药理学知识整理上部分.docx
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药理学知识整理上部分
瞳孔内平滑肌:
瞳孔缩小,M受体。
瞳孔括约肌,收动眼神经的副交感纤维支配(胆碱能神经),兴奋时瞳孔括约肌向中心收缩。
瞳孔扩大,M受体。
瞳孔括约肌,阻断上面M受体,是瞳孔括约肌松弛,使去甲肾上腺素能神经支配的瞳孔扩大肌功能占优势,瞳孔扩大。
α受体。
瞳孔开大肌,受去甲肾上腺素能神经支配,兴奋时瞳孔开大肌向外周收缩。
✧房水循环。
房水循环受阻,眼内压升高。
眼内压降低:
通过缩瞳作用,使虹膜向中心拉动,虹膜根部变薄,从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大,房水易于经过滤帘进入巩膜静脉窦,使眼内压降低。
阻断睫状体的β受体,减少cAMP生成,进而减少防水产生。
眼内压升高:
通过扩瞳作用,使虹膜退向四周外缘,前房角间隙变窄,阻碍房水回流入巩膜静脉窦,造成眼内压升高。
眼外骨骼肌收缩
✧晶状体囊富有弹性,促使晶状体有略呈球形的倾向,但由于受到悬韧带的外向牵拉,使晶状体维持在扁平的状态。
悬韧带又受睫状肌的控制,睫状肌由环状和辐射状两种平滑肌纤维组成,其中以动眼神经支配的环状肌纤维为主。
调节痉挛:
环状肌(睫状肌:
环状肌+辐射状肌)向瞳孔中心方向收缩,造成悬韧带放松,晶状体由于本身弹性变凸,屈光度增加,此时只适合视近物,而难以看清远物。
(睫状肌收缩)
调节麻痹:
阻断睫状肌的M受体,使睫状肌松弛而退向外缘,悬韧带拉紧,晶状体扁平,不能将近物清晰的成像在视网膜上,造成视近物模糊不清。
✧青光眼:
眼内压间断或持续升高的一种眼病。
开角型青光眼:
没有明显的原因,并且前房角开放的情况下,发生青光眼性视神经病变。
闭角型青光眼:
眼球前房角关闭,房水流出受阻。
胆碱受体激动药
药理作用
临床应用
不良反应
毛果芸香碱
激动
与M受体结合
副交感神经节后纤维
眼
缩瞳:
降低眼内压:
调解痉挛:
腺体
汗腺,唾液腺分泌明显增加
青光眼:
闭角型青光眼,用药后瞳孔缩小,前房角间隙扩大,眼内压下降。
高浓度却可加重患者症状。
对开角型青光眼早期有一定疗效。
虹膜睫状体炎
阿托品中毒的解救
过量会M胆碱受体过度兴奋,可用阿托品对症处理。
眼痛头痛视力模糊。
胃肠道、支气管平滑肌收缩。
叔胺,脂溶性强,不易透过血脑屏障
禁忌症
支气管哮喘、冠状动脉缺血和溃疡病患者。
烟碱
神经节NN受体
神经肌肉接头NM受体
NN
开始可短暂兴奋,随后可持续抑制。
NM
阻断作用,可迅速掩盖其激动作用而产生肌肉麻痹
抗胆碱脂酶药
药理作用-骨骼肌>胃肠平滑肌>腺体、眼、心血管及支气管平滑肌
临床应用
不良反应
新斯的明
与AChE结合,抑制其活性,通过Ach兴奋M、N胆碱受体
骨骼肌
直接激动骨骼肌运动终板上的NM受体,对骨骼肌兴奋作用最强,增强收缩。
(直接兴奋)
胃肠道
促进平滑肌收缩及增加胃酸分泌,拮抗阿托品所致的为张力下降及增强吗啡对胃的兴奋作用。
食管明显松弛和扩张的患者
重症肌无力:
常规药物。
腹胀气和尿潴留:
肠蠕动增加。
青光眼:
闭角型常用本类药物进行短时的紧急治疗。
