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耗盐综合症
神经外科患者低钠血症原因有
(1)尿崩症或渴感缺失患者给水过多引起高容量性稀释性低钠血症。
(2)脑性盐耗综合征。
(3)过量的利尿剂引起低容量性失水失钠。
(4)抗利尿激素分泌不适当综合征等引起的等容量性低钠血症。
目前认为抗利尿激素不适当分泌综合征和脑性盐耗综合征是中枢神经系统疾病合并低钠血症的两种常见且容易混淆的病理机制。
SIADH诊断标准是
(1)低血钠,血清钠低于135mmol/L。
(2)低血渗,血清渗透压低于270mOsm/(kg.H2O)。
(3)高尿钠,尿钠浓度大于20mmol/L。
(4)浓缩尿,尿渗透压大于300mOsm/(kg.H2O)。
(5)正常的肾功能,血肌苷小于12ng/dl.6.肾上腺功能正常,血可的松浓度大于6μg/dl。
CSWS的诊断
(1)低血钠伴有多尿。
(2)尿钠升高,尿量增加而尿比重正常。
(3)低血钠限水后不能纠正反而使病情恶化。
(4)低血钠伴有中心静脉压下降。
CSWS须与低钠血症的其它病因相鉴别,主要是同SIADH的鉴别。
SIADH和CSWS的临床表现和生化检查极为相似,它们的主要区别在于细胞外液量的状态和钠代谢的正负。
CSWS的主要特征是细胞外液的减少和钠的负平衡,而SIADH的细胞外液量正常或稍高,钠代谢为正平衡。
在不存在低血压的情况下测量中心静脉压有助于它们之间的鉴别。
在无法确定诊断时可以采用实验性限水治疗,CSWS限水治疗后加重而SIADH限水治疗有效。
对CSWS的治疗纠正原发病非常重要。
特别是与急性脑积水和急性颅内压增高相关的CSWS,脑脊液引流和降低颅内压可以很快治愈CSWS。
CSWS的根本性治疗是补充容量和恢复钠的正平衡,这与SIADH的限水治疗截然相反。
为避免不可逆的脑桥和脑桥外髓鞘脱失,校正血钠必须慎重,应严密监测血浆钠的变化,并根据液体出入量、体重变化及中心静脉压评估患者的容量状态以指导治疗。
这是我的一些不成熟的意见。
一临床表现:
脑性盐耗综合征(CSWS)的临床表现,以低血钠、低血钾、尿钠含量增高为特征,而尿密度正常或高于1.010。
尿量不增多或稍增多,尿密度正常或高于1.010,尿钠含量增高,血清钠氯均低于正常水平,血钾也随之降低。
低钠血症,可造成细胞水肿,引起脑水肿,表现为中枢抑制症状,倦怠、无力、精神萎靡、嗜睡、头痛、呕吐、严重则出现昏迷。
尿崩症的临床表现为口渴、多饮、多尿,尿量>250ml/L,连续2h以上,一般尿量在4000ml/天以上,甚至可达10000ml/d,尿比重低,在1.005以下。
抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)主要表现为SIADH分泌过多,导致体内水分潴留,低血钠及低血渗透压。
二病因
尿崩症是由于抗利尿激素缺乏,肾小管重吸收水的功能障碍,从而引起多尿、烦渴、多饮与低比重尿为主要表现的一种疾病。
颅脑损伤是继发性尿崩症的重要原因之一。
下丘脑视上核、室旁核二肽能神经元核团分泌后叶加压素和催产素,通过下丘脑-垂体束运输至正中隆起及垂体后叶,释放入血发挥水代谢作用。
任何损伤下丘脑-垂体束-垂体的病变均可导致尿崩症。
