泌尿血液内分泌教案.docx

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泌尿血液内分泌教案

四泌尿系统疾病

总论

授课时间：

地点：

班级：

学时：

教学方法：

多媒体

教具：

电脑、投影仪

教学步骤：

预习——授课——提问——讨论——总结

教学目的与要求及重点、难点：

目的和要求

一、掌握肾脏的结构与功能，熟悉肾脏疾病的病因与发病机理。

二、掌握肾脏的疾病的主要临床表现，常用肾功能检查的意义，肾脏疾病的诊断要求与方法，防治原则。

三、了解泌尿系统疾病在临床医学中的地位及进展概况。

肾脏疾病总论

肾脏的生理功能

1、排泄代谢废物。

2、调节水、电解质的、酸碱平衡。

3、产生多种内分泌激素，如：

肾素、前列腺素、红细胞生成素。

肾小球疾病的分类、分型

一、分类：

原发、继发、遗传。

二临床分型：

急性、急进性、慢性、隐匿性、肾病综合征。

三、病理分型（WHO82年）

1、轻微病变性肾炎

2、局灶性节段性病变

3、弥漫性肾炎

（1）膜性肾炎

（2）增生性肾炎

系膜增生

毛细血管内增生

系膜毛细血管性

致密沉积物性

新月体性

（3）硬压性

四、未分类的肾小球肾炎

肾小球疾病

目的和要求

一、掌握肾小球疾病的特点与原发性肾小球疾病的分类方法：

临床分类、病理分类。

二、掌握急、慢性肾小球肾炎、肾病综合征I型与II型典型的临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗。