解毒:
竞争性神经肌肉阻滞药过量时的解救。
阿尔茨海默症:
恶心、呕吐、腹痛、肌震颤。
胆碱能危象:
使用阿托品、解磷定解救。
季胺,脂溶性低,较少进入血脑屏障BBB
禁忌症
机械性肠或泌尿道梗阻患者
眼
结膜充血,
,瞳孔缩小和调节痉挛,眼内压下降。
其他
增加先提分泌。
引起细支气管和输尿管平滑肌收缩,使后者蠕动增加。
毒扁豆碱
与新斯的明相似,但无直接兴奋受体的作用。
进入中枢抑制中枢AChE活性产生作用(小剂量兴奋、大剂量抑制)
用于眼时与毛果芸香碱相似,但机制不同,作用快强久。
阿托品等药物的中毒治疗
多用于眼
叔胺,注射易吸收,易透过BBB,易透过角膜
胆碱酯酶复活药
药理作用
临床应用
不良反应
氯解磷定
恢复AChE的活性
直接解毒作用:
直接与体内游离的有机磷酸酯类结合呈无毒的磷酰化氯解磷定从尿中排出
减轻N样作用:
抑制肌束颤动,改善中枢神经系统的中毒症状
M样作用需与阿托品合用
静脉注射过快可出现头痛、眩晕、乏力、视力模糊、恶心及心动过速。
剂量过大会抑制AChE,使神经肌肉传导阻滞,严重者呈癫痫样发作、抽搐、呼吸抑制。
肌内注射或静脉给药
胆碱M受体阻断药
药理作用。
。
。
剂量大小,器官敏感程度
临床应用
不良反应
阿托品
拮抗
与M受体结合
心脏
治疗量心率减缓。
不随血压与心输出量变化。
大剂量心率加快,程度取决于迷走神经张力。
房室传导加快。
眼
扩瞳:
升高眼内压:
调解麻痹:
腺体
对唾液腺及汗腺最敏感。
分泌减少。
对胃酸浓度影响较小。
解除平滑肌痉挛:
胃肠绞痛,膀胱刺激征
抑制腺体分泌:
全身麻醉前给药,防止分泌物阻塞呼吸道及吸入性肺炎的发生。
(治疗盗汗和流涎症)
眼:
虹膜睫状体炎(松弛虹膜瞳孔括约肌和睫状体,有助于炎症消退),验光、眼底检查(睫状肌松弛、调节麻痹,可准确测定晶状体的屈光度,儿童)
缓慢型心律失常:
迷走神经过度兴奋所致的窦性心动过缓、窦房阻滞、房室传导阻滞等。
注意用量。
抗休克:
感染性休克,大剂量,解除血管痉挛,舒张外周血管,改善微循环。
但对休克伴有高热或心率过快者,不宜用阿托品。
常见:
口干、视力模糊、心率加快、瞳孔扩大及皮肤潮红。
剂量加大:
中枢中毒症状(皮肤潮红,体温升高,心跳加快)。
叔胺,脂溶性强,透过眼结膜。
过量M胆碱受体过度兴奋,可用阿托品对症处理。
平滑肌
松弛多种内脏平滑肌。
尤其是过度活动或痉挛的平滑肌。
缓解胃肠绞痛。
禁忌症
中毒解救
青光眼患者禁用
前列腺肥大患者禁用(排尿困难)
口服中毒:
洗胃导泻,用毒扁豆碱缓慢静脉注射(需反复给药)。
有明显中枢兴奋时用地西泮对抗。
人工呼吸、敷冰袋及乙醇擦浴以降低患者体温。
中枢神经系统
较大剂量兴奋芫荽和大脑。
中毒剂量可明显中枢中毒症状。
继续增加,兴奋变为抑制,发生昏迷和呼吸衰竭,最后死于循环与呼吸衰竭。
血管与血压
治疗量单独使用时无明显影响。
可完全拮抗有胆碱酯类药物引起的外周血管扩张和血压下降。
较大剂量可引起皮肤血管扩张,出现皮肤潮红、温热,尤以面部皮肤为甚。
东莨菪碱
拮抗
与M受体结合
中枢神经系统
治疗剂量即可引起中枢神经系统抑制,表现为困倦、遗忘、疲乏、少梦、REMS缩短。
尚有欣快作用。
对比阿托品
