第4篇 病例分析.docx
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第4篇 病例分析.docx
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第4篇病例分析
第四篇病例分析
病例一
患者,女,66岁,2年前体检发现血糖高,诊为Ⅱ型糖尿病,一直服用降糖灵控制血糖,血糖控制在11mmol/L左右。
2001年12月16日凌晨5:
00患者出现下腹部胀痛,后出现腰痛,伴有头痛、恶心、呕吐,呕吐物为胃内容物、非咖啡样物,呕吐为非喷射性,无晕厥、视物旋转、耳鸣、发热、抽搐等,即到我院就诊,查体:
体温(T)36℃,脉搏(P)70次/min,血压(BP)26.7/12。
7kPa,呼吸(R)24次/min,血糖(GLU)17.6mmol/L,肌酐(Cr)97μmol/L,尿酸(UA)357μmol/L,B超示右肾积水、右输尿管上段扩张(中、下段梗阻)。
经抗感染及小剂量RI静滴及用654-2后患者腰痛稍有缓解,仍诉恶心、无尿。
下午17:
30患者出现畏寒、发热,随后出现烦躁,查体:
T38℃,BP23.3/12.7kPa,立即转入我科治疗。
实验室检查:
GLU19.22mmol/L,白细胞(WBC)11.1×109/L,中性白细胞(N)89%,淋巴细胞(L)29.3%,红细胞(RBC)4.7×1012/L,血小板(PLT)164×109/L,肾功(BUN)9.59mmol/L,Cr152mmol/L,Vn379μmol/L,血淀粉酶正常,血气pH7.436,PCO24.27kPa,PO28.53kPa,BE-0.6,乳酸(LAC)7.71mmol/L,立即给予小剂量胰岛素静滴,抗感染、大量补液,胸片示右下肺炎,头颅CT示脑实质疏松。
2001年12月17日下午15:
00患者出现血压下降13.3/8kPa,尿少、烦躁不安,指端轻度紫绀,考虑为感染性休克,即加强补液量,补充血容量,加强抗感染,并监测生命体征每小时一次,晚上23:
00患者病情加重,持续高热,血压下降12/8kPa,烦躁,意识障碍加深,经静注西地兰,用升压药、激素后,病情较好转。
第二天晨患者感心悸胸闷,ECG提示为阵发性室速,急性下壁、广泛前壁心梗,即转ICU治疗,经营养心肌、降压、扩管后,症状缓解,后继续治疗,经抗感染,控制血糖及精心护理后已于2002年1月12日出院。
问题:
1、患者血气分析的指标说明了什么?
2、患者酸中毒的原因有哪些?
3、患者为什么会有缺氧的症状?
病例讨论:
患者为一患糖尿病2年余的老年患者,并有长期口服双胍类降糖药物,曾患有冠心病,此次合并肺部感染,在药物、缺氧、感染的情况下引起乳酸产生过多,产生了乳酸性酸中毒,所以原用双胍类降糖药物治疗的糖尿病患者,当出现心、肺疾病感染性休克、严重创伤、贫血等情况时,应停用双胍类药物,改为胰岛素治疗。
病例二
男性,38岁。
因误食亚硝酸盐而引起中毒反应,当时病人表现为恶心、呕吐、意识不清、颜面口唇舌头及周身皮肤青紫、四肢末梢凉、血压下降、痉挛、轻度抽搐,遵医嘱即刻给予:
(1)洗胃:
迅速用1:
10000的高锰酸钾溶液10000ml反复洗胃,直至洗胃液澄清为止。
(2)吸氧,保持呼吸道通畅,头偏向一侧,以防呕吐物吸入气管发生窒息。
(3)观察生命体征,如意识、瞳孔、心率、脉搏、呼吸、血压的变化。
特别要注意观察皮肤颜色的变化。
(4)亚硝酸盐特效解毒剂———亚甲兰,应用时一定要准确地掌握注射量和速度,一般一次40~60mg,在10~15min内注完,在注射过程中,应严密观察有无恶心、呕吐、幻视、抽搐等副作用的发生。
(5)同时给予呼吸中枢兴奋剂、升压药、扩血管药,给予利尿剂,补充电解质,维生素C等解毒药物,使其体内高铁血红蛋白迅速还原,从而恢复其携氧能力。
经过15h的抢救及护理,症状逐渐缓解,继而意识清楚,语言流利,生命体征正常,四肢温,心率90次/min,住院10d痊愈出院。
问题:
1、亚硝酸中毒症状的机制是什么?