单纯性丘脑下部损伤少见,大多合并严重的脑挫裂伤和/或脑干损伤,且往往累及垂体柄及垂体。
特别是在颅底骨折越过蝶鞍或其附近,常导致丘脑下部损伤。
因病变大多位于正中隆突以下的垂体柄及神经垂体,故常引起暂时性尿崩症。
其损伤病理多为灶性出血、水肿、缺血、软化及神经细胞坏死。
尿崩症临床分为4型:
Ⅰ型最为常见,持续1~7d后恢复。
Ⅱ型为三相型,尿崩持续1~7d后转入正常,数天后又发生多尿,且为永久性。
最初是因下丘脑和垂体柄损伤造成SIADH释放减少,神经元退变加压素释放增多形成短暂的正常期,但下丘脑损伤最终还是造成永久尿崩。
Ⅲ型表现为损伤24~72d内发生多尿,数天后好转,但仍旧未恢复到正常,为部分轻型多尿。
Ⅳ型损伤后便成为永久性尿崩。
笔者认为:
尿崩出现时间早,临床表现重,治疗效果差,这主要是由于下丘脑-垂体轴-垂体原发性损伤重及严重的缺血、水肿所致;而尿崩出现迟,症状轻,则治疗效果好,主要是由于轻中度继发性缺血、水肿所致。
抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH),多发生在术后下丘脑功能开始恢复或在下丘脑结构损伤较轻的情况下,SIADH分泌开始增加后出现的低血钠。
也可与应用垂体后叶素过量及输注过多不含盐液体有关,SIADH分泌不当综合征在术后较常见。
主要表现为SIADH分泌过多,导致体内水分潴留,低血钠及低血渗透压。
由于细胞外液容量增加,醛固酮的分泌受到抑制,尿中排钠增多,更加重了细胞外液低血钠。
致使多余的水分不能排除体外即进入细胞内,产生脑水肿。
三诊断
低血钠综合征的主要依据为:
①②典型的临床表现是在原发颅脑损伤的治疗过程中清醒病人出现以嗜睡为主的临床异常症状或原有意识障碍程度加重;③低血钠(<130mmol/L)、低血浆渗透压(<270mmol/L)、高尿钠(>80mmol/L)、尿渗透压/血浆渗透压>1,该实验室指标为诊断该病的主要依据[6];④无高血糖、高血脂、高血白蛋白、心力衰竭、肾功能不全及肾上腺疾患等病史;⑤有条件者可测定血浆SIADH及ANP,两者均可升高
尿崩症的诊断 ①有明确的颅脑疾病史,尤其见于颅底骨折及颅底脑挫裂伤。
②临床表现:
典型表现为多尿、烦渴、多饮、尿量>4000ml/d。
但若系意识障碍或昏迷患者,多尿为唯一表现,此时应进行尿比重测定。
③实验室指标:
尿比重≤1.005,血钠、氯可轻度升高。
四鉴别诊断:
CSWS患者,在排钠的同时,也增加体内水分的排出。
因此,脑性耗盐综合征时,患者多有体液减少的表现,如中心静脉压降低等;而抗利尿激素分泌不当综合征时,患者往往表现为体内液体过多,如中心静脉压升高等。
SIADH型还是CSWS型,因两型治疗原则显著不同。
两者均有高尿钠、尿渗透压>血浆渗透压等特点,其主要鉴别点为细胞外液量的多寡及钠代谢平衡的正负。
如受条件所限,可采用补液或限液治疗鉴别,补充盐水后症状改善,限制液体入量症状加重者考虑为CSWS型;反之则属SIADH型。
五治疗
SIADH的治疗主要是限制液体入量,24h入水量控制在1000ml之内,根据尿钠值确定补钠量,一般情况下补充生理盐水入量<250ml/24h,给予ACTH50U/24h静脉滴注以调节SIADH/ACTH平稳失调,去甲金霉素6g/24h拮抗SIADH对肾小管上皮细胞的作用,输注白蛋白以提高血浆胶体渗透压。