三、熟悉急、慢性肾小球肾炎的病因，发病机理与病理。

（急性肾小球肾炎主要在小儿科讲授）。

四、熟悉急进性肾炎与隐匿性肾炎的诊断及治疗原则。

肾小球肾炎的发病机制

（一）免疫反应：

1、体液免疫

（循环免疫复合物沉积和原位免疫复合物形成）

2、细胞免疫

（二）炎症反应：

炎症细胞

炎症介质

（三）非免疫非炎症反应

肾小球肾炎的临床表现

一、蛋白尿：

定义

原因

（1）电荷屏障；

（2）分子屏障。

分类生理性（体位、功能），病理性（小球、小管、溢出，组织性，分泌性）。

二、血尿：

定义

原因（基底膜断裂）

分类小球性、非小球性

肾脏疾病的诊断

三、水肿肾病性、肾炎性。

四、高血压

原因：

水钠潴留、肾素。

分类：

血管性、肾实质性。

肾功能：

急、慢性肾衰。

病因、病理、部位、功能。

急性肾炎

概述

急性起病、血尿、蛋白尿、水肿、高血压、一过性肾功能损害。

多见于链球菌感染后，也可见于其他细菌、病毒及寄生虫感染。

病因、发病机制

常由β-溶血性链球菌致“肾炎菌株”感染所致，常见于上呼吸道、猩红热、皮肤等感染后。

发病机制包括免疫复合物和由其导致的补体激活、细胞浸润作用。

病理：

毛细血管内增生

临床表现

1、儿童多见，男>女

2、有前驱感染史（于发病前1-3W，平均10天）

3、尿异常血尿（40%肉眼血尿），尿蛋白、白细胞、上皮细胞、管型。

4、水肿（下行性）

5、高血压占80%，少数——高血压脑病、心衰。

6、肾功能异常（一过性）

7、免疫学异常ASO↑，C3↓（8W内恢复），冷球蛋白（+）。

诊断

1、链球菌感染后1-3W血尿、蛋白尿、水肿、高血压、一过性肾功能↓。

2、C3↓（8W内恢复）。

3、多于1-2M内全面好转。

治疗

1、一般治疗：

卧床、饮食。

2、治疗感染灶，清除病灶。

3、对症治疗

预后

1-4W内消肿、降压、尿化验好转。

有些尿常规需半年——1年恢复正常。

急进性肾炎

概述

急性肾炎表现+进行性肾功能↓，>50%肾小球囊内有占囊腔>50%新月体的形成。

病因、发病机制

一、病因分类

1、原发

2、继发

3、原发性肾炎+新月体大量形成（如膜增）

二、病理分型

I抗GBM型

II免疫复合物型

III非免疫复合物型

病理

1、肾体积增大

2、肾小球有广泛（>50%）的大新月体（占囊腔>50%）形成

早期——细胞性晚期——纤维性

3、免疫病理

I型免疫球蛋白（IgG、C3）沿基膜呈线样沉积

II型免疫球蛋白在系膜区或沿血管壁呈颗粒样沉积

III型无或少量免疫球蛋白沉积

4、电镜I、III型无电子致密物沉积，II型在系膜的区和内皮下有电子致密物沉积。

临床表现

1、大多呈急性肾炎表现+进行性肾功能↓

2、少数以尿毒症或NS出现（II型多见）

3、I、II型中青年多见，III型中老年男性多见

诊断

1、急性肾炎表现+进行性肾功能↓+病理

2、分型

I型抗GBM抗体（+）

II型CIC（+）+C3↓

III型ANCA（+）（I型中32%ANCA（+），III型中25-50%ANCA（-））

3、双肾增大

治疗

1、肾上腺皮质激素+细胞毒药物（剂量、用法、注意事项）

2、血浆置换

适应症I、II型，应早期应用（Scr<530μmol/L）

方法每日或隔日一次×10-14天或抗GBM抗体、免疫复合物转阴，每次2-4L

