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休克是机体受到强烈的致病因素侵袭后,由于有效循环血量锐减,机体代偿失调所引起的一种临床综合征。
其病理生理特点为急性微循环灌注不足、细胞缺氧和全身重要脏器功能障碍。
典型临床表现为神志淡漠、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、呼吸浅促、血压下降、尿量减少和酸中毒。
故迅速恢复有效循环血量,去除原发病因、...休克是机体受到强烈的致病因素侵袭后,由于有效循环血量锐减,机体代偿失调所引起的一种临床综合征。
其病理生理特点为急性微循环灌注不足、细胞缺氧和全身重要脏器功能障碍。
典型临床表现为神志淡漠、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、呼吸浅促、血压下降、尿量减少和酸中毒。
故迅速恢复有效循环血量,去除原发病因、保护细胞和器官的功能、纠正酸中毒为积极治疗休克的主要原则。
常见护理问题包括:
(1)组织灌注量改变;
(2)气体交换受损;(3)体液不足;(4)心输出量减少;(5)潜在并发症--皮肤完整性受损。
一、组织灌注量改变相关因素:
微循环障碍主要表现:
1烦躁不安,表情淡漠。
2血压下降,脉细弱。
3四肢皮肤湿冷、紫绀、苍白。
4尿量减少。
护理目标1神志清楚。
2四肢温暖、红润。
3尿量>30ml/h。
4生命体征平稳:
脉搏<100次/分、血压>11/8kPa(80/60mmHg)、脉压>3.99kPa(30mmHg)。
护理措施1理解病人焦虑不安情绪,态度要镇静、温和,忙而不乱。
2安置病人于休克卧位即分别抬高头部和腿部约30度,以增加回心血量和减轻呼吸时的负担。
3持续氧气吸人,一般为6-8L/min,以改善细胞缺氧,维持脏器功能。
4严密观察病情变化,设专人护理,并详细记录。
主要监测项目如下:
(1)意识表情:
能够反映中枢神经系统血液灌注情况,观察病人是否有神志淡漠、烦躁等。
若病人由兴奋转为抑制,提示脑缺氧加重;若经治疗后神志清楚,示脑循环改善。
(2)皮肤色泽和肢端温度:
皮肤色泽及温度反映了体表灌注情况,若皮肤苍白、湿冷,提示病情较重;若皮肤出现出血点或淤斑,提示进入DIC阶段;若四肢温暖、红润、干燥、表示休克好转。
(3)脉搏:
注意脉搏的速率、节律及强度。
若脉率进一步加速且细弱,为病情恶化的表现;若脉搏逐渐增强、脉率转为正常,提示病情好转。
(4)血压与脉压:
血压下降、脉压减小,示病情严重;血压回升或血压虽低,但脉搏有力、脉压由小变大,提示病情好转。
(5)呼吸:
观察呼吸次数、有无节律变化。
呼吸增速、变浅、不规则,说明病情恶化;呼吸增至每分钟30次以上或降至8次以下,示病情危重。
(6)尿量:
能反映肾脏血流灌注。
认真记录每小时尿量,测定尿比重。
若每小时尿量稳定在30mL以上,提示休克好转。
(7)中心静脉压(CVP):
它能反映出病人的血容量、心功能和血管张力的综合状况。
若血压降低,CVP<0.49kPa(5cmH2O)时,表示血容量不足;CVP>1.47kPa(15cmH2O)时,则提示心功能不全;CVP>1.96kPa(20cmH2O)时,提示有充血性心力衰竭。
(8)动脉血气:
是判断肺功能的基本指标。
动脉血氧分压(PaO2)正常值为10-13..3kPa(75-100mmHg),动脉二氧化碳分压(PaCO2)正常值为5.33kPa(40mmHg)。
严密观察是否PaO2下降或PaCO2升高,警惕ARDS的发生。
5调整输液量和输液速度:
(1)快速建立两条静脉通路,一条选择大静脉快速输液兼测中心静脉压;另一条选表浅静脉缓慢而均匀地滴入血管活性药物或其他需要控制滴数的药物。
(2)注意药物的配伍禁忌、药物浓度和滴数,用药后随时记录。
