急诊常规二.docx
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急诊常规二
第十章 心理及行为性急诊
第一节 精神分裂症
【临床表现】
1、早期症状 初期可出现神衰弱综合症或有强迫症状,但不主动要求治疗。
2、发展期
(1)思维障碍:
思维障碍中有联想障碍及思维内容障碍。
(2)感知障碍:
以幻听最多见。
(3)情感障碍:
以迟钝、淡漠多见,对人对事多不关心。
(4)意志行为障碍:
多呈精神运动性抑制,表现终日呆坐少动,沉默寡言,孤独退缩,有的则出现不协调性兴奋,如踝动不安、冲动毁物等。
(5)智力障碍:
可有智力减退和人格改变。
(6)意识清晰,自知力不良。
3、后期 出现人格幼稚化及精神活动减退,如思维贫乏、低声目语、情感淡漠或出现突笑,意志和行为缺乏自发性,主动性不足。
根据临床表现,精神分裂症可分为偏执型、单纯性、青春型、紧张型等。
【病因及发病机理】 病因尚未明确,可能与遗传、性格特征、环境因素、心理因素等有关。
发病机理方面有以下几种假说:
多巴胺假说、甲基转移假说、高级神经活动病理生理学假说、免疫学假说、心理生理学假说、大脑两半球功能不平衡学说。
【院前急救】
1、严密观察并约束患者的行为。
2、应用抗精神病药物。
【急诊检查】 根据情况行头颅CT、腰穿检查以除外器质性疾病。
【诊断要点】 根据详细病史与精神症状,再参考发病年龄、病期、病程等。
主要依据:
1、精神症状以思维障碍为主,同时有情感、感知和意志行为异常,其精神活动互不协调为特征。
联想和思维内容障碍,情感淡漠,脱了现实。
意识和智力正常,但缺乏自知力。
2、青中年发病。
3、病期长,在三个月以上。
4、若既往有类似发病,间歇期遗留某些精神缺陷或性格改变。
5、类似的精神疾病家族史可供参考。
6、躯体及神经系统检查未发现器质性疾病的证据。
【鉴别诊断】 应注意与神经衰弱、强迫症、躁郁症、反应性精神病、器质性精神病、精神发育迟缓等鉴别。
【急诊治疗】
1、应用抗精神病药物,多括氯丙嗪、氯氮平、舒必利、奋乃静、氟哌啶醇等,多选用氟哌啶醇,可配合苯二氮 类药物。
2、电抽摔治疗,对紧张性兴奋和木僵、兴奋躁动、伤人、自伤和消极情绪严重的疗效显著。
3、精神治疗。
【留观指征】 患者急诊治疗后,症状有好转,但仍可能在短期内复发者。
【住院指征】 患者经急诊处理后,症状仍未得到控制,需要进一步治疗。
【出院指征】
1、患者病情稳定。
2、已规律应用抗精神病药物。
3、家中有人陪护。
第十一章 内分泌系统急诊
第一节 低 血 糖
【临床表现】
1、急性低血糖及病程短者呈交感神经兴奋症群,如激动不安、饥饿、软弱、出汗、心动过速、收缩压升高、舒张压降低、震颤,一过性黑朦,意识障碍,甚至昏迷。
2、亚急性及缓慢血糖下降者呈脑病症状,表现为头痛、头晕、焦虑、激怒、嗜睡、注意力涣散、定向障碍、震颤、癫痫大发作或小发作、人格改变(哭、吵、闹、骂)、奇异行为、共济失调等,最后木僵昏迷。
【病因及主要病理生理改变】 低血糖的常见病因有胰岛素瘤、应用降糖药物、胰腺外肿瘤、早期糖尿病以及胃肠手术后等使血糖过度利用;皮质醇等激素不足,糖原沉积症等酶缺乏病;肝硬化、肝癌等获得性肝病;重度营养良、妊娠后期等营养物不足;乙醇、心得安、水杨酸等其因素使血糖生成不足等,均可导致低血糖。
神经体液对胰岛素分泌及/或糖代谢调节欠稳定,或因迷走神经紧张性增高,使胃排空加速可引起功能性低血糖。