3、对症、移植（病情稳定6-12M或抗GBM抗体转阴）

预后

决定因素

1、是否治疗及时（Scr<530μmol/L）

2、病理类型（III>II>I）

3、新月体数量及类型

4、年龄

慢性肾炎

概述

1、以血尿、蛋白尿、高血压、水肿及不同程度的肾功能不全为临床特征。

2、病程长缓慢持续进展

病因、发病机制

1、由多种病因、不同病理的原发肾炎构成

2、仅少数由急性肾炎而来

3、主要与免疫炎症损伤有关

4、高血压、大量蛋白尿、高脂等促进损伤

病理

系膜增生、局灶节段硬化、膜性、膜增→小球硬化、小管萎缩、间质纤维化→硬化性肾炎。

临床表现

1、血尿、蛋白尿、高血压、水肿、肾功能损害

2、贫血的

3、双肾缩小

4、排除继发性家族性

治疗

1、饮食：

低蛋白饮食2W后+开同

2、控制高血压ACEI→ARB→CCB→利尿剂

3、对症（抗感染、纠正水电解质酸碱失衡、清除体内毒素）

预后差

隐匿性肾炎

概述

1、无症状性蛋白尿、血尿；

2、见于轻微病变、轻系膜、局灶增生、IgA等。

临床表现：

无或肉眼血尿。

诊断

1、血尿、蛋白尿而无任何症状

2、排除生理性、继发性

治疗

1、定期观察，若病情加重立即肾活检。

2、避免感染、过劳和肾毒药物。

IgA肾病

概述

1、反复肉眼或镜下血尿，系膜区以IgA沉积或IgA为主沉积。

2、是我国肾小球性血尿最常见的病因

3、亚太地区最常见

4、20-40岁多见

5、粘膜免疫受损

发病机制

1、粘膜免疫系统对抗原的清除↓→抗原进入体内↑

2、机体对IgA和含IgA的循环复合物清除↓（①肝脏的去唾液酸糖蛋白受体受损②循环中的多核白细胞、巨噬细胞表面的IgA-Fc受体表达下调）

3、免疫调节异常①外周血及骨髓中分泌IgA的B细胞数↑→多聚IgA↑②循环中的Th淋巴细胞↑，而IgA特异的抑制性T淋巴细胞↓。

病理特点：

1、系膜细胞增生，系膜外基质增多

2、病变可呈局灶性弥漫性肾小球硬化

临床分型

Ⅰ型反复发作血尿（40-50%）青少年多见

Ⅱ型急性肾炎型（10-15%）

Ⅲ型蛋白尿伴镜下血尿（10-15%）

Ⅳ型肾病性蛋白尿（36%）或NS（15-30%）

诊断

1、年轻人

2、呼吸道、消化道前驱感染史

3、血尿、蛋白尿

4、肾活检系膜区颗粒状IgA沉积

治疗

1、反复肉眼血尿——去除病灶

2、单纯镜下血尿或尿蛋白

3、尿蛋白>2g/d或血压↑或者肾功能↓①ACEI或ARB；②糖皮质激素；③细胞毒药物的；④鱼油；⑤抗凝、抗血小板聚集；⑥清淡饮食。

预后

1、IgA的10年存活率为80~87%①少数确诊后不久即进入尿毒症；②少数在确诊后30余年仍保持正常肾功能；

2、预后不好的因素

①临床持续蛋白尿>Ig/d，持续血压↑，肾功能↓+NS，反复肉眼血尿，持续镜下血尿，男性，老年。

②病理肾小球硬化，间质纤维化，小管萎缩，弥漫的严重系膜增生，大量新月体形成。

肾病综合征

[概述]

肾病综合征的概念：

大量蛋白尿、低蛋白血症、水肿、高脂血症。

[病因与病理]

微小病变型及其与其他病理类型的区别。

[病理生理]

一、大量蛋白漏出及其机理。

二、低白蛋白血症及其他蛋白质含量变化。

三、水肿的原因。

四、高脂血症的特点。

[临床表现]

一、原发性肾病综合征I型。

二、原发性肾病综合征II型。

[并发症]

感染、血栓与栓塞性并发症、肾前性氮质血症。

[诊断的与鉴别诊断]

[治疗]