2、抢救过程中各种措施的意义是什么?
病例三
某女,42岁,农民。
恶心呕吐4d于2000年11月17日住院。
患者于4d前受凉后出现恶心,频繁呕吐,呕吐物为胃内容物,无血及黑便,食纳锐减。
在外院按急性胃炎治疗,给补液,口服中药,症状不见好转,同时伴有头昏,乏力,小便少而黄。
既往健康。
查体:
T36.8℃,P96次/min,R20次/min,BP12/8kPa。
神志清,精神差,自动体位,查体合作。
皮肤未见出血及黄疸,浅表淋巴结无肿大,心肺(-),腹软,剑突下有轻度压痛,无反跳痛,肝脾未及,腹水征(-),肠鸣音正常,四肢无畸形,双膝腱反射减弱。
血钾3.4mmol/L。
ECG:
窦性节律,P波正常;P-R=0.18s,S-T正常,aVF、V5中T波低平,TU融合,G-T=0.48s,符合低血钾改变。
给予补液、止吐,抗感染治疗,患者呕吐减轻,次日出现浅昏迷,呕吐停止,BP12/8kPa,双侧瞳孔等大正圆,对光反射迟钝。
心肺(-),肠鸣音减弱,双膝腱反射减弱,急查电解质,血钾3.2mmol/L,脑脊液化验正常,考虑低血钾引起昏迷,给静脉补钾每日6g,2d后患者渐苏醒,自觉乏力,头昏,复查血钾3.8mmol/L,饮食恢复,以后给口服(po)补钾,住院31d痊愈出院。
问题:
1、低血钾引起昏迷症状的机制是什么?
2、为什么有肠鸣音减弱,双膝腱反射减弱的现象?
(刘栋)
病例四
男,42岁.因粘液脓血便6mo,于1997年2月26日入院.患者自1996年12月26日出现粘液脓血便,大便5~15次/d,伴左下腹阵发性疼痛,无发热。
自服黄连素、吡哌酸、痢特灵等药物治疗3个月症状无改善而来就诊。
既往无高血压、心脏病、糖尿病、高脂血症等病史。
大便培养及虫卵检查阴性,肠镜检查全结肠黏膜弥漫性充血水肿糜烂伴浅溃疡形成,覆薄白苔和脓性分泌物,病理学诊断为结肠黏膜溃疡,隐窝脓肿形成。
血小板膜蛋白检测:
CD41抗原3.6%,CD42抗原4.2%,CD63抗原4.1%,ESR42mm/h。
心电图正常。
诊断:
慢性非特异性溃疡性结肠炎,活动期。
入院后口服柳氮磺砒啶1g,4次/d;强的松10mg,1次/d;治疗2wk后粘液脓血便症状明显缓解。
1997年5月2日突然感心前区压榨样疼痛,向下颌部及左侧肩背部放射,急查心电图报告急性前壁广泛心肌梗塞,给予吸氧,扩血管,溶栓等抢救治疗无效死亡。
问题:
本病例的的临床诊断是什么?
