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营养相关疾病
骨质疏松症
随着年龄的增长,机体代谢变化而发生骨质大量损耗,使单位体积的骨组织减少或骨密度降低,导致骨质疏松症的发生。
老年人缺钙的现象普遍存在。
防止骨质疏松,要从多方面做起。
一.骨质疏松与营养的关系:
骨质疏松症的确切病因迄今未完全明了,除了遗传因素外,可能与停经后
激素分泌量降低、年龄老化、运动星少、内分泌疾病、吸烟、酗酒、饮用大量咖啡、
肠道疾病、擅服药物和维生素D代谢障碍、饮食中含钙不足等营养因素有关。
在营养因素中,钙、磷和蛋白质是骨质的重要组成成分,而维生素D在钙、磷代
谢中发挥重要的调节作用。
钙在一般食物中含量较低,维生素D在一些特定的
人群中也容易缺乏。
因此,这些营养素的摄入水平与骨质疏松症的发牛有密切
关系。
(一)钙对骨质状况的影响
人体内的绝大部分钙都储存在骨组织中,骨钙总量约占人体总钙总量的99%,其余1%左右分布在软组织中。
骨骼形成后,骨组织中的钙并不是固定不变,在多种骨细胞作用下,旧骨不断被吸收破坏.新骨又不断形成再建。
正常情况下,骨钙中约有99%是相对稳定的,称得上为固定性钙。
约有1%是不稳定的,其中一部分钙可以自由地与细胞外液交换,称为可溶合钙。
软组织钙、细胞外液钙和可溶合钙合称为不稳定钙。
稳定钙和不稳定钙痛过可浴合钙不断地进行着钙的交换,旧骨中不稳定钙不断进入血循环和细胞外液,肠道吸收钙又不断通过血循环沉积在骨中。
如此循环,周而复始,旧骨不断破坏,新骨小断形成。
所以,钙的缺乏是产生骨质疏松症的根本原因。
骨质是否疏松,主要是看骨骼中钙的含量有多少。
当体内的钙丢失量多于摄入量时,骨骼就会脱钙,从而产生骨质疏松症。
钙在体内的分布对骨质有着明显的影响。
肠钙、骨钙、血钙、尿钙是体内钙代谢的4个主要环节,即钙在肠道中吸收,在骨骼中沉积,向血流中转移,从尿中排出。
如果肠道对钙的吸收减少.就会影响钙向骨骼的沉积,而尿中钙排除过多,也促使骨销中的钙向血中转移,从而引起骨质疏松
症。
反之,则不会产生骨质硫松症:
1.钙摄人与青少年骨质增长净骨质增长或丢失必然伴随骨钙的储留或释出。
因此,钙平衡实验可以间接地反映机体骨质状况的变化。
当正钙平衡时,说明有骨钙的储留和净骨质增加;反之,负钙平衡时则表示有骨钙释出和净骨钙丢失。
儿童青少年为了获得理想的骨钙增长需要堕大的正钙平衡;资料表明,他们的钙平衡界限值高达(396±164)mg/d,为年轻成人的3倍多。
尽管儿童、青少年具有比生命任何阶段更坚强的储留钙的适应能力,例如在钙摄入量向为l330一1350mg/d时潴留钙326—111mg/d,而成人仅为73一107mg/d,然而钙摄入只合达到一定数量时,才能获得最大钙平衡值即最大钙储留。
儿童青少年时期补钙可以提高骨矿物含量(BMC)和骨密度(RMD),长期保持适量钙摄入对于获得理想的骨质是必要的。
2.钙摄人与骨质丢失随着午龄增长而出现的钙丢失可能是钙摄入不足和钙吸收功能受损综合作用的结果。
膳食钙摄入量的大小和它的生物可利用性好坏对老年人骨质状况有很大的影响。
流行病学资料显示,50岁以上摄入钙(470mg/d)少的人,其髋关节骨折率大于摄入钙高(765mg/d)的人的1.5—2倍。
据一项国际间钙摄入与骨质疏松症骨折关系的调
查,日本妇女平均钙摄人最低(400mg/d),骨折发生率最高。