CSWS型处理原则主要是积极补充血容量,纠正钠负平衡,以平衡液静脉滴注治疗为主,同时给潴钠激素当出现严重水中毒、脑水肿症状(如抽搐、昏迷等)时,必须应用大剂量快速利尿剂排水,常用速尿,本组最大剂量为800mg/d,同时静脉滴注3%或5%的高渗氯化钠200~300ml及胶体溶液血浆或白蛋白,以便迅速纠正低血钠和提高血浆渗透压,控制神经系统症状。
尿崩症的治疗 须采用药物治疗,在处理此症最重要的是维持水电平衡。
常用的药物有以下几种:
1.激素替代疗法:
A垂体后叶加压素注射液5-10u,皮下或肌肉注射,每日注射3-4次。
B长效尿崩停为鞣酸加压素的油制注射液,维持作用时间较长,适用于需长期用药的尿崩症患者。
一次注射0.3m1可维持2-6日,注射1m1可维持10日左右。
但有高血压、冠状动脉疾病、动脉硬化,心力衰竭患者及孕妇禁用。
静点垂体后叶素后出现面色潮红、烦躁。
垂体后叶素有抗利尿和升高血压的作用,故静点时应缓慢输入,最好使用微泵。
C口服Minirin(弥凝)。
2.双氢克尿塞:
50mg,每日2次口服,待尿量减少后,可将双氢克尿塞剂量减少到维持量,每日12.5-25mg,使用双氢克尿塞期间要同时口服氯化钾,以免出现低钾血症。
3.DDAVP(1-脱氧-8-右旋精氨酸加压素)系人工合成的加压素类似物。
作用强而持久。
每次o.1m1或5-10ug,每日2次,滴入鼻腔内,疗效可持续17小时。
有人认为,颅脑手术引起下丘脑-垂体系统损伤引起的尿崩症分为3个时相:
损伤后很快进入第一相,表现位尿量增加,尿渗透压降低,约持续4~5天,这一相发生的原因主要是ADH释放减少所致;由于ADH从受损变性的神经元漏出,就出现中间相,表现为尿量突然下降和尿渗透压的升高,约出现于损伤后的5~7天;随后又出现低渗性多尿,持续数周或成为永久性尿崩症。
因此,尿崩的早期尿比重一般降低,但又可能一过性增高。
偶尔,中枢性尿崩症与渴感减退可以合并存在。
病人渴感减退甚至消失,因而不能有效发挥水代谢的作用。
病人出现烦渴,并不意味着病人的尿崩已经处于失代偿,而只是对较高的血渗透压的一种正常的反应。
结合这个病人,我有以下几点看法:
1。
你考虑病人发生尿崩的想法肯定是对的,而教授认为不是尿崩也有他的高明之处(这样就不能认为是因为下丘脑或者垂体柄的手术损伤呀,“老奸巨滑”哟!
)。
一般我们对于垂体瘤的病人,尿量连续超过300ml就考虑尿崩的发生。
2。
对于应用尿崩停,我觉得有待商榷(你的胆子好大呀!
)。
长效尿崩停的作用较强而持久,而大多数垂体瘤手术后引起的尿崩是一过性的,我觉得应当选用垂体后叶素3~5u皮下或者肌肉注射(根据病人的尿量再调整剂量)。
一下子应用0.3ml的长效尿崩停是很危险的,病人可能出现尿少或者无尿的情况,反过来又得应用速尿。
我们常将长效尿崩停应用于比较顽固得尿崩,并且从0.1ml开始打起,如果无效再加用0.1ml,这种术后病人得尿量比正常稍多是最理想的。
3。
(1)对于尿崩的病人,特别是神志不好的病人,如果没有及时补液,要警惕由于低血容量引起的反应性的尿量减少。
这时候的病人常有低血压休克的表现。
(2)手术后的尿崩症并不可怕,关键是要提高警惕。
我们的原则是“尿多少,补多少”。
对于病人要求他拉了多少尿,就要相应地喝多少水,再从静脉补充生理需要量。