病例讨论:
活动期溃疡性结肠炎患者常伴有血小板活化和高凝状态,导致血栓形成。
Graef解剖100例溃疡性结肠炎患者发现39例有不同部位的血栓形成,明显高于其他对照组,内科治疗组血栓形成的发生率可高达45.2%。
本例溃疡性结肠炎患者既往无高血压、心脏病、糖尿病、高脂血症病史,入院时心电图检查正常,但血小板活化的标志物血小板膜糖蛋白CD41、CD42、CD63抗原均较正常人明显升高,是造成高凝状态和血栓形成的重要原因。
对这样的患者可应用肝素等抑制血小板活化的药物,不要因便血而静脉应用止血敏等促使血小板聚集的药物,因溃疡性结肠炎便血原因主要由于肠道局部炎症和微血栓形成所致,而非凝血功能低下。
文献检索题:
请以“溃疡性结肠炎”与“血液高凝状态”的相关性为题,查阅“中国期刊全文数据库”相关文献,对目前这一方面的研究状况进行综述。
病例五
患者男,74岁,因左下肢麻木无力伴行走困难20天,于1987年9月23日入院。
发病前无明确诱因,无意识丧失及恶心呕吐,无抽搐及大小便失禁。
起病后即在当地卫生院就医,按脑血栓形成给予扩血管治疗,症状缓解不明显。
既往体健,无高血压病史及慢支、肺气肿、肺结核等肺部慢性疾病史。
嗜烟酒,入院时查:
T36.7℃;R20次/分,BP80/50kPa。
神志清楚,精神较萎,皮肤黏膜无紫绀及黄染,浅表淋巴结无肿大。
双瞳大、圆、光反应灵敏。
口角无歪斜,伸舌时舌尖略偏左。
颈软颈静脉不怒张。
胸廓无畸形,双肺叩诊为清音,两肺未闻及干湿罗音;心率97次/min,律齐,A2>P2,心脏各听诊区无杂音可闻及。
腹平软。
双上肢及左下肢肌力正常,右下肢肌力约III级-IV级,四肢深浅感觉均存在。
神经系统生理反射存在,病理征未引出。
入院诊断为脑血栓形成。
9月24日血红蛋白11克,WBC10.4×109/L、N62%,给予低分子右旋糖酐500毫升加复方丹参液16毫升静滴,每日1次。
9月30日患者出现气急,咳白色痰,发现有紫绀、欲睡,R32次/min,双肺有干湿啰音,即加用抗生素治疗。
10月2日胸片示:
双肺间质性肺炎;腰穿:
滴出清亮脑脊液11滴/分,潘氏试验(-),糖半定量40-50mg%,氯化物700mg%,WBC13.3×109/L,N81%。
抗生素加强同时使用脱水剂以降低颅内压。
咳痰症状减轻,但气急、紫绀无明显缓解。
10月8日血气分析(在吸氧情况下),PH7.48,PCO231.5毫米汞柱,PO266毫米汞柱。
继续同上治疗。
10月11日患者出现神志不清,紫绀明显,双肺仍有湿性罗音。
同时复查脑脊液正常。
继续行抗感染吸氧治疗,如新青霉素II、氨苄青霉素等。
但症状难以缓解,神志时清时模糊。
10月16日血气分析示:
PH7.51,PCO228.6mmHg、PO251mmHg。
仍行上述治疗。
10月21日血气分析示:
PH7.539,PCO225.7mmHg,PO248mmHg,pH7.38。
即明显呼碱。
患者有进行性的氧分压下降且难以纠正,结合病人有呼吸困难,面部呈暗红色,才考虑存在HRDS。
即加用大剂量654-2180mg静滴,及地塞米松10mg静注。
经上治疗后病情又有好转,神志转清、双肺以干性啰音为主,但面部仍呈暗红色,紫绀明显。
10月22日血红蛋白(Hb)10.25g%,WBC0.93×109/L,中性84%。
10月23日患者又出现神志不清,呼吸减慢,行抢救治疗无效死亡。
问题:
本病例诊断为“脑血栓并发成人呼吸窘迫综合征”,是否正确?
为什么?