抑制腺体分泌作用比阿托品强,扩瞳及调节麻痹作用比阿托品弱,对心血管系统作用弱。
主要用于麻醉前给药,可抑制腺体分泌、抑制中枢,但不抑制呼吸中枢。
会阻断短期记忆。
晕动病
妊娠呕吐及放射病呕吐
青光眼、前列腺肥大患者禁用。
合成扩瞳药
后马托品、尤卡托品
扩瞳
与阿托品比较,维持时间明显缩短
溴丙胺太林、溴甲后马托品:
胃肠道痉挛及消化性溃疡。
合成解痉药
季胺类
口服不易吸收,不容易通过BBB,几乎无中枢作用。
用于内脏平滑肌解痉,抑制腺体分泌
异丙托溴铵、噻托溴铵:
慢性阻塞性肺病。
不良症状类似阿托品。
呼吸麻痹。
叔胺类
口服易吸收,易通过BBB,具有中枢作用
用于内脏平滑肌解痉和中枢性疾病
盐酸双环维林、盐酸黄酮哌酯、氯化奥昔布宁:
非选择性直接松弛平滑肌。
口干、头晕、嗜睡
贝那替嗪:
缓解平滑肌痉挛,建有焦虑症的溃疡患者,肠蠕动亢进及膀胱刺激症者。
选择性M受体
哌仑西平
选择性阻断M1受体
与泌酸有关的消化性溃疡的治疗,可抑制胃酸及胃蛋白酶的分泌。
治疗剂量时较少出现口干和视力模糊。
脂溶性低不易进入BBB,无阿托品样中枢兴奋作用。
胆碱N受体阻断剂
药理作用
临床应用
不良反应
神经节阻断药
与NN受体结合
阻断Ach与受体结合
交感神经节和副交感神经节
综合效应视两类神经对该器官支配以何者为优势而定。
曾用于抗高血压。
美加明(美卡拉明)
嗜睡、口干、便秘、排尿困难及视力模糊等
禁忌症
除极化型肌松药
琥珀胆碱
非竞争型
有活性,激动受体
作用快而短暂
静脉注射
起效1~1.5min,2min高峰,持续5~8min。
经肾排泄。
肌松作用
恶性高热、腺体分泌增加、促进组胺释放。
从颈部肌肉开始,到肩胛、腹部和四肢。
颈部和四肢肌肉最明显,面、舌、咽喉和咀嚼肌次之。
对呼吸机麻痹作用不明显。
但仍需呼吸机,中毒时会呼吸麻痹。
对喉头肌作用较强。
气管内插管、气管镜、食管镜检查:
内窥镜检查
辅助麻醉:
静脉滴注,减少麻醉用量。
有强烈的窒息感,清醒患者禁用。
先用硫喷妥钠静脉麻醉后再给琥珀胆碱。
窒息:
过量。
严重窒息可见于遗传性胆碱酯酶活性低下者。
眼内压升高:
眼外骨骼肌短暂收缩
肌束颤动:
术后肩胛部、胸腹部肌肉疼痛。
血钾升高:
大面积组织损伤如烧伤、恶性肿瘤、肾功能顺海及脑血管意外等。
心血管反应(影响最大):
心律失常、心脏停搏。
不能用抗胆碱酯酶药拮抗,会加强肌松作用。
禁忌症
遗传性胆碱酯酶活性低下着、青光眼、高血钾
非除极化肌松药
筒箭毒碱
竞争型
不激动受体。
用药后作用不易逆转,副作用多。
口服难吸收,静脉注射后4~6min起效。
肌松作用
快速运动机如眼部肌肉首先松弛,而后者可见四肢、颈部和躯干肌肉松弛,继之肋间肌松弛,出现腹式呼吸。
如剂量加大,最终可知膈肌麻痹,患者呼吸停止。
麻醉辅助药
胸腹手术和气管插管
大剂量引起呼吸机麻痹时,可进行人工呼吸,并用新斯的明对抗。
神经节阻断、释放组胺:
心率减慢,血压下降,唾液分泌增多。
禁忌症
重症肌无力、支气管哮喘、严重休克
肾上腺素受体激动药
药理作用
临床应用
不良反应
去甲肾上腺素
NA/NE。
去甲肾上腺素能神经末梢释放,肾上腺髓质少量。
无选择性激动α1和α2受体。
对心脏β1受体作用弱。