而芬兰妇女摄入钙最高(1300mg/d),骨折发生率最低。
临床实验证实,补钙可防止高龄老人骨质丢失和降低骨折发生率。
绝经妇女骨质疏松症与雌激素水平降低有关,除雌激素外,适宜的钙摄入在预防绝经后妇女骨质疏松症上仍有着不可替代的作用。
增加钙摄人量(800mg/d)可明显减少健康绝经老年妇女(钙摄入低于400mg/d)的骨质丢失。
(二)其他营养素对骨质状况的影响
1.磷骨质疏松症与磷有直接的关系,增加膳食中磷的摄人量可以降低钙的肠道吸收,但由于增加磷摄入的同时可减少肾钙的排泄,因此对健康年轻成人钙平衡可能无影响。
然而,对于肾功能下降或需要更大正钙平衡的人来说,则可能产生不良影响。
膳食中磷含量过高时.可降低钙的吸收量,并使血中钙离子浓度下降,进而刺激甲状旁腺素(PTH)的分泌,使骨钙释放以补充血钙。
因此,长期摄入高磷膳食,能使骨骼缓慢地连续性丢失矿物质。
磷的摄入量和钙的摄入量比例在1:
2或1:
1之间才能保证钙的正常吸收。
我国第3次营养调查显示,每日膳食中的钙含量为405.4g磷为1047.6g,钙磷比例为1:
2.6,磷的比例高,这也可能是我国骨质疏松症发病率较高的原因之一。
2.维生素D临床实践证明,骨质疏松症与缺乏维生素D有密切关系。
维生素D需要在肝脏和肾脏转化变为具有活性的1,25—(OH)2D2而发挥作用,1,25—(OH)2D2有促进肠道对钙、磷的吸收,促进骨形成和骨矿化的作用。
维生素D缺乏,骨量丢失,容易发生骨质疏松症。
导致维生素D缺乏的原因,一方面是饮食掇入量较少,另一方面是由于某些疾病导致肠道吸收障碍。
人体获得维生素D的途径:
一是要多食含维生隶D的食物,如动物的肝脏;二是要经常“晒太阳”,接受紫外线照射,使皮肤合成维生素D。
由于老年人户外活动少及肾脏功能降低,血清维生素D,特别是1,25-(OH)2D3的浓度常常低于年轻人。
1,25-(OH)2D3的数量和效能降低可能是导致老年入骨质疏松发生的重要原因之一。
给病人以1,25-(OH)2D3或口服维生素D可以减慢骨的丢失,有预防骨折的作用。
3.蛋白质蛋白质与骨质疏松症的发生有着密切的关系。
蛋白质是生命的物质基础,人体含有十万种以上不同结构的蛋白质,它们是一切细胞和组织的主要构成成分,并表现出复杂多样的生理功能。
蛋白质缺乏可导致机体各器官、组织和系统的功能紊乱与结构异常,其中包括骨骼。
骨骼结构分为有机质和无机质,蛋白质是骨骼有机质的主要成分,由此形成骨骼“内支架”。
若骨的有机基质不足,骨矿就无所沉积,矿化将会受阻。
研究表明,蛋白质缺乏可通过几条途径影响骨质:
一是软骨细胞和成骨细胞合成有机基质的能力减退;二是肠道蛋白质合成减弱及吸收功能减迟;三是激素缺乏,如胰岛素及胰岛素样生长因子等缺乏。
通过这3个途径蛋白质直接或间接影响着骨质,因而蛋白质缺乏必然会导致骨质疏松的发生。
蛋白质缺乏的主要原因是膳食蛋白质供给不足,如偏食、不合理节食、用高糖膳食喂养婴儿等。
此外.某些疾病或某些环境引起的蛋白质吸收减少、消化个良、合成障碍及分解过度均可导致蛋白质缺乏。
但蛋白质摄入过高,可导致肾脏对钙的再吸收发生障碍、钙排出增加:
有研究报道,膳食中蛋白质增加1倍,尿中钙排出量增加50%,故一味迟求高蛋白饮食而使蛋白质摄入过多,同样影响骨的代谢。
—般来说,蛋白质摄取与钙的摄取成正比关系较适合。
合理饮食结构、每日蛋白质的供给量应占总热量的15%:
关于蛋白质的摄入导致钙丢失的机制尚未完全清楚。