(3)对于尿崩的病人,我们常规每12小时监测一次血电解质,防止电解质的紊乱,特别是低钠引起的患者神志恶化。
清风兄的文章我读后也有很大的收获,一并谢谢他。
多种疾病,尤其是颅内疾病时均可伴有低钠血症,尤以颅脑损伤、肿瘤、颅内感染及创伤有关。
目前已认识到脑性低钠血症主要与ADH及ANP(心房利钠肽)的分泌异常有关。
CSWS(cerebralsaltwastiongsyndrome,脑性耗盐综合症)1950年,peter等首先提出CSWS,他们描述了三位不同中枢神经系统疾病的患者,其共同的临床特点是低钠血症(血清钠<120mol/L),排钠过多,对盐份补充反应良好。
当时推测可能由于脑疾病导致肾上腺促皮质激素分泌阻断,使得肾上腺盐皮质激素分泌减少;或是由于作用于肾脏的神经元直接被改变。
两年后,welt等发现两位并发低钠血症,肾盐丢失的颅脑疾病患者,具有完整的下丘脑———肾上腺轴。
自1957年Schwarte确认SIADH后,一度将中枢神经疾病伴发低钠血症均归于此,但14%的此类病人无法证实ADH的异常分泌;1981年Nelson等报道12位符合传统SIADH实验室诊断标准的颅内疾病患者,有10例伴有血容量明显减少。
这些发现支持原来的CSWS诊断,他们强调在限液治疗前必须重视病人的体液状态,并指出如对血容量减少的病人限液,可使血液浓缩,增加血液粘滞度,并可能损害大脑灌注。
1985年,wijdcks等发现21位动脉瘤破裂致蛛网膜下腔出血的病人中有11位出现血容量下降>10%,其中1021例存在负钠平衡,621例伴有低钠血症[3],其临床表现与实际的SIADH不相符。
2001年,petra等报道了一名4名半脑外伤患儿存在低血钠和脱水,血中ANP水平增高,支持CSWS诊断,该例对补充水及盐份反应良好。
3 病因
1)闭合性头部创伤
2)神经系统的手术,包括颅骨重塑术及垂体活检术
3)肿瘤
4)颅内感染
5)无神经系统异常的其它疾病
4 临床表现主要有低血容量低钠的表现,
前者可有厌食、恶心、呕吐、表情淡漠、乏力、直立性头重脚轻和晕厥;
后者的表现同SIADH,但多数无症状。
体征方面:
直立性低血压,少见浮肿、眼眶凹陷、粘膜干燥、无腋下流汗及心悸。
体重下降是血容量降低的特征。
实验室检查提示出入量的负平衡。
肺动脉楔压<8mmHg,中心静脉压<6mmHg。
CSWS治疗
1)治疗目标是补充体液和维持体内电解质的正常。
常给予静脉注射生理盐水或高张盐水(3%氯化钠溶液),或口服食盐。
视低钠血症的严重程度及患者能否耐受口服食盐,两者可单独或合并应用。
2)3%氯化钠溶液的应用指征是病人有严重的低钠血症(≤120mmolL)伴有急性症状如抽搐、意识不清等。
每天所需钠量应根据尿钠及尿量来计算。
如低钠血症纠正过快,有发生脑桥中央脱髓鞘的可能,但目前尚不清楚最佳的补钠方案。
一般提升血钠的速率最好控制在0.7mmolLh,一天最大纠正量在于20mmolL以下。
血钠达到125—130mmolL时宜停用高张盐水。
3)有文献指出,肾上腺糖皮质激素可直接作用于肾小管,促进钠量的重吸收。
Hasan应用氟氢可的松0.2mg,早晚各一次口服或静脉注射,能显著减少尿钠排泄。
1998年,有报道应用大剂量氟氢可的松治疗也取得良好的效果.