一般只能静脉滴注。
注意药物外漏。
摄取和代谢迅速,作用短暂
血管
α1受体,血管收缩,主要是小动脉和小静脉。
皮肤黏膜血管最明显,其次肾脏血管。
冠状血管舒张。
α2受体,抑制去甲肾上腺素分泌。
血压
小剂量,心脏兴奋收缩压升高,舒张压升高不明显,故脉压差增大。
大剂量,收缩压升高时舒张压也明显升高,脉压差减小。
早期神经源性休克、嗜铬细胞瘤切除后或药物中毒时的低血压。
稀释后口服,可使食管和胃黏膜血管收缩产生局部止血作用。
局部组织缺血坏死(静脉滴注时间过长、浓度过高或药液漏出血管—外漏或注射部位皮肤苍白—停止注射或更换注射部位,进行热敷,并用α受体阻断剂酚妥拉明做局部浸润注射,以扩张血管)
急性肾衰竭(滴注时间过长或剂量过大,是肾脏血管剧烈收缩,产生少尿、无尿和肾实质损伤。
)
见光、遇热易分解,中性、碱性溶液中迅速氧化变色失效。
外源性不易通过BBB。
禁忌症
心脏
β1,心肌收缩性加强,心率加快,传导加速,心排出量增加。
整体情况,心率由于血压升高而反射性减慢。
其他
大剂量,血糖升高。
孕妇,增加子宫收缩的频率。
伴有高血压、动脉硬化症、器质性心脏病、少尿、无尿、严重微循环障碍的患者,孕妇
间羟胺
激动α受体,对β1受体作用较弱
可静滴也可肌内注射
与NE比较
收缩血管、升高血压弱而持久。
对肾脏血管的收缩作用弱于NE
作为NE的代用品,用于各种休克早期及手术后或脊髓麻醉后的休克。
阵发性房性心动过速,特别是伴有高血压的患者。
去氧肾上腺素和甲氧明
直接和间接的激动α1受体。
高浓度甲氧明阻断β受体。
可静滴也可肌内注射
与NE比较
肾血流的减少比NE更明显。
作用维持时间久
去氧扩瞳
,作用较阿托品弱,持续时间短,一般不引起眼内压升高和调节麻痹
抗休克
防治脊髓麻醉或全身麻醉的低血压
阵发性室上性心动过速
去氧肾上腺素:
眼底检查时作为快速短效的扩瞳药
肾上腺素
激动α、β受体
心脏
加强心肌收缩性,加快心率,提高心肌兴奋性。
舒张冠状血管,使心肌耗氧量增加。
血管
激动血管平滑肌上α受体,血管收缩;β2受体,血管舒张。
代谢
α、β2受体的激动能致肝糖原分解。
其升高血糖作用比去甲肾上腺素显著
心脏骤停:
溺水、麻醉、手术过程中的意外、药物中毒、传染病、心脏传导阻滞等所致的心脏骤停。
心室内注射。
过敏性休克:
首选药物。
支气管哮喘:
急性发作者。
血管神经性水肿及血清病。
局部应用:
局部收缩血管。
青光眼:
降低眼内压。
剂量过大或注射过快,会引起心律失常,但患者处于心肌缺血、缺氧及心力衰竭时,肾上腺素有可能使病情加重或引起快速性心律失常,如期前收缩、心动过速,甚至心室纤颤
中性,尤其是碱性溶液中,易氧化变色失去活性-口服无效
血压
治疗量,脉压差增大,身体各部位血液重新分配,有利于紧急状态下机体能量供应。
较大剂量,收、舒均升高。
双相反应。
平滑肌
激动α受体,收缩;β1受体,降低张力;β2受体,舒张。
详细。
中枢神经系统
治疗量无。
大剂量中枢兴奋,激动、呕吐、肌强直,惊厥
禁忌症
老年人慎用
高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病、甲亢。
多巴胺
去甲肾上腺素的合成前体