有人认为膳食中含硫氨基酸与尿钙排出量有关,降低含硫氨基酸kJ以明显减少尿钙的排泄。
4.膳食纤维尽管普遍认为膳食纤维在肠道可与钙及其他矿物质螯合,阻碍它们的吸收,进而推测高膳食纤维增加骨质丢失和骨质疏松性骨折的危性。
但是目的有研究资料表明,仅仅膳食纤维高,而其他方面营养平衡时,没有证据证明其会导致人体钙缺乏。
与骨代谢有关的营养亲还包括维生素A、维个素C、硅、硼、铝等,它们与名质疏松症的关系尚不清楚。
二.临床表现
(一)疼痛:
原发性骨质疏松症最常见的症状,以腰背痛多见,占疼痛患者中的70%~80%。
疼痛沿脊柱向两侧扩散,仰卧或坐位时疼痛减轻,直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧,弯腰、咳嗽、大便用力时加重。
一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。
老年骨质疏松症时,椎体压缩变形,脊柱前屈,肌肉疲劳甚至痉挛,产生疼痛。
新近胸腰椎压缩性骨折,亦可产生急性疼痛,相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛。
若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛。
若压迫脊髓、马尾神经还影响膀胱、直肠功能
(二)身长缩短、驼背:
多在疼痛后出现。
脊椎椎体前部负重量大,尤其第11、12胸椎及第3腰椎,负荷量更大,容易压缩变形,使脊椎前倾,形成驼背,随着年龄增长,骨质疏松加重,驼背曲度加大,老年人骨质疏松时椎体压缩,每椎体缩短2毫米左右,身长平均缩短3~6厘米。
(三)骨折:
是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症。
(四)呼吸功能下降:
胸、腰椎压缩性骨折,脊椎后弯,胸廓畸形,可使肺活量和最大换气量显著减少,患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。
三.检查
(一)实验室检查
1.血钙、磷和碱性磷酸酶在原发性骨质疏松症中,血清钙、磷以及碱性磷酸酶水平通常是正常的,骨折后数月碱性磷酸酶水平可增高。
2.血甲状旁腺激素应检查甲状旁腺功能除外继发性骨质疏松症。
原发性骨质疏松症者血甲状旁腺激素水平可正常或升高。
3.骨更新的标记物骨质疏松症患者部分血清学生化指标可以反应骨转换(包括骨形成和骨
吸收)状态,这些生化测量指标包括:
骨特异的碱性磷酸酶(反应骨形成)、抗酒石酸酸
性磷酸酶(反应骨吸收)、骨钙素(反应骨形成)、Ⅰ型原胶原肽(反应骨形成)、尿吡啶
啉和脱氧吡啶啉(反应骨吸收)、Ⅰ型胶原的N-C-末端交联肽(反应骨吸收)。
4.晨尿钙/肌酐比值正常比值为0.13±0.01,尿钙排量过多则比值增高,提示有骨吸收率增加可能。
(二)辅助检查
1.骨影像学检查和骨密度①摄取病变部位的X线片X线可以发现骨折以及其他病变,如骨关节炎、椎间盘疾病以及脊椎前移。
骨质减少(低骨密度)摄片时可见骨透亮度增加,骨小梁减少及其间隙增宽,横行骨小梁消失,骨结构模糊,但通常需在骨量下降30%以上才能观察到。
大体上可见椎体双凹变形,椎体前缘塌陷呈楔形变,亦称压缩性骨折,常见于第11、12胸椎和第1、2腰椎。
②骨密度检测骨密度检测是骨折的预测指标。
测量何部位的骨密度,可以用来评估总体的骨折发生危险度;测量特定部位的骨密度可以预测局部的骨折发生的危险性。