病例讨论:
1、该患者根据病史、临床表现及脑脊液结果可诊断为脑血栓形成,同时存在颅内压增高及肺部感染表现。
后期表现完全符合ARDS的诊断标准。
病人出现ARDS的可能原因为:
(1)中枢神经系统损害。
病人有脑血栓形成脑水肿。
目前认为中枢神经系统损害引起ARDS的发病原理,系中枢神经系统的压力敏感中枢(位于下丘脑、中脑及脊髓)、水肿中枢(位于下丘脑压力中枢邻近)受刺激,或通过植物神经系统的作用,促使肺及体循环血管强烈收缩所致。
(2)肺内细菌繁殖。
该病人入院后一周有肺部感染征象。
细菌毒素的作用引起渗出、水肿、缺氧;缺氧又将刺激肺组织释放血管活性物质,引起脑血管收缩;此外,细菌毒素和组织毒素还可直接损害肺毛细血管内皮,并促使DIC的发生。
上述均可导致ARDS。
(3)长期卧床。
该患者年龄大,伴行走困难,长时间卧床,此类病人肺活动度明显降低,可致通气/血流比率失调。
2、从临床表现看,患者9月30日就已出现ARDS的表现。
但由于医师忽略本症,未及时行血气分析,这是延误诊断的首要原因;10月8日血气分析,已符合ARDS的表现,但医师仍未想到本症,只考虑为肺部感染所致。
直到10月21日才明确本症,已延误诊断约20天,丧失了治疗时机。
最后尽管已明确诊断,但由于病程太长而死亡。
通过本病的治疗过程应吸取下例教训:
(1)做为临床医师,应高度警惕本症的发生,现统计,几乎没有什么病不发生本症。
而休克、创伤、中毒等并发ARDS者相当多,对有这些疾病者尤其要注意。
正确、及时地处理好原发症。
(2)对存在诱发ARDS基础疾患的病例,必须行认真、细致的临床观察。
对危重病人或有呼吸道症状者应及时进行血气监护,以及早发现ARDS。
(3)当出现难以解释的进行性氧分压降低时,不能只想到肺部疾病如感染控制不力等。
(4)对年老体弱瘫痪、长期卧床者,要鼓励病人勤翻身、咳嗽、做深呼吸以提高肺部活动度。
(5)病人发病时无明显脑水肿,但经扩血管等治疗后脑水肿反而加重。
现认为脑梗塞后有脑血管运动调节机能减退或丧失,灌注过度或不足、脑水肿使用血管扩张剂后很可能致灌注过度、脑水肿加重。
现在大多数使用血管扩张剂应在严密观察下使用,一般在发病2-3周后才能选用,对轻症患者可考虑早期(发病12-24小时内),谨慎使用。
病人发生ARDS与脑水肿有密切的关系。
故在急救中,不但要注意心肺功能,还要重视脑功能的损害。
(6)病人也合并医院获得性肺炎,ARDS的发生与其有关。
因而积极预防和治疗医院获得性肺炎对预防ARDS也有重要意义。
(7)ARDS无特殊疗法,现治疗主要方法为使用机械呼吸器,但死亡率仍高,在设备先进及医疗技术较高的医疗中心,病死率约在60%以上。
影响预后的关键因素是早期诊断和早期治疗。
病人未能用呼吸机治疗。
有人主张放宽呼吸机的使用指征,争取主动早期使用,当出现典型症状并发展到晚期时才被动行机械通气治疗,已缺少积极意义。
文献检索题:
1、请将“病例讨论”中所持的论点逐一列出,检索“中国期刊全文数据库”相关文献进行考证。
2、对于ARDS发生机制的认识,目前都有哪些观点?