激动α、β和外周的多巴胺受体,并促进释放NA
心血管
低浓度:
肾脏、肠系膜、冠脉D1受体,使细胞内cAMP水平提高而导致血管舒张
高浓度:
心脏β1受体,心肌收缩力增强,心排出量增加
感染中毒性休克、心源性休克、出血性休克。
与利尿药联合,应用于急性肾衰竭。
对急性心功能不全,具有改善血流动力学的作用
不过BBB,不能治PD
恶心、呕吐。
剂量过大、滴注太快,心动过速、心律失常、肾血管收缩导致肾功能下降。
可用酚妥拉明拮抗。
室性心律失常、闭塞行血管病、心肌梗死、动脉硬化和高血压患者慎用
口服易在肠杆中被破坏。
一般静脉滴注,作用时间短暂。
外源性多巴胺无中枢作用。
不过BBB。
血压
高剂量:
增加收缩压,舒张压无影响,脉压差增大。
继续增加,总外周力增加,血压升高,可被α受体阻断剂拮抗
肾脏
低浓度:
舒张肾血管,使肾血流量增加,肾小球的滤过率增加。
排钠利尿。
大剂量时兴奋肾血管α受体,明显收缩
禁忌症
嗜铬细胞瘤患者
麻黄碱
直接和间接激动肾上腺素受体。
激动α1、α2、β1、β2受体
心血管
兴奋,心肌收缩力加强、心输出量增加。
由于血压升高,反射性减慢心率,可抵消其直接加快心率的作用。
支气管平滑肌
松弛,比肾上腺素弱,起效慢作用持久。
预防支气管哮喘发作和轻症的治疗。
消除鼻粘膜膜充血引起的鼻塞。
预防某些低血压状态,如硬膜外和蛛网膜下腔麻醉所引起的低血压。
缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤黏膜症状
中枢兴奋所致不安、失眠等。
连续滴鼻过久,可产生反跳擤鼻黏膜充血或萎缩。
口服易吸收,可通过BBB。
大部分以原形经肾排泄。
禁忌症
快速耐受性
短期反复给药,作用减弱。
也称脱敏。
停药可恢复。
中枢神经系统
显著兴奋作用。
大剂量可兴奋大脑和皮层下中枢,引起精神兴奋、不安和失眠等。
高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病、甲亢
异丙肾上腺素
β1、β2受体激动剂
心脏
β1正性肌力和正性频率。
缩短收缩期和舒张期。
加快心率,心肌耗氧量明显增加,能引起心律失常。
血管和血压
β2舒张血管,增加组织血流量。
冠脉流量增加。
如静脉注射,舒张压明显下降,降低了冠状血管的灌注压。
心脏骤停:
心室自身节律缓慢,高度房室传导阻滞或窦房结功能衰竭而并发的。
房室传导阻滞:
舌下含药或静脉滴注给药
支气管哮喘:
急性发作,疗效快而强
休克:
中心静脉压高、心输出量低的感染性休克。
心悸、头晕。
用药过程注意控制心率。
支气管哮喘患者,缺氧状态,如使用剂量过大,可致心肌耗氧量增加,引起心律失常,甚至产生危险的心动过速和心室颤动
气雾剂吸入给药,吸收较快。
舌下含药,舒张局部血管,从黏膜下的舌下静脉丛吸收。
在肝及其他代谢。
支气管平滑肌
舒张,比肾上腺素强。
抑制组胺等过敏性物质释放。
对支气管黏膜的血管无收缩作用。
久用可产生耐受性。
其他
增加肝糖原、肌糖元分解,增加组织耗氧量。
禁忌症
冠心病、心肌炎、甲状腺功能亢进症
多巴酚丁胺
β1选择性激动,只针对心脏不针对支气管。
心脏
与异丙肾上腺素比较,正性肌力作用比正性频率作用显著。