2.需进行骨密度的检测的人群根据美国最新的国家骨质疏松症基金会制定的治疗指南规定,以下人群需进行骨密度的检测:
65以上的绝经后妇女,尽管采取了各种预防措施,这类人群仍有发生骨质疏松的危险,如有骨质疏松症存在则应该进行相应的治疗;存在1个或1个以上危险因素、小于65岁的绝经后妇女;伴有脆性骨折的绝经后妇女;需根据BMD测定值来决定治疗的妇女;长期激素代替疗法的妇女;轻微创伤后出现骨折的男性;X线显示骨质减少的人群以及存在可导致骨质疏松症的其他疾病的患者。
WHO建议根据BMD值对骨质疏松症进行分级,规定正常健康成年人的BMD值加减1个标准差(SD)为正常值,较正常值降低(1~2.5)SD为骨质减少;降低2.5SD以上为骨质疏松症;降低2.5SD以上并伴有脆性骨折为严重的骨质疏松症。
四.骨质疏松患者注意要点
①良好的营养对于预防骨质疏松症具有重要意义,包括足量的钙、维生素D、维生素C以及蛋白质。
从儿童时期起,日常饮食应有足够的钙摄入,钙影响骨峰值的获得。
欧美学者们主张钙摄入量成人为800~1,000mg,绝经后妇女每天1,000~1,500mg,65岁以后男性以及其他具有骨质疏松症危险因素的患者,推荐钙的摄入量为1500mg/天。
。
这要求多食含钙丰富的乳类、豆类、蔬菜类等食物,如牛乳、豆制品、芝麻酱、虾皮等。
在膳食供应不足时,可适当选用钙片加以补足。
②维生索D3,每人每日应摄人10ug,经常接触日光照射也可使皮肤中7—脱氢胆固醇转化为维生素D3,它能促进钙的吸收和利用。
③绝经后的妇女其骨质疏松症与雌激素的减少有关,可在医生指导下,口服雌激素加以适当补充,有效地降低钙的负平衡,促进钙的吸收利用。
④注意脂肪和膳食纤维用量因此应保持营养素之间的平衡。
膳食纤维每日为15g-20g。
如摄人过多会影响钙的吸收。
脂肪占总热能的20%一25%膳食纤维每日为15—20g。
⑤我国居民的钙质来源主要为蔬菜类,其吸收率较奶类差,所以吃绿叶蔬菜时,应搭配动物性蛋白质如肉类或蛋类,以增加钙质吸收率。
⑥增强体育锻炼。
体育锻炼能提高钙的吸收利用.减少骨质疏松症的发生。
此外,适当应用西药和中药调节激素的水平,亦有助于骨质疏松症的治疗。
⑦酗酒或过量摄食盐分会抑制钙的吸收,应予以限制避免食用过多罐头食品、方便面及脂制食品。
五.骨质疏松症的预防
骨质疏松症给患者生活带来极大不便和痛若,治疗收效很慢,一旦骨折又可危及生命,因此,要特别强调落实三级预防:
①一级预防:
应从儿童、青少年做起,如注意合理膳食营养,多食用含Ca、P高的食品,如鱼、虾、虾皮、海带、牛奶(250ml含Ca300mg)、乳制品、骨头汤、鸡蛋、豆类、精杂粮、芝麻、瓜子、绿叶蔬菜等。
尽量摆脱“危险因子”,坚持科学的生活方式,如坚持体育锻炼,多接受日光浴,不吸烟、不饮酒、少喝咖啡、浓茶及含碳酸饮料,少吃糖及食盐,动物蛋白也不宜过多,晚婚、少育,哺乳期不宜过长,尽可能保存体内钙质,丰富钙库,将骨峰值提高到最大值是预防生命后期骨质疏松症的最佳措施。
加强骨质疏松的基础研究,对有遗传基因的高危人群,重点随访,早期防治。
②二级预防:
人到中年,尤其妇女绝经后,骨丢失量加速进行。
此时期应每年进行一次骨密度检查,对快速骨量减少的人群,应及早采取防治对策。
欧美各国多数学者主张在妇女绝经后3年内即开始长期雌激素替代治疗,同时坚持长期预防性补钙或用骨肽口服制剂骨肽片进行预防治疗,以安全、有效地预防骨质疏松。