【院前急救】
1、迅速给予糖水或含糖饮料口服。
2、重症者需用50%葡萄糖40~60ml静脉注射,并给予10%葡萄糖持续静点。
【急诊检查】 实验室检查血糖、酮休、肝功能等。
【诊断要点】
1、根据病史、症状及体征。
2、发作时血糖<2.8mmol/L(50mg/dl),注射葡萄糖后症状缓解。
【鉴别诊断】
1、昏迷患者应与脑血管疾病、颅内感染、肝性脑病、尿毒症脑病等鉴别。
2、糖尿病患者注意与酮症酸中毒昏迷、高渗昏迷、乳酸酸中毒昏迷等鉴别。
3、低血糖病因之间鉴别,尤其器质性疾病与功能性低血糖鉴别。
【急诊治疗】
1、继续静脉应用葡萄糖。
2、对补充葡萄糖无明显反应者可加用氢化可的松,还可用胰高糖素肌肉注射或静推。
3、病因治疗。
【留观指征】
1、补充葡萄糖后,症状好转,但有可能再发者。
2、应用长效降糖药物后造成的低血糖。
【住院指征】
1、急诊处理后效果不佳。
2、低血糖病因不明者。
3、低血糖时间过长造成不可逆脑部损害者。
【出院指征】
1、症状缓解24小时以上。
2、生命体征稳定。
3、病因明确,并得到了相应处理。
第二节 糖尿病酮症酸中毒
【临床表现】
1、见于任何年龄,30~40岁者居多,多为Ⅰ型糖尿病患者。
2、起病急骤,以多饮、多尿、食欲不振、恶心呕吐、软弱乏力为早期表现,2~3日后可发展为代谢紊乱酸中毒乃至昏迷。
3、少数病例为急性腹痛表现,酷似急腹症、腹膜炎。
4、所有病例均有不同程度脱水,表现为皮肤干燥、舌质干红、眼球下陷,脉细数。
5、酮症酸中毒时出现呼吸加快,有酮味,随病情发展可出现深大呼吸,血压下降乃至休克。
【病因与主要病理生理改变】 酮症酸中毒的发病大多有诱因,这些诱因多与加重机体对胰岛素的需要有关。
常见诱因有:
①各种感染;②胰岛素应用不当;③饮食失调;④精神刺激或其他应激因素。
由于严重的胰岛素缺乏,与胰岛素作用相反的激素如胰高血糖素、儿茶酚胺、生长激素、肾上腺皮质激素对代谢的影响就更显著。
使脂肪分解加速,脂肪酸有肝脏内经β氧化产生的酮体大量增加。
由于糖元异生加强,三羧酸循环停滞,血糖升高,酮体聚积。
当酮体生成大于组织利用和肾脏排泄时,可以使血酮体升高,发生酮症酸中毒。
由于尿渗透压升高,大量水分、钠、钾、氯丢失,导致脱水和电解质紊乱。
【急诊检查】
1、尿常规、酮体。
2、血常规。
3、血糖、电解质、血尿素氮。
4、血气分析。
【院前急救】
1、轻症患者可口服补液。
2、静脉补液,尽早有效的纠正脱水,恢复循环容量。
3、应用胰岛素。
【诊断要点】
1、上述的临床表现及糖尿病史。
2、化验检查发现血糖升高,血、尿酮体升高,且存在酸中毒。
【鉴别诊断】 糖尿病酮症酸中毒需与高渗性昏迷、乳酸酸中毒、低血糖昏迷、脑血管意外、尿毒症及肝昏边等鉴别。
轻症患者应与饥饿性酮症相鉴别。
【急诊治疗】
1、补液 在1~2小时内输入1~2升液体,以后的3小时内再被充1升,直到纠正脱水和维持循环功能正常。
24小时补液量4~6升以上。
对合并心脏病者适当减少补液量和速度。
开始时可以输入生理盐水,血糖降至13.9mmol/L(250mg/dl)时可以给5%葡萄糖液。
2、应用胰岛素 给予小剂量胰岛素静脉滴注,剂量按每小时4~6U。
持续静脉滴注每2小时复查血糖,根据血糖下降情况进行调整,以血糖每小时下降3.9~6.1mmol/L为宜。