一、一般治疗。

二、利尿、不同类型利尿剂的特点及用法。

三、糖皮质激素：

治疗效应、用法（诱导、减量与维持三个阶段。

）

四、细胞毒类药：

适应症、用法、副作用。

五、中医药治疗。

六、并发症的防治。

定义

大量蛋白尿（>3.5g/d）

低蛋白血症（血浆白蛋白≤30g/L）

水肿

高脂血症

病理生理

1、大量蛋白尿（电荷屏障、分子屏障）

2、低蛋白血症（尿中丢失、蛋白分解代谢↑摄取↓）

3、水肿（胶体渗透压↓水钠潴留）

4、高脂（肝脏产生↑，LDL清除↓，TG分解↓）

病理与临床

一、微小病变肾病

（一）临床特点

1、儿童好发（占儿童NS的80%）

2、三高一低

3、血尿和高血压少见

4、60岁以上者高血压、肾功能受损多见

（二）病理

1、光镜无明显病变（近端小管上皮细胞脂肪变性）

2、免疫荧光阴性

3、电镜肾小球脏层上皮细胞的足突可见融合

（三）预后

1、大多2W后出现利尿效应，数周尿蛋白消失

2、易复发

3、可转为系膜增生或局灶节段硬化性肾炎

4、5%激素抵抗

二、系膜增生性肾炎

（一）临床特点

1、青少年好发，男性多见

2、多有上呼吸道感染前驱症状，部分起病隐匿

3、主要为蛋白尿和（或）血尿，约30%呈NS表现

（二）病理

1、光镜系膜细胞及细胞外基质弥漫增生平（可分为轻、中、重）

2、免疫病理IgA（IgA沉积为主）、非IgA（IgG或IgM沉积为主），伴C3沉积，主要见于系膜区或沿毛细血管壁呈颗粒状沉积。

3、电镜系膜区有电子致密物沉积

（三）预后经激素+细胞毒药物治疗，50%以上病人可获完全缓解

三、局灶节段性肾小球硬化

（一）临床特点

1、青少年多见男性好发

2、起病隐匿诱因可加重症状

3、大量蛋白尿多数伴血尿高血压、肾功能↓轻者可呈隐匿性肾炎表现

（二）病理

1、光镜①小球病变呈局灶节段性分布②系膜基质增多，可伴少量系膜细胞增生，血浆蛋白沉积，球囊粘连，可同时伴有肾小管萎缩及间质纤维化。

2、免疫病理IgM和C3在小球病变部位呈团块状沉积。

3、电镜①系膜基质增多②病变部位有电子致密物沉积③小球上皮细胞足突广泛融合

（三）预后

1、与激素疗效及蛋白尿程度密切相关

2、激素治疗60%以上无效

四、膜性肾病

（一）临床特点

1、中老年男性多见，我国少见，发病高峰在50-60岁。

2、起平隐匿，70-80%呈NS表现

3、病初可无高血压，大多数肾功能正常或轻度损害

4、动静脉血栓发生率高，肾静脉血栓约为10-40%

（二）病理

1、光镜肾小球毛细血管基底膜弥漫性增厚

2、免疫病理免疫球蛋白（IgG最强，也有IgA、IgM）和补体围绕毛细血管壁弥漫性颗粒样沉积

3、电镜基底膜上皮下或基底膜内有分散或规则分布的电子致密物沉积，上皮细胞广泛足突融合

（三）预后

1、肾脏10年存活率为65%

2、有自然缓解倾向，约25%在5年内自然缓解

3、激素+细胞毒药物可使部分病人缓解

4、有持续大量蛋白尿，男性，>50岁，难以控制的高血压，肾小管萎缩，间质纤维化，新月体形成，节段性硬化者，预后最差。

五、系膜毛细血管性肾炎（膜增）

（一）临床特点

1、青少年好发，男女相当

2、50%病人有上呼吸道前驱感染史

3、50%呈NS表现，30%为无症状蛋白尿，伴反复发作血尿（镜下或肉眼），20-30%表现为急性肾炎综合征

4高血压、贫血、肾功能损害常见，并呈持续进行性发展

5、75%有持续性低补体血症

（二）病理

1、光镜系膜细胞、系膜基质弥漫重度增生，广泛插入小球基底膜和内皮细胞之间，小球基底膜呈分层状增厚，毛细血管袢呈“双轨征”

