感染性休克都有血管床容量的增加,神经源性休克是由于麻醉或强烈的疼痛抑制交感缩血管功能,引起血管扩张和血压下降。
2、休克缺血性缺氧期微循环变化的机制有
A.交感-肾上腺髓质系统兴奋 B.肾素-血管紧张素系统激活
C. 血管加压素释放↑D.血栓素A2↑ E.内皮素释放↑
[答案] ABCDE
[题解] 缺血性缺氧期出现微循环血管痉挛的始动因素是交感-肾上腺髓质系统兴奋,此外,休克时体内的体液因子如血管紧张素、加压素、血栓素、内皮素、心肌抑制因子及白三烯类物质等也都起到了收缩血管作用。
3、休克缺血性缺氧期机体代偿表现有
A. 血液重新分配 B. 血容量得到补充 C.“自身输血”
D.毛细血管床容量↑ E.心收缩力↑
[答案] ABCE
[题解] 缺血性缺氧期机体的代偿有“自身输血”、“自身输液”及血液重新分配等。
另外,交感-肾上腺髓质系统兴奋,使心肌收缩力加强。
4、休克淤血性缺氧期毛细血管前括约肌开放的主要机制是
A.酸中毒使平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低
B.缺血缺氧局部扩血管的代谢产物增多
C.内毒素引起拟交感的作用
D.内毒素引起NO增多
E.内毒素通过内皮素及TXA2的作用
[答案] ABD
[题解] 淤血性缺氧期毛细血管前括约肌开放与酸中毒使平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低和局部扩血管的代谢产物增多有关,另外内毒素还可以通过细胞因子作用引起NO增多。
5、休克难治期容易导致DIC的因素是
A.血液浓缩泥化,纤维蛋白原浓度增加
B.血液淤滞,血流缓慢,血细胞聚集
C.酸中毒及内毒素血症损伤血管内皮
D.严重创伤,组织因子入血
E.溶血导致大量红细胞素释放
[答案] ABCDE
[题解] 休克难治期血液进一步浓缩,血细胞压积和纤维蛋白原浓度增加,血细胞聚集、血液粘滞度增高、血液处于高凝状态,加上血流速度显著减慢,酸中毒越来越严重,组织因子入血,内毒素血症和大量红细胞素的释放都可导致DIC的发生。
6、休克难治期为不可逆期是因为
A.DIC形成 B.重要器官功能衰竭 C.微血管麻痹
D.动-静脉吻合支大量开放 E.严重的细胞损伤
[答案] ABCE
[题解] 休克发展到DIC或生命重要器官功能衰竭对临床治疗带来极大的困难,此期微血管麻痹,并有严重的细胞损伤,通常称该期为“不可逆”性休克或难治性休克。
7、较易引起DIC的休克类型是
A. 失血性休克 B. 创伤性休克 C.过敏性休克
D.心源性休克E.感染性休克
[答案] BE
[题解] 严重的创伤性休克时,组织因子入血,可启动外源性凝血途径诱发DIC;感染性休克时,感染的病原微生物与毒素均可损伤内皮细胞、激活内源性凝血途径诱发DIC。
8、休克肺的病理变化有
A. 肺水肿,肺淤血 B. 局限性肺不张 C. 肺内微血栓形成
D.肺内透明膜形成E.肺出血
[答案] ABCDE
[题解] 休克的晚期常可发生急性的呼吸衰竭,肺部的病理变化为肺水肿、肺淤血,肺内微血栓形成及肺不张,肺出血,透明膜形成等。
9、休克时下列哪些细胞会发生凋亡?
A.内皮细胞 B.嗜中性粒细胞 C.单核-巨噬细胞
D.淋巴细胞 E.脏器的实质细胞
[答案]ABCDE
[题解]休克时细胞凋亡是细胞损伤的一种表现。
它常由非致死量的细胞因子或自由基引起。
三、名词解释题
1、休克(shock)
[答案] 休克是机体在严重的致病因素作用下,有效循环血量急剧减少、组织血液灌流严重不足,以致各重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全身性病理过程。
2、内毒素休克
[答案] 革兰氏阴性细菌感染,内毒素入血引起的休克以及给动物注内毒素引起的休克均称内毒素休克。
3、败血症休克(septicshock)
[答案] 感染伴有败血症的休克称败血症休克。
4、感染性休克(infectiousshock)
[答案] 严重感染引起的休克。
5、心源性休克(cardiogenicshock)
[答案] 大面积心肌梗死、急性心肌炎引起心输出量锐减导致的休克称心源性休克。
6、低血容量性休克(hypovolemicshock)
[答案] 由于血量减少引起的休克,见于失血﹑失液或烧伤等情况。
7、休克缺血性缺氧期(ischemicanoxiaphaseofshock)
[答案] 微循环少灌少流引起组织缺血缺氧时期称缺血性缺氧期。
8、休克淤血性缺氧期(stagnantanoxiaphaseofshock)
[答案] 休克微循环淤滞引起的组织缺氧时期。
9、休克肾(shockkidney)
[答案] 休克时伴发的急性肾功能衰竭,称为休克肾。
四、填空题
1、休克发生的起始环节是_______、______和________。
[答案]血容量降低、血管床容量增加、心泵功能障碍
2、缺血性缺氧期微循环灌流的特点可归纳为_____;
淤血性缺氧期微循环灌流的特点可归纳为_____。
[答案]少灌少流,灌少于流; 灌而少流,灌大于流
3、休克时导致细胞内水肿和高钾血症主要是由于_________不足和_________运转失灵。
[答案] ATP;钠泵
4、休克时细胞代谢障碍表为:
__________;____________;___________。
[答案]
(1)糖酵解加强
(2)能量生成减少,钠泵失灵 (3)局部酸中毒
5、休克时最常见的酸碱平衡紊乱是______;其发生机制是_________,导致_______生成增多。
[答案] A代谢性酸中毒;组织缺血、缺氧;乳酸
6、休克时细胞膜通透性增高,导致__________和________内流,_______外流。
[答案] Na+ ;Ca2+ ;K+
7、休克持续时间较长可引起肾小管________,发生___________肾功能衰竭。
[答案] 坏死 ;器质性
8、休克缺血性缺氧期发生的急性肾衰属____________;
休克难治期发生的急性肾衰属____________。
[答案]功能性肾衰(肾前性肾衰) ; 器质性肾衰(肾性肾衰)
五、简答题
1、什么叫休克?