(3)根据用药目的,正确执行医嘱,合理安排输液顺序。
(4)快速输液时,应注意有无咳红色泡沫样痰,防止肺水肿和心衰的发生。
(5)准确记录24小时出入水量,以调整输入量。
6使用血管活性药物的护理:
(1)严格查对血管活性药物的名称、用法及用量,以保证用药的准确无误。
(2)均匀滴注血管活性药物,以维持血压稳定,禁忌滴速时快时慢,以至血压骤升骤降。
(3)扩血管药必须在血容量充足的前提下应用,以防血压骤降。
(4)若病人四肢厥冷、脉细弱和尿量少,不可再使用血管收缩剂来升压,以防引起急性肾功能衰竭。
(5)严防血管收缩剂外渗致组织坏死。
7注意保暖,如盖被、垫低温电热毯,但不宜用热水袋加温以免烫伤和使皮肤扩张,加重休克。
重点评价:
1神志是否改善。
2血压、脉搏、脉压是否正常。
3四肢温度、皮肤色泽是否改善。
二、气体交换受损相关因素1微循环障碍,肺泡与微血管之间气体交换减少。
2疼痛。
3痰液粘稠。
4焦虑。
主要表现1呼吸困难。
2血气分析值异常:
PaO2下降、PaCO2升高、SaO2下降。
3呼吸模式改变:
浅快呼吸。
4紫绀。
护理目标1病人主诉呼吸困难、疼痛有所缓解。
2病人双肺听诊无呼吸音减弱及异常呼吸音存在。
3病人的血气分析值在正常范围3给病人指导并示范有效的咳嗽技巧。
4雾化吸入,稀释痰液,以利排出。
5遵医嘱使用镇静剂,减轻焦虑,降低氧耗。
6遵医嘱给予镇痛剂,并观察其副反应如呼吸抑制。
7严密监测血气分析,若有异常,及时报告医师。
8保持呼吸道通畅,必要时行气管切开。
重点评价1呼吸困难是否改善。
2呼吸模式是否正常。
3血气分析值是否在正常范围内。
4双肺听诊是否正常。
三、体液不足相关因素1失血如腹腔内出血。
2失液如禁食、呕吐、腹泻、引流过多。
主要表现1血压下降、头晕。
2口渴、皮肤弹性差、尿量减少等脱水表现。
3血清电解质异常。
护理目标:
病人保持体液平衡,表现为:
1血压、脉搏、心率等生命体征平稳。
2尿量>30mL/h,尿比重值在正常范围(1.010-1.025)。
3粘膜湿润,皮肤弹性改善。
4血清电解质值在正常范围2严密监测心率、脉搏、血压,每2小时1次。
3准确记录24小时出入水量,包括胃肠减压量、尿量、呕吐、进食及补液量。
4遵医嘱及时快速输液,开放一条或一条以上静脉,用以输液、输血或静脉给药。
如输液速度不及失液速度时,就立即加压输液,同时监测中心静脉压以调整输液量及速度。
5若术后肠蠕动已恢复,能口服者,应鼓励病人尽早口服补液。
6遵医嘱给予止呕、止泻药。
7监测尿比重,每4小时1次。
8监测血清电解质的变化如尿素氮、肌酐、血清蛋白、红细胞压积等的变化。
9监测体重的改变,若体重减轻2%-4%,表示轻度脱水;若减轻4%-6%,表示中度脱水;若超过6%,表示重度脱水。
10应用升压药的护理:
(1)刚用升压药或更换升压药时,血压常不稳定,应5-10分钟测量1次。
(2)根据血压的高低适当调节药物浓度。
若病人感到头痛、头晕、烦燥不安时,就立即停药,报告医师。
(3)用升压药必须以低浓度慢速开始,每5分钟测血压1次,待血压平稳时及全身情况改善,改为15-30分钟测1次。
(4)静滴升压药时,切忌外渗造成局部组织坏死。
(5)长期输液病人,每24小时更换输液器,并注意保护血管。
重点评价血压、脉搏等生命体征是否平稳。
尿量、尿比重是否在正常范围内。
脱水情况是否改善。
血清电解质水平是否正常。
四、心输出量减少相关因素血容量减少。
心肌缺血。
主要表现血压降低,脉搏加快而弱。
胸闷、眩晕,虚弱。
呼吸困难。
尿少。
皮肤粘膜发绀。
动脉血气分析值异常。
护理目标:
病人血液循环稳定,表现为:
血压、脉搏等生命体征平稳。
呼吸困难改善,动脉血气分析值正常。
尿量>30mL/h。
皮肤温暖、干燥。
护理措施密切观察心输出量减少的表现:
心率、脉搏、尿量等的改变。
安置病人于平卧位,以利血液回流。