很少增加心肌耗氧量,较少引起心动过速。
静滴速度过快或浓度过高时,引起心率加快。
可增加心肌收缩力、增加心输出量和降低肺毛细血管楔压,并使左室充盈压明显降低,使心功能改善,继发的促进排钠、排水、增加尿量,有利于消除水肿。
心肌梗死并发心力衰竭。
消除水肿。
血压升高、心悸、头痛、气短。
偶致心律失常。
心房纤颤、心肌梗死和高血压患者慎用
梗阻性肥厚性心肌病患者禁用
肾上腺素受体阻断药
药理作用
临床应用
不良反应
禁忌症
酚妥拉明
阻断α1、α2受体。
以无活性代谢物从尿排泄。
注射给药为主。
短效
血管
阻断α1受体,直接扩张血管。
血压下降,血管舒张。
外周血管阻力降低。
心脏
心肌收缩力增强,心率加快,心输出量增加。
(血管舒张、血压下降,反射性兴奋交感神经;抑制α2受体,促进NA释放,激动心脏β1受体)
治疗外周血管痉挛性疾病:
如肢端动脉痉挛的雷诺综合征、血栓闭塞性脉管炎及冻伤后遗症
去甲肾上腺素滴注外漏:
皮下浸润注射
顽固性充血性心力衰竭和急性心肌梗死:
心输出量不足
抗休克:
解除微循环障碍。
给药前需补充血容量
肾上腺嗜铬细胞瘤:
导致的高血压。
严重低血压,有致死
药物引起的高血压
新生儿持续性肺动脉高压症、阳痿
低血压、胃肠平滑肌兴奋所致的腹痛、腹泻、呕吐和诱发溃疡病。
静脉给药可能引起严重的心律失常和心绞痛。
胃炎、十二指肠溃疡患者、冠心病患者慎用。
拟胆碱作用
兴奋胃肠道平滑肌(可被阿托品拮抗)
组胺样作用
胃酸分泌增加,皮肤潮红
酚卞明
长效非竞争性α受体阻断剂
舒张血管,降低外周阻力,降低血压。
心率加快。
外周血管痉挛性疾病;抗休克;嗜铬细胞瘤;良性前列腺增生
直立性低血压、反射性心动过速、心律失常及鼻塞。
恶心、呕吐、嗜睡。
哌唑嗪
选择性α1受体阻断药
降低BP
增加心率作用较弱,因阻断α2受体作用很弱,没有取消负反馈机制
育亨宾
选择性α2受体阻断药
易进入中枢神经系统,阻断α2受体,促进去甲肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素,增加交感神经张力,导致血压升高,心率加快。
工具药。
可用于治疗男性性功能障碍及糖尿病患者的神经病变。
普萘洛尔
β受体阻断药
非选择性。
无内在拟交感活性。
β受体阻断作用
心血管
心率下降
收缩力减弱
心输出量下降
心肌耗氧量下降
降血压(高血压患者)
心脏冠状血流量下降
内在拟交感活性
对β受体有部分激动作用。
心律失常:
快速型心律失常。
运动或情绪紧张、激动所致,或因心肌缺血、强心苷中毒所致的。
心绞痛和心肌梗死
高血压:
基础药物
充血性心力衰竭:
改善心脏舒张功能,缓解由儿茶酚胺引起的心脏损害,抑制前列腺素或肾上腺素所致的缩血管作用,回复心肌对内源性儿茶酚胺的敏感性
甲状腺功能亢进
原发性开角型青光眼
恶心、呕吐、轻度腹泻。
偶见过敏性皮疹和血小板较少。
严重:
心血管反应:
心脏功能抑制。
诱发或加重支气管哮喘:
呼吸道阻力增加
反跳现象:
长期使用突然停药,拟交感反应,病情加重。
低血糖、眼-皮肤黏膜综合症。
慎重选择β1受体选择性药物
禁忌症
严重左室心功能不全、窦性心动过缓、重度房室传导阻滞、支气管哮喘患者。
心肌梗死患者和肝功能不良患者慎用。