3、补钾 除非患者已有肾功能不全、无尿或高血钾(>6mmol/L),一般在开始静脉滴注胰岛素和患者有尿后即行静脉补钾。
4、碱性药物 对于严重酸中毒患者血pH<7.1或CO2CP<10mmol/L或HCO3<10mmol/L者才能予补碱,一般用5%NaHCO3而不用乳酸钠。
血pH>7.2或CO2CP>13.5mmol/L时停止补碱。
5、消除各种诱因和积极治疗休克、严重感染、心力衰竭、心律失常、肾功能衰竭、脑水肿等并发症。
【留观指征】
1、急诊治疗后病情好转,但可能会反复。
2、诱因尚未完全消除。
【住院指征】
1、急诊治疗后病情仍不稳定。
2、有严重的水、电解质、酸碱失衡。
3、出现并发症。
【出院指征】
1、病情稳定24小时以上。
2、生命体征平稳。
3、消除了诱因。
第三节 非酮症性高渗性昏迷
【临床表现】
1、前驱症关 患者在发病前数天常有糖尿病逐渐加重是的临床表现,如烦渴、多饮、多尿、乏力、头晕、食欲下降和呕吐等。
2、脱水 脱水来重、周围循环衰竭常见。
表现为皮肤干燥和弹性减退、眼窘凹陷、舌干、脉搏快而弱,卧位时颈静脉充盈不好,立位时血压下降。
3、精神神经表现 患者常有显著的精神神经症状和体征,半数患者有不同程度的意识模糊。
患者常可有各种神经系统体征,如癫痫发作、偏瘫、偏盲、失语、视觉障碍、中枢性发热和阳性病理征等。
【病因及主要病理生理改变】 起病多有诱因,常见为感染、手术应激、心肌梗死、脑血管意外、应用利尿剂、糖皮质激素、输注葡萄糖液、进食大量含糖食物等。
高渗性非酮症糖尿病昏迷的基本病因是胰岛素绝对或相对不足。
在各种诱因作用下,患者体内抗胰岛素激素明显升高,胰岛素的不足造成更加严重的高血糖和糖尿。
后者引起渗透性利尿,致使水及电解质自肾脏大量丢失。
【院前急救】
1、轻症患者可口服补液。
2、重症者需静脉补液,尽早有效的纠正脱水,恢复循环容量。
3、应用胰岛素。
【急诊检查】
1、血常规。
2、尿常规。
3、血糖、电解质、尿素氮。
4、血气分析。
【诊断要点】
1、患者的临床表现及糖尿病史。
2、实验室检查 ①血糖升高多≥33mmol/L(600mg/dl);②有效渗透压≥320mmol/L;③动脉血气检查示pH≥7.30或血清HCO3≥15mmol/L。
【鉴别诊断】
1、与其他原因所致的高渗状态,如透析疗法、脱水治疗、大剂量皮质激素治疗等鉴别。
2、因意识障碍就诊者需与高渗性昏迷、乳酸酸中毒、低血糖昏迷、脑血管意外、尿毒症及肝昏迷等鉴别。
【急诊治疗】
1、继续快速输液 可按体重10~15%估计给液量。
除非合并有心功能不全,应快速输注。
如血压正常,血钠大于155mmol/L,可先用0.45%低渗盐水,先输1000ml后视血钠含量酌情决定,血浆渗透压<320mmol/L时改为等渗溶液。
血压低者宜采用生理盐水。
2、胰岛素的应用 小剂量持续滴注。
每小时5~6U。
血糖下降至13.9~16.7mmol/L(250~300mg/dl)时改用5%葡萄糖液加胰岛素6~8U维持。
3、咸性药物的应用与电解质补充 一般无需使用碱性药物。
如CO2结合力<11.2mmol/L可酌情给5%碳酸氢钾溶液滴注。
应注意补钾。
4、积极去除诱因,治疗感染、心力衰竭,肾功能衰竭等并发症。
【留观指征】
1、急诊治疗后病情好转,但尚未完全控制。
2、诱因尚未完全消除。
【住院指征】
1、急诊治疗后病情仍不稳定。
2、有严重的水、电解质紊乱。