日本则多主张用活性VitD(罗钙全)及钙预防骨质疏松症,注意积极治疗与骨质疏松症有关的疾病,如糖尿病、类风湿性关节炎、脂肪泻、慢性肾炎、甲旁亢/甲亢、骨转移癌、慢性肝炎、肝硬化等。
③三级预防:
对退行性骨质疏松症患者应积极进行抑制骨吸收(雌激素、CT、Ca),促进骨形成(活性VitD),骨肽口服制剂(骨肽片)的药物治疗,还应加强防摔、防碰、防绊、防颠等措施。
对中老年骨折患者应积极手术,实行坚强内固定,早期活动,体疗、理疗心理、营养、补钙、止痛、促进骨生长、遏制骨丢失,提高免疫功能及整体素质等综合治疗。
退行性骨质疏松症是骨骼发育、成长、衰老的基本规律,但受着激素调控(主要有PTH破骨:
雌激素、CT成骨;VitD3双向调节)、营养状态、物理因素(日照、体重)、免疫状况(全身体质、疾病)、遗传基因、生活方式(吸烟、饮酒、咖啡、饮食习惯、运动、精神情绪)、经济文化水平、医疗保障等八个方面的影响,若能及早加强自我保健意识,提高自我保健水平,积极进行科学干预,退行性骨质疏松症是可能延缓和预防的,这将对提高中国亿万中老年人的身心健康及生活质量具有重要而现实的社会和经济效益。
肿瘤与营养因素的关系
肿瘤在我国疾病死因排序中排在第一位.是一种严重危害人民健康的疾病。
肿瘤的发病原因十分复杂,有遗传因素、病毒感染因素、环境因素等,其中最主要的是环境因家影响,在环境因素中,膳食因素不可忽视。
一.膳食中与肿瘤关系密切的因素:
①热能国外的科学家齐几十年前就发现,体重超过正常或肥胖的人比体重正常的人更易有患肿瘤的危险,但是近年来也有学者的研究提示,如果成年人热能摄入不足,同时蛋自质、脂肪、碳水化合物的量也不能满足需要,导致消瘦,会使抵抗力下降.使胃癌的发病
率增高。
因此,热能供给应维持理想体重或略轻于理想体重。
②脂肪脂肪被认为与肿瘤的关系密切,流行病学资料表明,高脂肪膳食可使结肠癌、乳腺癌等的发病率增加,脂肪在其中的作用机理上尚在研究中。
③维生素维生家A可维护上皮组织的健康.增强对疾病的抵抗力,能阻止、延缓或使癌前病变消退,抑制肿瘤细胞的生长和分化,对预防上皮组织的肿瘤有一定作用。
维生素C与维生素E都是抗氧化剂,可清除过氧化物有害物质—自由基,保护组织细胞,还可阻断致癌物—亚硝基化合物的形成。
④微量元素硒、锌、碘、铝具有防癌、抗癌作用,硒是人体内生物氧化过程中的重要的酶—谷胱甘肽过氧化酶的重要组成成分,可清除自由基,保护细胞结构,硒能增强与抗肿瘤有关的免疫反应。
钼缺乏可增加食道癌的发病率,我国河南林县土壤中缺钼,是食道癌的高发区,在地方性甲状腺肿的流行区,甲状腺癌的发病率高。
⑤膳食纤维膳食中含有丰富的膳食纤维减少结肠癌的发生,非溶性的膳食纤维可增加肠道内粪便的体积,加快粪便排出,缩短粪便在肠道停留的时间,于是减少了致癌物质与肠壁接触的时间。
二.饮食中致癌或促癌的因素:
①食物被污染。
农作物由于食物储存不当最容易受到黄曲霉素的污染,容易污染的食物有花生、稻米、薯类、豆类、肉类等.黄曲霉毒素可引起多种动物放生肝癌。
另外是环境中的化学污染,如工业废水、农药等使农作物、牲畜等受到污染。
②某些食品汤加剂使用不当,如亚硝酸钠作为使肉色鲜红的发色剂,常用于香肠、腌肉、火腿等。
另一种是人工色素,用量超标易致癌。
③不适当的加工方法。
在高温条件下煎炸食物的油多次反复应用,会发生裂解产生致癌物—多环芳烃等。
食用袖加热270°C时,其油烟可致癌。
直接在碳火上烤肉,脂肪滴在火上会生成致癌物3,4苯并花,容易污染食物表面。