休克发生的始动环节是什么?
[答题要点]有效循环血量减少,引起重要生命器官血液灌流不足,从而导致细胞功能紊乱,称为休克。
引起有效循环血量减少的始动环节是:
血容量减少;血管床容量增加;心泵功能障碍。
2、试述休克缺血性缺氧期微循环变化的特点
[答题要点] 微循环特点:
微循环痉挛;少灌少流,灌少于流,A-V短路开放。
3、试述休克淤血性缺氧期微循环变化的特点
[答题要点]微循环特点:
微循环淤滞,泥化;灌而少流,灌少于流。
4、试比较休克缺血性缺氧期和淤血性缺氧期的微循环变化
[答题要点]微循环变化:
缺血性缺氧期
淤血性缺氧期
1.微血管
几乎全部血管都收缩
毛细血管前扩约肌松弛,微静脉仍收缩
2.毛细血管阻力
前阻力明显↑
后阻力明显↑
3.毛细血管血压
↓
↑
4.毛细血管床容量
↓
↑
5.组织灌流状态
少灌少流,灌少于流 ,微循环缺血,组织灌流量↓
灌而少流,灌大于流,微循环淤血,组织灌流量严重↓
5、为什么休克缺血性缺氧期又称为代偿期?
[答题要点]此期的代偿表现有:
①微静脉及储血库收缩“自身输血”;②组织液返流入血管“自身输液”;③血液重新分布保证心脑供应。
其它有心收缩力增强,外周阻力增加,动脉血压维持正常。
6、休克时胃肠功能障碍有哪些?
[答题要点]①肠道淤血水肿。
②肠粘膜糜烂,应激性溃疡。
③屏障功能严重削弱,内毒素及细菌可以入血,产生内毒素血症、菌血症和败血症。
六、论述题
1、试述休克的分期及各期微循环的特点
休克分为微循环缺血期、微循环淤血期、微循环凝血期三期。
(1)微循环缺血期:
也称为休克早期,或代偿期,或缺血性缺氧期。
主要特点是微血管痉挛收缩,导致微循环缺血。
此期血液重新分布,优先保证了心、脑等重要生命器官的血液供应。
微循环的特点:
少灌少流,灌少于流,组织呈缺血缺氧状态。
(2)微循环淤血期:
也称为休克中期或或淤血性缺氧期。
主要特点是微循环血液流出减少而发生淤血,大量血液淤积在毛细血管内。
灌流特点:
多灌少流,灌大于流。
(3)微循环凝血期:
也称为休克晚期或微循环衰竭期或弥散性血管内凝血期。
由于休克过程中,组织严重缺氧、酸中毒损伤了微血管内皮,启动内源性和外源性凝血系统引起凝血;同时缺氧和酸中毒可致微血管麻痹、扩张,血流减缓,血液浓缩,血液流变学改变加剧,导致DIC发生。
灌流特点:
不灌不流,血流停滞。
2、试述休克早期微循环代偿方式及意义
微循环代偿方式:
小血管收缩或痉挛,真毛细血管关闭,血液通过直接通路和动-静脉吻合支回流,使组织灌流减少,出现少灌少流、灌少于流的情况。
代偿意义:
①自我输血由于容量血管中的肌性微静脉和小静脉收缩,以及肝脏“储血库”的动员,可使回心血量迅速增加,为心输出量的增加提供了保障。
②自我输液由于毛细血管前阻力对儿茶酚胺的敏感性较毛细血管后阻力高,故前阻力增加更明显,使进入毛细血管内的血流减少,流体静压随之下降,有利于组织液回流而增加回心血量。
③血液重新分布由于不同器官的血管α受体密度不同,对儿茶酚胺的反应亦各异。
腹腔内脏及皮肤血管因α受体密度高,对儿茶酚胺敏感性强而收缩明显;心、脑血管则因α受体密度低而无明显改变,其中冠脉可因β受体的作用而出现舒张反应。
3、试述休克难治期微循环变化的特点
[答题要点]微循环特点:
微血管扩张,DIC,出血,不灌不流。
4、试说明休克与DIC相互关系
[答题要点]DIC可引起休克,休克亦可引起DIC,故二者互为因果
休克引起DIC:
因血液浓缩,纤维蛋白原浓度↑而高凝,血流慢,酸中毒,外源、内源凝血系统激活;
DIC引起休克:
因微血栓阻塞,FDP↑而血管通透性↑,出血,回心血量减少。
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- 第八 休克