持续氧气吸入,一般为4-6L/min。
遵医嘱给予静脉补液,维持有效的循环。
准确记录24小时出入水量,特别是密切观察每小时尿量,使尿量保持在30-50mL/h为宜。
监测动脉血气分析。
重点评价:
血压、脉搏等生命体征是否平稳。
皮肤粘膜的色泽、温度。
呼吸困难是否改善。
动脉血气分析值是否正常。
每小时尿量是否在正常范围内。
五、潜在并发症--皮肤完整性受损相关因素:
微循环灌注不良,致皮肤缺血、缺氧。
病人感觉和反应迟钝。
长期卧床,局部受压。
体温过高或过低。
主要表现:
皮肤湿冷、发绀。
受压部位皮肤水肿、瘀血。
病人烦躁不安。
护理目标:
病人皮肤完好无损。
护理措施:
积极纠正休克,改善周围微循环灌注,提高皮肤抵抗力。
护理操作轻柔、敏捷、熟练,以减轻对病人的刺激。
协助病人翻身,每2小时1次,若休克严重,切忌频繁翻动病人,以防血压下降。
保持床单位清洁、干燥、平整。
提供气垫、气圈,减轻局部受压程度。
重点评价:
受压部位皮肤颜色、弹性。
1.及早发现休克早期症状①神志与表情:
创伤和失血早期,机体代偿功能尚好。
病人神志一般清楚,精神紧张或有烦躁、焦虑,随着休克加重,进入失代偿期,病人脑组织供血逐渐减少,缺氧加重,表现为表情淡漠、意识模糊、感觉迟钝,甚至昏迷,表示病情恶化,因此,要严密观察病人神志与表情。
②脉搏、血压与脉压差的观察:
休克初期,脉搏加快,随着病情的进展,脉搏细速出现心率不齐,休克晚期脉搏微细缓慢,甚至摸不到。
血压与脉压差,初期由于代偿性血管收缩,血压可能保持或接近正常。
因此,严密观察脉搏与血压的变化是抢救休克的关键。
在抢救过程中,每隔15~30分钟测量血压——次,并作好记录,直至血压稳定后,可减少测量次数。
在休克晚期,应每隔5—10分钟测血压—次,直至稳定。
③呼吸及尿量监测:
大部分休克病人均伴有呼吸频率及幅度代偿增加,当出现呼吸加深加快或变浅不规则,并出现鼻翼扇动,提示病情恶化,应严密观察及时处理。
尿量的监测是护理工作中观察、判断肾脏毛细血管灌流量的—项重要指标之一。
本组病人在挽救中,一律放置导尿管,并每小时测量一次尿量,如每小时尿量少于20ml,说明肾脏血液灌流量不足,提示有休克。
如经抢救治疗后每小时尿量恢复至30ml时,为休克缓解的一个重要指标,因此,在抢救的过程中,严格认真监测尿量极为重要。
④体温:
休克病人体温一般偏低,如病人突然体温升高表示有其它感染,要及时报告医师。
2.加强基础护理休克病人应给予保暖,避免受寒,以免加重休克,当病人体温过低时,应增加室温,增加被服。
室温保持在18~20℃,温度太高会增加组织的代谢率,从而增加氧气的消耗量,维持适当的舒适,减少不必要的活动,让病人充分休息。
多数创伤性失血病人同时伴有多处损伤,骨折、腹部脏器破裂等,需及时手术止血及清创等。
对需手术的病人,应在抗休克的同时,做好必需的术前准备,如青霉素、普鲁卡因、TAT试验、备皮、配血,协助有关辅助诊断,—切护理操作均要快而准确。
3.药物治疗的护理休克病人应用心血管活性药,应从低浓度慢速开始,每5分钟监测一次血压,待血压稳定后改为每15~30分钟监测—次,并按药量浓度严格掌握输液滴数,使血压维持在稳定状况。
在用药同时严格防止液体外溢,以免造成局部组织坏死。
随着对休克微循环细胞水平的广泛深入的探讨和应用各种先进仪器设备监护的进展,在病情观察、治疗、用药等方面提出了一些新的措施和看法,休克的治疗效果也为之改观。
在休克的治疗中,常常会发现一些矛盾,在循环血量不足的情况下,大量晶体或胶体液的灌注可导致肺的损害和周围组织的严重水肿。
而少灌又不能维持有效的循环血量,要取得最佳治疗效果,就需要严密的临床监测和分析手段。
一、基础监护包括意识表情、周围循环、指趾端体温、血压、心率和尿量的改变。
些指标都在一定程上说明病情的进展和休克的转归,详细的动态变化记录提供着十分重要的治疗依据。