膜稳定作用
局部麻醉作用、奎尼丁样作用,降低细胞膜对离子的通透性。
支气管平滑肌
β2,收缩。
对正常人无影响。
加重哮喘。
阿替洛尔
选择性β1。
无内在拟交感活性。
眼
降低眼内压。
代谢
β,抑制交感神经兴奋引起脂肪分解。
抑制糖、肾素。
控制甲亢。
中枢概论
递质
受体
疾病
Ach
胆碱能受体。
M多/N。
老年痴呆症、帕金森病(多巴胺系统功能低下使Ach系统功能相对亢进)、亨廷顿舞蹈病(相反)
γ-氨基酸
GABA,Gly
抑制性氨基酸
脑内主要是GABAA受体
镇静催眠,癫痫
Glu
兴奋性氨基酸
NMDA
NA
α、β受体
DA
DA受体
精神分裂症,帕金森、药物依赖与成瘾
5-羟色胺
5-HT
5-HT受体
抑郁症
组胺
H1、H2、H3
神经肽
镇静催眠药
药理作用
临床应用
不良反应
苯二氮卓类
长效:
地西泮
抑制中枢系统功能
抗焦虑
恐惧、紧张、忧虑、失眠并伴有心悸、出汗、震颤等。
选择性高,小剂量
抗惊厥、抗癫痫作用
焦虑症
催眠
抗惊厥作用,可辅助治疗破伤风、子痫、小儿高热惊厥及药物中毒性惊厥。
中枢性肌松作用
地西泮静脉注射是目前治疗癫痫持续症状的首选药物
中毒可用氟马西尼进行抢救。
嗜睡、头晕、乏力和记忆力下降。
共济失调。
静脉注射过快可引起呼吸和循环功能抑制,严重可致呼吸和心搏停止。
长期应用可产生耐受性。
久服可发生依赖性和成瘾。
口服吸收迅速,脂溶性高,易通过BBB。
在肝脏代谢。
较大剂量可致暂时性记忆缺失
禁忌症
镇静催眠作用
增大剂量。
缩短入睡时间,显著延长睡眠持续时间,减少觉醒次数。
延长NREMS,缩短NREMS3、4期,减少此期的夜惊或梦游症。
中枢性肌肉松弛作用
肌肉松弛作用,缓解去大脑僵直、缓解人类大脑损伤所致的肌肉僵直。
巴比妥类
与苯二氮卓类受体一致,位点不一样。
普遍抑制作用。
镇静催眠
小剂量镇静,中等剂量催眠。
缩短REMS睡眠,停药反跳后显著延长NREMS睡眠时相,伴有多梦,引起睡眠障碍。
抗惊厥
癫痫大发作,癫痫持续状态的治疗。
小儿高热、破伤风、子痫、脑膜炎、脑炎及中枢兴奋引起的惊厥。
抗惊厥、抗癫痫、麻醉
癫痫大发作和癫痫持续状态的治疗。
催眠剂量--眩晕、困倦,精细运动不协调。
剥脱性皮炎。
中等剂量—轻度抑制呼吸中枢
长期使用,有精神依赖性和躯体依赖性,成瘾后停药,出现戒断症状,激动、失眠、焦虑,甚至惊厥
禁忌症
严重肺功能不全和颅脑损伤所致呼吸抑制者。
麻醉
非苯二氮卓累
不缩短REMS,无宿醉后遗效应。
安全范围小。
钉螺环酮
抗焦虑
大剂量有抗惊厥左右能够,可用于小儿高热、子痫以及破伤风等惊厥
顽固性失眠或对其他催眠效果不佳者尽管一试。
口服具有强烈的胃粘膜刺激性,易引起恶心、呕吐和上下腹部不适,不宜用于胃炎和胃溃疡患者。
久用可产生耐受和成瘾,戒断症状较严重。
抗癫痫药
(癫痫-脑组织局部病灶神经元异常高频放电,并向周围扩散,导致大脑功能短暂失调综合症-突然发作,短暂运动、感觉、意识、精神异常,反复发作,发作时伴有异常脑电图。
)
药理作用
临床应用
不良反应
苯妥英钠
抑制病灶区神经元
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