④不良生活习惯。
如酗酒,酒精能增加某些肿瘤发生的危险性如鼻咽痛、食道癌、胃癌、胰腺癌、肝癌;长期吃食盐脂制的食品和膳食中食盐含量高的人,胃癌的发病率也较高。
三.饮食中常见的两种致癌物
①亚硝胺:
亚硝胺类是引起人类癌症的主要致癌物之一。
在食物的种植、加工处理、贮藏以及烹调等环境中处理不当,就有可能产生亚硝胺。
常见的有:
咸鱼中台有较高的硝酸盐与亚硝酸盐,食用时最好先用水煮一下,或者采用日光照射方法也可以除去色体表面酌亚硝酸盐;腿菜中也含有一定的亚硝酸盐,一般用水煮、日照、热水洗涤等方法可以消除。
其中最好的方法是用水煮.只是对腌菜的味道有所影响;香肠、咸肉等经硝酸盐发色后再烟熏处理的肉制品,在食用时弃去汤脂.但不可用油煎的方法,因为动物的脂肪经过油炸之后和油中都可能会合有亚硝胺菠菜在贮藏过程中,亚硝酸盐的含量可显著增加;某些香料(黑胡椒、辣椒)与亚硝酸盐作为腌制刑可能会产生亚硝胺;肉制品在长期贮藏或处理过程中,也可能会有亚硝胺的产生。
②苯并芘:
烘烤时常用的食品加工方法,如烤面包、烤肉、烤鸭等。
一般烘烤食品常用的燃料有煤、木炭、焦炭、煤气和电热等。
烤制时食品与燃烧产物直接接触,除烟尘中的3,4苯并芘可使食品遭受污染外,由于烘烤时温度较高,有机物质受热分解,经环化、聚合而形成3,4苯并花,也可使食品中3,4苯并花含量增加;烘烤对食品的污染程度,往往与烘烤温度、燃料种类及烘烤时间长短有关*一般烘烤时的温度约40℃左右,在正常情况下,烘烤对食品的污染并不严重,只有当食物被烤成炭化时,3,4苯并芘的含量才会显著增加。
烘烤动物性食品时滴下来的油经测定比产品中含量高10—70倍。
因此,提倡尽量不吃或少吃熏烤的肉类。
四.饮食中防癌的因素
在我国,与饮食有关的癌症在癌症总数中已占很大的比例,如胃癌、食道癌、肝癌、结肠癌等已占40%,可见饮食营养在防癌上的重要性。
①维生素A和胡萝卜素:
维生素A能阻断、延缓或是癌前病变消退,对上皮组织的正常分化有较大控制作用。
还可促进机体的免力。
胡萝卜素是—种强氧化剂,能清除氧的自由基,防止脂质过氧化作用,而具有抗癌能力。
食物来源:
肝、奶油、蛋黄、负肝油、菠菜、甜瓜、甘蓝、豌豆苗、胡萝卜、青椒、南瓜、红心甜薯、杏、桔子等。
②维生素C:
维生素C可提高机体的免疫能力,增强细胞间质结构的完整性,有利于抵抗肿瘤的侵润,更重要的是维生素C可以阻断体内致癌物—亚硝胺曲合成。
因为一般天然食物中亚硝胺的实际含量很少,它的前体是胺类和亚硝酸盐等,在适当的条件下,就可能在体内形成亚硝胺,但维生素C将亚硝酸盐转化为一氧化氮的能力比胺类强,因此能阻断胺类的亚硝化作用,从而防止了亚硝胺的形成。
除维生素C,大蒜等也有此作用。
食物来源:
新鲜的蔬菜水果,如青红辣椒、白甜瓜、比蓝、草莓、橙、枣、刺梨、猕猴桃等。
③膳食纤维:
膳食纤维有助于病症的预防,不溶性纤维在消化道内形成较大的体积.可以稀释肠道内致癌物的浓度,缩短通过肠道的时间,减少致癌物在肠道内的停留,从而减少结肠癌发生的机会。
食物来源:
糙米、粗面类、蔬菜水果等。
④十字花科的蔬菜:
十字花科的蔬菜含有丰富的维生素c和异硫氰酸盐.因此,对防治胃癌、乳腺癌方面有一定作用。
十字花科蔬菜主要包括有白菜、西兰花、卷心菜、菜花、甘蓝、萝卜.、水芹。
⑤微量元素硒:
硒是人体必需的微量元素。
硒进入人体后,以蛋白质结合而成为具有明显抗氧化、清除自由基、保护细胞畸变的作用;硒还可增强吞噬细胞的吞噬作用;硒能影响致癌物质的代谢,抑制前致病物转变成致癌物。