2、免疫病理IgG、C3沿基底膜和系膜区呈颗粒状沉积

3、电镜系膜区和内皮下可见电子致密物沉积

（三）预后极差

1、病情持续进展约50%病人10年内→尿毒症

2、激素+细胞毒药物对部分儿童有效，对成人不理想

3、抗凝治疗对肾功能有一定保护作用

并发症

一、感染

1、原因免疫功能↓，药物（激素、细胞毒药物）

2、部位呼吸道、泌尿道、皮肤、自发性腹膜炎、败血症。

二、血栓、栓塞

1、原因高凝—抗凝物质从尿中丢失↑，高脂血症，利尿→血粘度↑，血小板功能亢进

2、部位肾静脉最多

三、急性肾衰

原因

1、有效循环血量↓→肾血流量↓

2、肾间质高度水肿，压迫肾小管

3、肾小管内蛋白管型堵塞

4、肾静脉血栓形成

5、肾毒药物

四、蛋白质和脂肪代谢紊乱

治疗

一、注意休息，适当活动。

水肿则限盐，肾功能↓则优质低蛋白低磷饮食

二、利尿消肿

三、免疫抑制治疗

（一）糖皮质激素

用药原则

①起始量要足；②疗程足（8-12W）；③减量要慢；④小剂量维持（6-12M）

（二）烷化剂

1、适应症激素依赖型、激素无效型

2、常用药CTX（累计量6-8g）、氮介

3、副作用

（三）吗替麦考酚酯（骁悉）

1、适应症激素抵抗、细胞毒药物治疗无效

2、作用抑制T、B淋巴细胞

3、剂量1.5-2.0g/d

4、副作用较少，如腹泻、胃肠反应，偶有骨髓抑制

四、纠正高脂血症

五、抗凝、溶栓

尤其在血浆白蛋白<20g/L时，应①抗血小板聚集；②抗凝；③溶栓。

影响预后的因素

1、病理类型

①微小病变、轻系膜——预后好

②系膜毛细血管性肾炎、局灶节段性肾小球硬化、重度系膜增生性肾炎——预后差

③早期膜性肾病——可部分缓解，晚期膜性肾病——难于缓解

2、临床表现大量蛋白尿、严重高血压、肾功能损害者——预后差

3、激素疗效激素敏感型——预后好；激素无效型——预后差

4、肾病综合征常复发者——预后差

尿路感染

UrinaryTractInfection

肾盂肾炎

目的要求

一、掌握急、慢性肾盂肾炎的典型临床表现，诊断根据，鉴别诊断及治疗原则。

二、熟悉肾盂肾炎的病因、传染途径、与感染有关因素，以及复发和再感染的区别。

三、熟悉肾盂肾炎的主要实验室诊断方法

讲课时数：

2学时。

教学内容

概述

由各种病原微生物在尿路生长繁殖所致的急、慢性炎症反应，多见于育龄女性、老年人、免疫力低下者和有尿路畸形者，临床上分为上尿路感染和下尿路感染。

病因和发病机制

一、病原菌

1、革兰氏阴性杆菌占95%（大肠杆菌）

2、革兰氏阳性菌（粪链球菌、葡萄球菌）

3、其他：

厌氧菌、真菌、结核菌、沙眼衣原体、病毒等。

4、单一菌感染多于混合菌感染

二、发病机制

（一）感染途径

1、上行

2、血行

3、淋巴道

4、直接

（二）易感因素

1、尿路梗阻

2、尿路畸形

3、膀胱输尿管返流

4、导尿、器械检查

5、女性（尿道短、性生活、妊娠、更年期-阴道病）

6、低抗力

7、其他（遗传）等

临床表现

一、膀胱炎

1、女性多见

2、分为急性（膀胱刺激症）慢性（排尿不适）

3、尿常规（脓尿）尿培养（阳性）

二、急性肾盂肾炎

1、典型表现

①全身症状

②尿路局部症状、体征

2、不典型表现

仅有全身症状，而尿路局部症状轻或无

三、慢性肾盂肾炎

1、典型表现

①全身症状：

或乏力、低热、食欲不振或反复急性发作表现

②尿路症状：

或排尿不适、腰酸痛、夜尿或反复急性发作表现

2、不典型表现

或仅有乏力表现

或仅有尿路症状

或仅有尿检异常

并发症

1、肾乳头坏死

①全身、局部症状均重

②梗阻——肾绞痛

③败血症，ARF

④IVP可见肾乳头“坏形征”