如在休克早期,血容量下降时。
机体的调节作用使血液重新分配,脉搏的变化往往先于血压的波动,表现为心率增快。
而当脉细弱如丝时又多为休克的晚期指标,但尚不足以反映休克的严重程度。
血压在休克时是伴随血量的缺失而同步下降的,应用舒缩血管药皆可维持血压,而现多认为扩血管药可使血压降低,但使微循环改善。
尿量是反映生命重要脏器血流灌注状态的最敏感指标之一。
对每小时尿量的观察已被列为危重病人的常规监测手段。
每小时尿量<30ml,提示血容量不足或心缩无力。
尿量极少或无尿,提示血压<8.0kPa(60mmHs),肾动脉极度痉挛,尿量同时可间接反应血压的变化,如每小时在20~30ml,血压多在10.7kPa(80mmHg)左右。
二、中心静脉压反应血容量、回心血量及右心功能的指标。
对指导休克中的扩容治疗,认为CVP仍是一简便而准确的有价值指标。
三、肺毛细血管楔压是反应左心功能及其前负荷的可靠指标。
当其值>2.67kPa(20mmHg),说明左室功能正常,但应限液治疗。
>3.33~4.0kPa(25~30mmHg),提示左心功能严重不全,有肺水肿发生的极大可能。
临床多维持比值在1.60~2.40kPa(1~18mmHa)范围内。
其值<1·07kPa(8mmHg),伴心输出量的降低,周围循环障碍,说明血容量不足。
四、心输出量降低往往是循环血量不足或心功能抑制的可靠指标,但在感染性休克时,心输出量往往增高。
其与肺毛细血管楔压构成的心功能曲线用以分析心功能状态在临床中非常实用。
五、氧输送通过气囊漂浮导管采集肺动脉的混合静脉血,测定SvO2及PvO2,判断肺毛细血管与组织之间的氧供情况。
反应氧输送的主要指标为总耗氧量,其值由心脏指数及肺泡一动脉氧分压差的乘积获得。
正常为150ml/(min·m),<115ml/(min·m)时,提示氧输送严重障碍。
六、动脉血气分析及血清离子测定血气分析是判断肺功能状态的最基本指标。
在休克治疗中,根据其分析值应积极纠正酸中毒和低氧血症,当PaO2<8.0kPa(60mmHg),顽固低血氧难以纠正时,提示ARDS的存在,应予机械通气治疗。
PaCO2在休克时一般正常或轻度降低,在通气良好时,PaCO2上升至6.67kPa(50mmHg)以上,提示严重肺功能不全。
七、红血球压积(Hct)和Hb为扩容治疗及选择液体成分的主要指标之一,Hct升高增示血液浓缩,血浆丢失多于血细胞。
Hct下降3~4%,失血量约为500ml左右。
正常Hb是保证氧输送的基本条件,Hb下降221g,失血量在400ml左右。
八、纤维蛋白元、血小板及其它凝血因子数值明显降低,凝血时间延长,提示DIC的发生。
九、血清乳酸浓度为休克预后的判断依据,正常为:
0.4~1.smmol几,其值的增高与死亡率成正比。
抗休克裤的应用在出血及创伤性休克时,血容量的急剧丢失是早期最严重的并发症和死亡的主要原因之一。
在尚无良好的救治条件及需转运时,应首先考虑何种方法使血管床内血液重新分配,以保证生命器官得到有效的灌注,这就是抗休克裤应用的指征。
一、结构及使用方法抗休克裤一般是用两层聚乙烯织物制成,囊内能耐受13.3kPa(100mmHg)以上的压力,外包护套可供换洗。
气囊有两种类型:
①腹部及双下肢相通气囊;②腹部、双下肢共有3个气囊。
可根据需要充放气。
将抗休克裤展开,双下肢及腹部包扎固定之后,用脚踏气泵或高压气源充气,一般压力到2.67~5.33kPa(20~40mmHg)即可获良好的效果。
囊内压超过13.3kPa(100mmHg)时则自动减压阀开放。
不需要抗休克裤时,应先保障1条有效静脉通路,抢救工作就序,再打开活塞逐渐放气。
并迅速行扩容治疗,作收缩压(SBP)在13.3kPa(100mmHg),继续放气。
放气过快可至血压骤降,应注意避免。
二、作用机理抗休克裤充气后,腹部及双下肢静脉血池受压,血液移至人体上半部,使保障了心、脑肺等重要脏器的血液灌注。