食物来源:
麦芽、大麦、鱼类、大蒜、蘑菇等。
⑥其他一些食物也具有不同程度的防癌作用柑桔类水果中含有黄酮类。
大豆和菜豆合的蛋白酶抑制剂。
香菇中含的香菇多筋,还有银耳、黑木耳、茶叶等。
五.癌症病人的营养与膳食
大约35%的肿瘤与饮食因素有关,通过切实可行的合理膳食措施和健康生活方式,全球的癌症发病率可望减少30%一40%,因此饮食防癌显得十分重要。
世界癌症研究基金会和美国癌症研究会专家小组提出了14条膳食建议,现整理如下:
①食物要多样化,使各种营养素齐全,营养素之间比例恰当、平衡。
常吃富含膳食纤维的粗杂粮。
吃多种蔬菜、水果、豆类和粗加工的富含淀粉的主食,以营养适宜的植物性食物为主。
多选用富含胡萝卜素及维生素A的蔬菜、水果、奶制品和适量的色贝类、肉类。
②控制热能摄入,维持正常体重。
成人期平均体质指数(BMI)在2l一23范围内,个人可维持在18.5—25;避免体重过轻过重,整个成人期体重增加值不要超过5kg。
③保持体力活动。
每天至少1时快步走加上每周1小时跑步或类似运动量,使体力活动水平(PAL)达到1.75以上。
④多食新鲜蔬菜和水果。
每日蔬菜要保持一定量,全年每天吃400g一800g蔬果,它们提供的能量占一天总能量的7%一14%;每天保持3—5种蔬菜,2—4种水果,特别注意摄人畜含维生素A的深色蔬菜和富含维生素c的水果。
蔬菜中含有如类胡萝卜素、谷肮甘肤、硒、膳食纤维、咧垛等抗癌成分,以现炒现吃为性。
食用有防癌作用的十字花科蔬菜,如圆白菜、菜花和花茎甘蓝;柑橘类水果;大豆和菜豆;香菇、银耳、黑木耳、茶叶等。
⑤其他植物性食物。
吃多种来源的淀粉或富含蛋白质的植物
性食物,尽可能少吃加工食品,限制甜食使其能量在总摄入能量
的10%以下。
⑥养成良好的生活习惯。
不吸烟,饮酒要适量,建议不要饮酒,尤其反对过度钦酒,孕妇、儿童、青少年不应喝酒。
如要饮洒,应尽量减少用量。
男性每天饮酒不要超过
一天总摄人能量的5%,女性不要超过2.5%。
少用煎炸、腌制、炭火烤等烹制方法,用于煎炸食品的油不可反复使用。
不吃霉变与烤焦的食品少用刺激性过强的调味品,每天食盐用量不要超过6克。
细嚼慢咽,不吃热烫的食物。
⑦适当增加营养丰富的食品:
蛋白质丰富的鱼、蛋、牛奶、豆浆及豆制品,尤其是大豆中含右的生物异黄酮可明显抑制雌激素促进的癌如乳腺癌的发生。
控制红肉(指牛、羊、猪肉及其制航)等摄入,每天红肉摄入量在80g以下,所提供的能量在总摄人能量的10%以下,尽可能选择禽、鱼肉。
⑧脂肪应当适量,占总热能的15%一25%,各种脂肪酸比
例应合适,尤其要限制动物脂肪摄入,选择植物油也要限量。
⑨食盐要限量。
成人每天用盐不要超过6g,儿童按4.2MJ
能量摄入3g盐计,可用加碘食盐以预防甲状脓肿大。
⑩储藏。
注意防止易腐食物受到霉菌污染,不要吃有霉变的
食物。
⑪保存。
未吃完的易腐食物应保存在冰箱或冷柜里,时间不
宜过长。
⑫添加剂和残留物。
应对食物添加剂、农药及其残留物以及
其他化学污染物制订并监测安全限量,在经济不发达国家尤其要
注意。
⑬食物制备加工上烹调鱼、肉温度不要太高,不吃烧焦的食
物,少吃烟熏、油炸、烤、腋食品。
烹饺以情婉、白烧为佳o
⑭养成良好的饮食习惯。
改善饮水水质,不必用膳食补
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