2、肾周脓肿

①多见于肾盂肾炎伴有糖尿病和/或肾结石时，或严重肾盂肾炎疗效不佳，病情进展者

②明显单侧腰痛、压痛，向健侧弯腰时加重

③B超、X线、腹部平片等可见脓肿

3、革兰氏阴性杆菌败血症

①继发于尿路梗阻、尿路器械检查、肾乳头坏死等

②来势凶、病情重→休克、死亡

4、肾结石和尿路梗阻

病原菌（变形杆菌）→产生尿素酶→尿PH↑→尿中磷酸盐超饱和→结石梗阻

实验室和特殊检查

一、尿液（混浊）

1、血尿

2、白细胞尿

①常规

②1h尿细胞记数<20、20-30、>30万个/h

3、管型（急性、慢性）

4、蛋白尿

二、细菌学检查

1、细菌定性

①尿涂片镜检（≥1个细菌/平均每个视野）

②亚硝酸盐还原实验（利尿剂、食物中缺硝酸盐→假阴性）

③其他：

尿中ATP含量、鲎珠实验等

2、细菌培养

（1）标准：

①新鲜清洁中段尿培养，菌落记数>105个/ml排除假阳性

②耻骨上膀胱穿刺取尿液培养有细菌生长

（2）假阳性：

①污染

②培养接种不及时

（3）假阴性：

①7天内用过抗生素

②膀胱内停留时间<6h

③消毒液混入尿标本

④病灶与尿路不相通

（4）留取标本要求：

①使用抗生素前或停药5天后

②清晨首次尿液

③严格无菌，及时送检

三、影象学检查

IVP

1、适应症：

①反复尿路感染；②肾盂肾炎疗效不佳

2、时机：

感染控制4-8周后

3、视病情并先腹部平片

必要时选用逆行造影

四、其他

肾小管功能检查

膀胱检查

诊断、鉴别诊断

一、诊断

（一）诊断标准

1、典型表现：

①感染中毒症状

②膀胱刺激症状

③尿常规异常

④尿细菌学检查异常

2、不典型表现

①或新鲜清洁中段尿培养菌落记数≥105个/ml

②或新鲜清洁中段尿离心沉渣WBC>5个/HP且涂片找到细菌

③或膀胱穿刺尿培养细菌阳性

（二）

（三）慢性肾盂肾炎诊断标准

并伴有①或IVP肾盂肾盏变形狭窄；②或肾外形凹凸不平且两肾大小不一；③或有持续的肾小管功能损害。

二、鉴别诊断

（一）尿路综合征

标准：

①有膀胱刺激症

②3次中段尿培养（-）

③排除TB、真菌、厌氧菌感染

分类：

①感染性尿道合征：

由细菌以外的微生物引起，尿中WBC

②非感染性尿道综合征：

尿常规及尿培养均正常，多见于中年妇女、神经衰弱者

（二）肾结核

1、结核中毒症状

2、有肾外结核病灶

3、膀胱刺激症明显

4、反复尿细菌学检查可发现结核分支杆菌

5、一般抗生素治疗无效

6、IVP肾实质虫蚀样缺损

（三）慢性肾炎

①少有膀胱刺激症

②小球功能损害早、重

③影像学：

双肾对称性损害

（四）前列腺炎

①前列腺炎液常规

②B超前列腺检查

治疗

一、一般治疗

多饮水

注意休息和饮食

对症处理

二、抗感染治疗

1、用药原则

①药敏结果出来前，首选针对G-杆菌抗生素，出结果后根据药敏的选药

②选用肾内浓度高的抗生素

③选用肾毒小的抗生素

④严重或混合感染或单药疗效不佳者应联合用药

2、用药方法

（1）急性膀胱炎：

①一种药单次大剂量

②短疗程（3日疗法）常用，完成疗程7天后应行尿培养

若培养（-），停药

若培养仍（+），行2周抗菌治疗

（2）急性肾盂肾炎

①疗程7-10天

②停药后第2、6周，以后每月中段尿培养至1年

③治愈标准：

治疗后尿菌（-），停药第2、6周复查尿菌仍（-）

④治疗失败：

治疗后尿培养仍（+），或转阴后于第2、6周复查为（+）且为同一菌

（3）慢性肾盂肾炎

复发——6w培养为同一菌种

重新感染——6w培养为不同菌种

①去除易感因素

②慢性肾盂肾炎急性发作时