3、出现并发症。
【出院指征】
1、病情稳定24小时以上。
2、生命体征平稳。
3、消除了诱因。
4、无并发症。
第十二章 水与电解质紊乱急诊
第一节 高钾血症
【临床表现】
1、基本表现 血清钾浓度>5.5mmol/L,血钾水平快速升高危及患者生命。
2、可能症状 肌无力,最初下肢表现尤为突出,伴感觉异常;呼吸困难(呼吸肌无力);心悸,心动过缓,晕厥,严重者心室停搏。
3、体格检查要点
(1)生命体征:
脉搏,血压,体温,呼吸频率。
(2)心脏:
心率和心脏节律。
(3)腹部:
血管杂音,肠鸣音。
(4)肢端:
动静脉瘘,组织损伤、破坏,皮疹,色素沉着。
(5)神经系统:
肌力,感觉,反射。
4、问诊要点 既往有无类似病史,最近服药史,药物中毒史,心脏病和肾脏病史,既往心电图,外伤史,输血史,采血过程是否顺利。
【病因及主要病理生理改变】
1、高钾血症病因
(1)钾肾排泄减少
1)急、慢发肾功能衰竭。
2)远端肾小管疾病(间质性肾炎、系统性红斑狼疮、肾淀粉样变、肾移植排斥反应)。
3)肾上腺机能不全(如Addison病)。
4)药物(血管紧张素转换酶抑制剂、保钾利尿剂、非甾体类抗炎药、环孢霉素、锂中毒)。
(2)细胞内钾向细胞外转移
1)代谢性酸中毒(动脉血pH值每下降0.1,血钾升高0.5~1.3mmol/l)。
2)高渗状态。
3)肌坏死,横纹肌溶解。
4)低胰岛素血症。
5)溶血。
6)药物(洋地黄类,去极化肌松药,α/β-肾上腺能受体阻滞剂)。
(3)外源性钾过多
1)富钾食物和盐。
2)口服和静脉补充钾剂。
3)输入大量库存血。
(4)假性高钾血症
1)抽血时止血束臂时间过长或过紧、反复握拳,溶血和血块形成。
2)从刚输注过钾剂的肢体抽血。
2、高钾血症对机体的影响
(1)对骨髓肌的影响:
严重高钾血症时骨髓肌细胞静息电位过小,快钠孔道失活,细胞处于去极化阻滞状态不能被兴奋,临床出现肌肉软弱,弛缓性瘫痪。
(2)对心脏的影响:
血清钾显著升高时静息电位过小,心肌兴奋性降低甚至消失,可出现心搏停止;动作电位0期膜内电位上升的速度减慢,幅度减小,传导性降低,心房内、房室间或心室内均可发生传导延缓或阻滞。
【院前处理】
1、高危人群(如肾功能衰竭)出现上述症状拟诊高钾血症。
2、建立静脉通路,心电图。
3、心律失常者心电监护。
4、有条件者快速电解质分析。
【急诊检查】
1、基本检查
(1)电解质(包括血钙):
血钾>5.5mmol/L。
(2)疑为假性高钾血症者复查。
(3)肾功能衰竭者尿素氮、肌酐升高。
(4)心电图尖或高耸的T波,QT间期缩短,P波消失,宽QRS波,房室传导阻滞,正弦波,心室停搏。
2、备选检查 血常规,血糖,动脉血气,肌酸激酶及同工酶,怀疑洋地黄中毒者查洋地黄血药浓度。
【诊断与鉴别诊断】
1、诊断 血清钾>5.5mmol/L。
2、鉴别诊断 假性高钾血症。
【急诊治疗】
1、基本处理
(1)建立静脉通路。
(2)心电监护。
(3)室颤、室性心动过速、心室停搏者行心肺复苏。
(4)限制外源性钾摄入和保钾药物使用。
2、药物降钾或拮抗心肌毒性。
(1)10%葡萄糖酸钙10~20ml,2~5min,iv;洋地黄中毒者慎用。
(2)葡萄糖+胰岛素,50%葡萄糖50ml+胰岛素10U,iv。
(3)5%碳酸氢钠(酸中毒时尤为有益)60~250ml静脉滴注。
(4)速尿20~80mg,iv,调整剂量达到合适尿量。