病例六
患者男,75岁,因反复发作性咳嗽,咯痰,喘息20余年加重伴双下肢水肿2周,于2000年3月13日入院。
患者2年前因肺部感染住院治疗时,曾出现不明原因的高度水肿,予大量人体白蛋白,强心、利尿等对症治疗无效,并出现血糖明显升高,需口服降糖药控制血糖。
入院查体:
面颊、口唇和甲床呈紫绀,颈静脉怒张。
两肺呼吸音低,可闻及湿性啰音以右下肺为甚。
心率80次/min,律齐,心尖部闻及Ⅲ级收缩期杂音,心浊音界向左扩大。
腹软无压痛,肝脾肋缘下未及,肝颈返流征(±),腹部移动性浊音(+)。
双下肢从胫骨1/2处向远端呈中度凹陷性水肿。
外周血白细胞6.3×109/L,N0.76,L0.13;血糖6.8mmol/L,肝肾功能正常;痰培养3次均阴性。
血气分析示pH7.4、PaO231mmHg、PaCO244mmHg,血浆二氧化碳结合力26mmol/L、血浆醛固酮(卧位)258pmol/L,血液流变学检测正常。
24小时尿微量白蛋白222μg/min,尿常规检查阴性。
心电图示窦性心律,低电压。
心脏B超示主动脉内径32mm,肺动脉内径24mm,右房室腔径33mm,右室射血前期/右室射血期比值0.5,三尖瓣中度相对闭合不全。
胸部X线摄片和CT检查示两肺纹理增多、增粗、紊乱、心影明显增大,心包腔和双侧胸腔积液。
腹部B超示肝脏体积增大,肝左叶有一17mm×17mm囊肿,门静脉内径13mm,下腔静脉内径34mm,腹腔内探及腹水最深达41mm。
诊断:
①慢性支气管炎,慢性阻塞性肺病变,肺源性心脏病(右心衰Ⅱ°,心功能2级);②糖尿病(II型)。
入院后给予间断低流量吸氧,消炎祛痰平喘,强心利尿,控制血糖等对症处理。
治疗1周后,肺部感染症状明显好转,下肢水肿一度消退。
但持续使用口服速尿和改医疗用水为等渗葡萄糖水,水钠潴留症状重现,呈逐渐加重趋势。
予氧氟沙星(10%葡萄糖水配制),人体白蛋白和静脉注射速尿,双下肢水肿明显加重。
立即停用葡萄糖水,改用生理盐水,间断量吸氧,速尿200mg/日,安体舒通120mg/日,无尿症状缓解,三腔(心包腔,胸腔,腹腔)积水及高度水肿症状无缓解,予多巴胺+立其丁,地塞米松+速尿,连续人体白蛋白(10g/日)等治疗均不能利尿消肿;予中药甘厉汤内服和甘遂、麝香外敷中极穴,发生严重腹泻,立即停用中药,增大速尿用量达300mg/日,排出量达3000ml/日以上,复查胸片示两肋膈角清晰,腹部移动性浊音(±),双下肢凹陷性水肿完全消退,于2000年6月20日带药出院。
问题:
本病人入院后的过程诊断为“肺心病伴顽固性高度水肿”是否正确?
为什么?
病例讨论:
慢性支气管炎,肺心病患者临床上常可见到体循环淤血体征,当肺部受感染时,体循环淤血体征加重;但经有效抗感染治疗,肺部感染减轻,临床症状明显好转后,出现渐进性顽固性高度水肿的病例则罕见。
本例患者长期缺氧,ADH处于高水平状态,脑细胞的供氧量不足,而脑细胞的能量代谢只能直接利用葡萄糖,当大量等渗葡萄糖水进入脑循环时,加重了脑细胞的糖代谢紊乱,激发下丘脑-神经垂体轴,进一步释放大量的ADE;肾血流量减少,原尿生成减少,激发了肾素-血管紧张素—醛固酮系统;淤血性肝硬化导致抗利尿性内分泌激素的降解减慢,以上三因素诱发了顽固性高度水肿。
应用大剂量利尿剂使原尿的生成大于ADH,醛固酮等激素产生抑制效应时,出现大量利尿和消肿如同时给予糖皮质激素以改善毛细血管通透性;给予血管紧张素转换酶抑制剂对抗血管紧张素Ⅱ和醛固酮的作用;予多巴胺改善肾血流量,则利尿消肿的疗效更佳。
文献检索题:
1、请确定顽固性高度水肿的病理生理学机制。
检索“中国期刊全文数据库”相关文献,考证其发生的诱因。
病例七
某男,61岁。
既往有高血压病史10年,慢性肝炎病史6年。
因腹胀、乏力1个月,加重伴尿少,双下肢浮肿7天,于1997年12月8日住院。
入院时查体:
体温36.8℃,脉博84次/分,血压18/12kPa。
意识清,面色晦暗。
颈部及前胸皮肤可见数个蜘蛛痣,肝掌(+)。
巩膜无黄染,心肺无异常。
腹部臌隆,腹壁静脉曲张,腹围98cm,肝脾触不清,肝区叩击痛(+),移动性浊音(+)。
实验室检查:
谷丙转氨酶(ALT)100U,HBsAg(+),RBC3.4×l012/L,PLT28×l09/L,出血时间(BT)lmin,凝血时间(CT)1.5min。
B超示:
肝硬变伴腹水。
住院诊断:
①病毒性肝炎(乙型)慢性(中度);②肝炎肝硬变。
入院后给予保肝、利尿等治疗3天,腹水消退不明显。
腹围98cm。
于12月11日行自体腹水回输治疗,回输至1200ml时,因输液器阻塞而停止回输。
回输过程中共排尿1500ml,无发热寒颤等不适感。
回输结束1小时后,患者渐出现躁动,谵语,定向力减低,意识不清,昏迷。
当时测BP18/11kpa,遂按肝性脑病治疗,次日患者出现口角左偏,左半身瘫痪,瞳孔右侧大于左侧,光反应迟钝。
头部CT诊断右颞叶出血。
经积极抢救无效,于12月13日死亡。
问题:
本例患者为什么会有躁动、谵语、定向力减低、意识不清、昏迷现象?
病例讨论:
自身腹水回输是近年来治疗肝硬变顽固性腹水较常用的方法之一。
对于有肝硬变伴顽固性腹水,高度腹水并发脐疝,以及肝硬变伴少尿、无尿、氮质血症的患者,腹水直接回输是有效的治疗措施。
其常见的副作用有发热,诱发消化道出血,心衰,大量腹水直接回输诱发血液凝固障碍,导致出血倾向,肝性脑病等。
但导致脑出血在临床上少见,本例开始误诊为肝性脑病原因:
①本例起病缓慢,以躁动、谵语、定向力减低等酷似肝性脑病前驱症状为主,至次日才出现脑出血定位体征。
②早期缺乏脑出血的典型表现,如剧烈头痛、呕吐、血压升高及神经系统定位体征。
③腹水回输量较少(1200ml),忽视了腹水回输对凝血功能的影响。
④对自身腹水回输导致脑出血认识不足。
为避免或减少腹水回输导致脑出血,在腹水回输时,除严格掌握适应症和操作规程外,还应当对年龄偏高,有高血压病史,精神紧张的患者给予一定的监护措施。
一旦出现意识改变,应及早做头部CT检查,以明确诊断并给予相应的抢救措施
文献检索题:
1、检索“腹水回输疗法”,确认其治疗意义和机制。
2、通过文献检索,指出腹水回输对凝血功能的影响有哪些?
病例八
患者,男,52岁,教师。
患者慢性腹泻3月,近2日加重为稀软便伴双下肢软弱无力,无恶心、呕吐,无发热,无心慌、胸闷,尿量较前减少,近2d进食水均少,无便血,于上午9时入某院,予抗炎,补液治疗至夜11时许共补液1500ml,补钾3g,患者未解小便,随予5%SB250ml,静滴,50%GS40ml+速尿20mg静注后解小便约300ml,至夜2时许患者病情加重,急转入我院,查T36.8℃Bp12/8kpa神清痛苦貌,不能言语,呼吸约40次/min,全身大汗,双瞳孔等大圆,直径3mm,对光反射正常,口角无歪斜,颈软,两肺无啰音,HR96次/min,律齐无杂音,心音低钝,腹平软,肝脾肋下未及,肠鸣音减弱,四肢肌张力弱,肌力0度,腱反射消失,病理反射未引出,急查K+1.3mmol/L,Na+138mmol/L,Cl-118mmol/L,Ca2+2.0mmol/L,CO2cp20mmol/L,EKG示:
窦性心律不齐,1°度房室传导阻滞,S-T变化(T-U)融合,Q-T间期延长。
立即予补钾配成0。
6%氯化钾持续静滴,滴速80滴/min,补镁补液,次日晨,患者神清,语言清晰切题,双上肢肌力IV°,双下肢肌力II°,24h共补液3500ml,补钾10g,患者四肢肌力均正常,尿量1000ml,复查EKG正常,血K+5.0mmol/L,减少补钾补液量。
此后查结肠镜示:
慢性结肠炎,带药回家治疗。
问题:
本病例诊断为“慢性肠炎合并严重低钾性麻痹”是否正确?