用药原则为A联合用药B疗程2-4w无效车轮转×2~4m无效抑菌疗法×半年~一年

③无症状性菌尿（亦可引起肾功能）一种抗生素×10~14天无效抑菌×6m停药后仍频发抑菌1~2年。

预防

多饮水，勤排尿（1次/2-3h）

注意会阴部清洁

避免导尿和器械检查

狼疮性肾炎

Lupusnephritis,LN

概述

LN是SLE最常见且最严重的临床表现（病理100%，临床45-85%）。

由自身抗原抗体复合物在肾小球、肾间质、肾小管沉积所致，病理多样且多变。

可仅有血尿和（或）蛋白尿，可为肾炎综合征、肾病综合征、急性或慢性肾衰表现，临床变化亦多样。

积极治疗后，短期疗效较好，长期预后不佳。

发病机制

为免疫复合物型肾炎

大多为循环免疫复合物，少数为原位免疫复合物沉积

抗磷脂抗体血管内皮细胞、血小板功能障碍、血栓性微血管病变、肾损害

高血压、凝血功能异常、加重肾脏损害

病理

一、肾小球病变

1、基本病变：

①细胞增殖（系膜细胞、内皮细胞、新月体形成）

②免疫复合物沉积（部位：

系膜区、基底膜、上皮下、内皮下，以IgG为主）

③毛细血管袢纤维素样坏死

④炎症细胞浸润

2、分型（WHO-95年）

Ⅰ型：

光镜——肾小球正常免疫病理或电镜——可见沉积物

Ⅱ型：

系膜增生性肾炎，系膜细胞和内皮细胞轻、中度增生

Ⅲ型：

局灶节段性肾炎

Ⅳ型：

弥漫增生性肾炎——系膜细胞和内皮细胞严重增生，系膜区、内皮下、上皮下免疫复合物沉积

Ⅴ型：

弥漫性膜性肾炎伴增生性病变

Ⅵ型：

晚期硬化性肾炎

二、肾小管——间质病变

见于50%以上的LN，尤其VI型LN，表现为炎症细胞浸润、小管萎缩、间质纤维化，免疫复合物在肾小管基底膜呈颗粒样沉积

三、肾内小血管病变

免疫复合物沉积于血管壁，透明血栓，非炎症性坏死和血管炎

四、病理检查意义

判断病情、预后，指导治疗

1、活动指标：

①严重的系膜细胞和内皮细胞增生

②大量中性粒细胞浸润

③内皮下、系膜区有大量免疫复合物沉积

④毛细血管袢坏死

⑤细胞新月体形成

⑥间质炎症

2、慢性病变指标：

①肾小球硬化

②纤维性新月体形成

③肾小管萎缩

④间质纤维化

临床表现

病情迁延、反复

Ⅰ型：

无明显肾损害表现（原常规正常）

Ⅱ型：

镜下血尿和轻、中度蛋白尿

Ⅲ型：

血尿，30%NS，20%肾功能，高血压可有可无

Ⅳ型：

50%NS和肾功能，血尿明显，高血压多见

Ⅴ型：

NS、肾功能少见

Ⅵ型：

及III型：

C3、抗Ds-DNA抗体、小管-间质损害多见，偶见早于、重于小球损害

诊断

一、诊断依据

①特异性的免疫学指标

②多系统损害

③病理改变

白金耳环、满堂亮、毛细血管纤维素样坏死等

肾小球增生性病变明显

V型也有增生性病变

小管-间质、血管受累

二、活动指标

①发热，皮疹，关节痛，狼疮脑等

②血尿（RBC管型），蛋白尿加重（除外转为V型）

③肾功能恶化（除外肾前因素及药物因素等）

④免疫学指标：

补体，抗Ds-DNA抗体

⑤肾脏病理活动指标

治疗

治疗方案选择依据：

肾脏病理

病情活动性

其他受累脏器

并发症

对起始治疗的反应及治疗副作用

一、I、II型病理LN治疗

1、尿常规正常或极轻微改变——仅一般处理

2、有血尿和蛋白尿——给强的松10-15mg/d

3、有病变活动或肾功能↓——糖皮质激素+细胞毒药物或仅增加激素用量，待病情稳定后逐渐减少药物用量

二、III、IV型病理LN治疗

（一）诱导期治疗

1、轻、中度病例（非大量蛋白尿，无高血压，肾功能代偿）——糖皮质激素+CTX

2、重度病例——冲击疗法或加血浆置换（或/和免疫吸附）+人体丙种球蛋白

（二）维持期治