(5)雾化吸入喘乐宁。
3、特殊处理
(1)血液透析:
肾功能衰竭者。
(2)琥珀酸氢化考的松:
盐皮质激素缺乏者。
【留观指征】 所有高钾血症患者。
【住院指征】
1、严重心律失常者。
2、血钾清除速度相对缓慢。
3、血钾水平可能继续升高。
4、需要血液透析者。
5、高钾血症基础疾病需住院者。
【出院指征】
1、治疗后血钾降至正常。
2、导致高钾血症的因得到纠正,无进一步升高危险。
3、有随访条件者。
第二节 低钾血症
【临床表现】
1、基本表现 低钾血症,血清钾浓度<3.5mmol/L,血清钾<3.0mmol/L可出现症状。
2、可能症状 软弱,乏力,肢体瘫痪;呼吸困难(呼吸肌麻痹);肌肉痛性痉挛。
恶心,呕吐,便秘,腹胀;心律不齐。
3、体格检查要点
(1)生命体征:
脉搏、血压、呼吸频率。
(2)心脏:
心率、节律。
(3)腹部:
外形、肠鸣音。
(4)神经系统:
肌力、腱反射。
4、问诊要点 患者年龄,酗酒史;肌无力程度,有无呼吸困难,伴随症状,最近服药史,类似发作史,甲亢病史,肾脏病和消化道病史等。
【病因及主要病理生理改变】
1、低钾血症病因
(1)钾摄入不足:
胃肠道梗阻、意识障碍、术后长时间禁食等摄入障碍性疾病;营养性钾摄入不足。
(2)肾脏丢失:
长期连续或过量使用利尿剂,肾小管损害,醛固酮增多症,糖尿病酮症酸中毒,低镁血症,及代谢性碱中毒。
(3)胃肠道丢失:
严重腹泻呕吐,滥用导泻药物,肠道造瘘。
(4)皮肤丢失:
大量出汗。
(5)钾进入细胞内:
低钾性周期性麻痹,碱中毒,胰岛素过量,β受体兴奋剂,钡中毒。
(6)粗制生棉油中毒。
2、低钾血症对机体的影响
(1)细胞内外钾浓度梯度增加
1)肌肉无力:
骨髓肌细胞、神经元超极化阻滞。
2)心律失常:
心肌兴奋性和异位起搏点自律性增高、传导性降低。
(2)缺钾影响细胞功能。
【院前处理】
1、建立静脉通路,心电图。
2、心脏症状体征者如有条件心电监护。
3、心脏骤停患者基础生命支持。
【急诊检查】
1、基本检查 电解质(+血钙)(血钾<3.5mmol/L),心电图T波低平或倒置,ST段降低,U波,心律失常。
2、备选检查 肾功能,血糖,动脉血气分析;尿常规,尿钾分析。
【诊断与鉴别诊断】
1、诊断 血清钾<3.5mmol/L。
2、鉴别诊断 应与假性低钾血症、其他致肌无力疾病如重症肌无力、有机磷中毒、肉毒中毒、急性脊髓炎、格林巴利综合征相鉴别。
【急诊处理】
1、基本处理
(1)建立静脉通路,补液,纠正酸碱平衡。
(2)心电监护直至血钾正常,症状缓解。
(3)室颤、室性心动过速、心室停搏者心肺复苏。
2、补钾
(1)口服补钾:
优先选择口服补钾,增加饮食钾的摄入,10%枸橼酸钾。
(2)静脉补钾适应证:
如严重心律失常、肌无力者不能口服补钾。
10%氯化钾,15%氯化钾。
紧急情况下中心静脉补钾。
反应复复查血钾,注意尿量和肾功能。
3、病因治疗。
【留观指征】
1、血钾<3.0mmol/L。
2、有低钾血症症状。
【住院指征】
1、血钾<2.5mmol/L。
2、严重心律失常。
3、需静脉补钾。
4、低钾血症基础疾病需住院。
【出院指征】
1、轻度低钾血症(>3.0mmol/L)。
2、能口服补钾纠正。
3、低钾血症病因明确。
4、有随访条件。
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