病例讨论:
该患者慢性腹泻为最先出现症状,而四肢软弱无力为后发症状。
临床上慢性腹泻患者腹泻量少,无呕吐,为慢性失液失钾过程,临床工作中易忽视,患者2d来进食水极少,摄钾亦少。
患者14h无尿为血溶量不足所致,而非肾功能不全,双下肢软弱无力已是低钾血症表现。
首诊医师以先入为主,在未详细检查情况下肓目纠酸利尿使用大量SB及速尿。
纠酸造成
(1)细胞外液暂时性碱中毒,使钾进入细胞内;
(2)Na+在细胞外液增加,肾远曲小管Na+浓度上升,增加Na+-K+交换,使K+从尿排出;(3)细胞外液高渗使细胞外液容量增加,血清钾浓度相对下降。
利尿:
速尿主要抑制髓袢升支厚壁段对Cl-的主动重吸收,随之也抑制了Na+重吸收,大量Na+被运送到远曲小管及皮质部集合管,K+-Na+交换增加,尿中K+排出增加。
总之纠酸利尿导致血液中钾离子大量丢失,同时补钾不够,无异于雪上加霜,致使患者病情更加严重。
第二接诊医师,仔细分析病情,给予高浓度补钾,同时大量补液,补镁,挽救了患者生命。
严重低钾血症除要快速补充钾离子外补镁离子十分重要,镁离子能激活Na+、K+-ATP酶,维持细胞内的钾离子浓度,减少细胞内外钠钾交换,以保持细胞正常的含钾量,尤其在机体缺钾时,保钾作用更为明显。
文献检索题
1、通过文献检索,考察酸碱平衡、电解质等概念在临床工作中的作用。
2、在细胞水平的研究中电解质的作用有哪些?
(黄幼田)
病例九
某患者,女,69岁,农民,主诉进食时胸骨下段不适,伴有上腹部疼痛半年有余,进期出现吞咽困难,体重下降近10Kg。
无烟酒嗜好。
查有上腹部压疼、其余未见异常。
钡餐显示食管下段有长5cm不规则狭窄,黏膜破坏。
肝胆脾B超检查均未见异常。
在询问病人家族既往病史时,发现:
1)患者的母亲,在家务农,66岁(1962年)时死于食管癌。
2)患者之兄,干部,在邯郸工作多年,54岁(1971年)时亦死于食管癌。
3)患者之弟,教师,在长沙工作多年,63岁(1985年)时亦死于此病。
后在手术中发现食管下段有癌性病变。
此患者及其母亲、兄弟均出生于食管癌非高发区的农村,当地空气、地质及水源污染不明显,患者和其母亲为农村妇女,生活在同一地区,而患者的兄、弟早年离家,后分别在相距较远的两个城市从事不同职业的工作,他们的生活习惯也不尽相同。
四患者血缘关系确切,在不同年代、不同地区、不同环境下均患食管癌,不能从外源性共同致病因素来解释病因。
问题:
1.该患者食管癌呈家族性发病说明与什么有关?
2.假设能对该家族四患者做癌前病变检查,需做哪些检查?
能得到哪些有益的提示?
病例十
(一)患者靳xx,男,22岁,学生,有先天性心脏病
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