其血液转移量约在600~1000ml左右,有效措征是病人面色转红,颈静脉充盈,上肢血压迅速上升。
其次,对减缓抗休克裤包裹范围内的创伤后活动性出血有一定作用,对其部位的骨折也起了固定作用。
三、适应证l.SBP<13.3kPa(100mmHg)。
2.活动性腹腔出血需加压止血者。
3.腹部以下软组织血管损伤需直接加压止血者。
4.骨盆、股骨及下肢骨折需固定者。
四、禁忌证1.心源性休克。
2.肺水肿。
3.横隔以上部位出血未能制止者。
五、可能的并发症1.通气功能受限,使潮气量增加,呼吸频率加快。
2.可能使肾血管收缩,出现尿少。
3.使横隔以上部位出血增加。
4.因回心血量增加和提高外周阻抗,使心脏负荷加大,故心功能不全者慎用。
六、注意事项1.抗休克裤属应急措施,应迅速建立静脉通路,保证顺利入湾。
2.使用时间超过4h,受压部位因低灌注易致代谢性酸中毒,应及时予碱性液治疗。
3各型休克虽有共同规律,但也各有其特点。
前文所述,虽然反映了休克的共同规律,但主要是围绕低血容量性休克的特点来进行分析的。
现将其它几种重要的休克类型的特点简述如下。
一、感染性休克感染性休克(infectiousshock)可见于各种微生物引起的败血症(故又称败血症休克,septicshock),特别是革兰氏阴性细菌的感染,由内毒素引起的休克(内毒素性休克,endotoxicshock)这型休克主要有以下特点。
1.感染性休克的发生机理由于细菌的毒素各异,作用不尽相同,感染性休克的发生机理是极为复杂的,不可能是一个模式。
感染性休克和内毒素性休克是不一样的,目前研究最多的是内毒素在休克发生中的作用。
给狗注射内毒素,可以在几分钟内出现血压急剧降低,未梢血液内血小板和中性粒细胞数减少;随后血压又逐渐升高,血小板中性粒细胞增多;3-4小时后,血压又再降低,血小板和中性粒细胞数又减少,外周血管阻力往往是先降低,而后逐渐升高。
关于内毒素如何引起微循环障碍和血液动力学变化,目前尚未完全搞清楚,可能通过以下机制(图10-5)。
内毒素性休克的发生机理
(1)内毒素作用于血管内皮细胞、血小板和中性粒细胞,而使大量血小板和中性粒细胞聚集和粘附在微循环内(特别是肝和肺内),血流受阻(血小板和中性粒细胞的聚集和粘附,早期是可逆的,可被血流冲散)。
同时,内毒素还可激活补体,使组织胺和5-羟色胺释放,激活激肽系统,产生缓激肽,而使血管扩张,毛细血管开放数目增多(组织胺还使肝、肺微静脉和小静脉收缩),结果大量血液淤积在微循环内,回心血量和心输出量减少,血压降低。
(2)由于心输出量减少,可使交感神经兴奋和儿茶酚胺增多,内毒素还有拟交感作用,可引起小动脉收缩和动静脉吻合支开放,毛细血管内动脉血灌流减少。
(3)内毒素损害血管内皮细胞、激活凝血因子Ⅻ、促使血小板聚集和释放,再加上微循环淤血,通透性升高,血液浓缩,容易产生播散性血管内凝血(详见《播散性血管内凝血》)。
播散性血管内凝血在内毒素性休克中较为常见,有的是先发生播散性血管内凝血,而导致休克的发生和发展。
(4)内毒素性休克,除由于微循环动脉血灌流不足,使细胞代谢发生障碍外,内毒素还可直接损害细胞(线粒体肿胀),抑制氧化过程,而引起细胞代谢和功能变化。
例如给动物注射内毒素后,在未出现严重的微循环障碍之前,就可发现血浆内溶酶活性升高,心肌抑制因子的产生,心肌收缩性减弱。
因此内毒素对细胞的损害在休克发生过程中,也有一定的意义。
2.由于细菌的毒素不同,作用不同,因而各种感染性休克的表现也很不同,有的表现为低动力型(低排高阻型),有的表现为高动力型(高排低阻型)发病机理以肾上腺素能β受体兴奋为主,动静脉吻合支开放,毛细血管灌流减少。
以肾上腺素能α受体兴奋为主,小动脉微动脉收缩,微循环缺血。
为什么有这样不同的表现,目前还不清楚,可能与下列因素有关:
⑴细菌种类不同,革兰氏阳性细菌引起的多为高动力型;革兰氏阴性细菌引起的多为低动力型,但也有人报道高动力型休克多数也是由革兰氏阴性细菌引起的。
⑵休克的发展阶段不同,开始阶段和轻型休克,常表现为高动力型;休克进一步发展和重型休克,表现为低动力型。
有人把高动力型休克看作是感染性休克发展过程的早期阶段。
⑶休克前的血量和血管反应性不同,休克前已有血量减少,易引起小动脉收缩,表现为低动力型;如休克前汉有血量减少,细菌毒素通过某种机理,使β受体兴奋,动静脉吻合支开放和心收缩力加强,因而外周阻力降低,循环速度加快,心输出量增加,表现为高动力型。
因皮肤微循环动静脉吻合支比较丰富,此时血流量增加,所以表现为皮肤潮红温暖。
3.因为有感染存在,在发生休克时,除有休克表现外,还有因感染而引起的其它损害,所以病情更加严重和复杂。
二、心源性休克凡能严重地影响心脏排血功能,使心输出量急剧降低的原因,都可引起心源性休克(cardiogenicshock)。
例如大范围心肌梗塞、弥漫性心肌炎、急性心包填塞、肺动脉栓塞、严重心律失常以及各种严重心脏病晚期。
其中主要的是心肌梗塞。
这型休克的主要特点是:
①由于心泵衰竭,心输出量急剧减少,血压降低;微循环变化的发展过程。
基本上和低血容量性休克相同,但常在早期因缺血缺氧死亡;②多数病人由于应激反应和动脉充盈不足,使交感神经兴奋和儿茶酚胺增多,小动脉、微动脉收缩,外周阻力增加,致使心脏后负荷加重;但有少数病人外周阻力是降低的(可能是由于心室容量增加,剌激心室壁压力感受器,反射性地引起心血管运动中枢的抑制);③交感神经兴奋,静脉收缩,回心血量增加,而心脏不能把血液充分输入动脉,因而中心静脉压和心室舒张期末容量和压力升高;④常比较早地出现较为严重的肺淤血和肺水肿,这些变化又进一步加重心脏的负担和缺氧,促使心泵衰竭。
三、过敏性休克过敏性休克(anaphylacticshock)可见于某些药物(如青霉素、奴夫卡因)和血清制剂(如破伤风抗毒素、白喉类毒素)过敏的人。
特应性机体受到过敏原剌激后易产生抗体(IgE)持久地被吸附在细胞膜上(特别是小血管周围的肥大细胞和血液的嗜硷性细胞)。
当再次遇到相应的过敏原,细胞膜上的IgE即与过敏原结合,激发细胞释放组织胺和其它血管活性物质(如5-羟色胺、慢反应物质);抗原与抗体在细胞表现结合,还可激活补体系统,并通过被激活的补体激活激肽系统。
组织胺、缓激肽、补体C3a、C5a等可使后微动脉和毛细血管前括约肌舒张,大量毛细血管开放,通透性增加,另外组织胺还可选择性地使一些器官的微静脉和小静脉收缩,因而造成微循环淤血,容量扩大,大量血液淤积在微循环内,致静脉回流量和心输出量急剧减少,血压降低。
另外,组织胺还能引起支气管平滑肌收缩,造成呼吸困难。
这种休克发病非常迅速,可立即注射缩血管药物(如肾上腺素),解除支气管平滑肌收缩,改善通气功能;使小动脉、微动脉收缩,增加外周阻力,提高血压,保证心脑等重要器官的血液供给。
四、神经源性休克在正常情况下,血管运动中枢不断发放冲动沿传出的交感缩血管纤维到达全身小血管,使其维持着一定的紧张性。
当血管运动中枢发生抑制或传出的交感缩血管纤维被阻断时,小血管就将因紧张性的丧失而发生扩张,结果是外周血管阻力降低,大量血液淤积在微循环中,回心血量急剧减少,血压下降,引起神经源性休克(neurogenicshock)。
此类休克常发生于深度麻醉或强烈疼痛剌激后(由于血管运动中枢被抑制)或在脊髓高位麻醉或损伤时(因为交感神经传出径路被阻断)。
本类休克的病理生理变化和发生机制比较简单,预后也较好,有时不经治疗即可自愈,有的则在应用缩血管药物后迅速好转。
有人认为这种情况只能算是低血压状态(hypotensivestate),而不能算是休克,因为从休克的概念来看,在这种患者,微循环的灌流并无急剧的减少。
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