4)其它如DDAVP,尿素+生理盐水治疗,均有成功的个案报道。
经外科患者低钠血症原因有
(1)尿崩症或渴感缺失患者给水过多引起高容量性稀释性低钠血症。
(2)脑性盐耗综合征。
(3)过量的利尿剂引起低容量性失水失钠。
(4)抗利尿激素分泌不适当综合征等引起的等容量性低钠血症。
目前认为抗利尿激素不适当分泌综合征和脑性盐耗综合征是中枢神经系统疾病合并低钠血症的两种常见且容易混淆的病理机制。
SIADH诊断标准是
(1)低血钠,血清钠低于135mmol/L。
(2)低血渗,血清渗透压低于270mOsm/(kg.H2O)。
(3)高尿钠,尿钠浓度大于20mmol/L。
(4)浓缩尿,尿渗透压大于300mOsm/(kg.H2O)。
(5)正常的肾功能,血肌苷小于12ng/dl.6.肾上腺功能正常,血可的松浓度大于6μg/dl。
CSWS的诊断
(1)低血钠伴有多尿。
(2)尿钠升高,尿量增加而尿比重正常。
(3)低血钠限水后不能纠正反而使病情恶化。
(4)低血钠伴有中心静脉压下降。
CSWS须与低钠血症的其它病因相鉴别,主要是同SIADH的鉴别。
SIADH和CSWS的临床表现和生化检查极为相似,它们的主要区别在于细胞外液量的状态和钠代谢的正负。
CSWS的主要特征是细胞外液的减少和钠的负平衡,而SIADH的细胞外液量正常或稍高,钠代谢为正平衡。
在不存在低血压的情况下测量中心静脉压有助于它们之间的鉴别。
在无法确定诊断时可以采用实验性限水治疗,CSWS限水治疗后加重而SIADH限水治疗有效。
对CSWS的治疗纠正原发病非常重要。
特别是与急性脑积水和急性颅内压增高相关的CSWS,脑脊液引流和降低颅内压可以很快治愈CSWS。
CSWS的根本性治疗是补充容量和恢复钠的正平衡,这与SIADH的限水治疗截然相反。
为避免不可逆的脑桥和脑桥外髓鞘脱失,校正血钠必须慎重,应严密监测血浆钠的变化,并根据液体出入量、体重变化及中心静脉压评估患者的容量状态以指导治疗。
感谢cspumch兄的分析,这个病例从目前提供的资料来看鉴别有一些困难,但对于是否CSWS和SIADH,偶有一些看法:
1.患者尿量多、失水征明显(即使在每天大量补液的情况下),不符合SIADH的特征,SIADH患者血容量是正常或增加的;且患者持续多尿,在SIADH中也少见,尽管这类患者可在细胞外液容量扩张到一定程度时,近曲小管Na的重吸收抑制,尿钠排出增加而使水分排出增加,但如此持续多尿恐怕不能用SIADH这这样一种ADH异常高分泌的状态解释。
2.CSWS在此患者似应该考虑,毕竟患者有出血破入脑室及手术史,表现为失水明显及负钠平衡。
但CSWS有一个重要的特点是对补钠和补充血容量有效,此患者最初的血钠在128mmol/L,只是轻度减低,尚不至于引起严重低钠血症的症状(现在一般认为血钠在125mmol/L以上不会出现低钠血症的症状)。
在一个多月时间内,每日补钠约30g,且根据患者出量补充液体总量及使用胶体液,同时中枢神经病变已经稳定,而血Na持续降低,脱水没有什么纠正,因此对于CSWS的诊断是一个很大的不支持点。
关于考虑尿崩症,基于以下几点:
1.患者在术后快速出现尿量增多,而AVP治疗尿量治疗最少至4000ml,应该说是有效的,从这一点来说,支持短期内存在中枢性尿崩症可能。
2.至于患者开始血Na128mmol/L而不是升高的,还应考虑术后使用甘露醇、速尿等脱水药物(我估计肯定是要用的)造成。
3.完全性中枢性尿崩症合并肾性尿崩症几乎是不可能的,这一点不用怀疑。
但临床上垂体及临近部位手术造成的尿崩症50-60%是短暂或一过性的,多在2-3天内消失。
该患者在后续治疗中AVP的疗效基本消失,每日尿量恢复至7000ml以上,伴有进行性低钠,提示肾源性因素起主要作用。
在这种情况下因为治疗药物等的影响而出现肾性尿崩症就不得不考虑了。
因此同意cspumch兄的鉴别观点,这个患者应该进行检查和治疗两方面的鉴别,我上一个帖子中也说明了:
1.检查方面:
血、尿渗透压,尿钠,有条件最好进行ADH测定。
2.治疗方面:
(1)监测CVP;
(2)限水,对于尿崩症和CSWS的鉴别意义很大;(3)加用HCT,若尿量明显减少、电解质恢复正常,基本可肯定出现肾性尿崩症,当然部分中枢性尿崩症也有效。
希望楼主提供后续治疗及病人情况供各位战友继续讨论。
人气
ranjm兄,有一个问题讨论一下,尿崩症的基本原因是ADH的效力降低(分泌减少或者抵抗),结果是低比重尿,血渗透压升高。
但是这个患者从开始就低血渗啊?
如何用尿崩解释呢?
且患者用长效尿崩停时24h尿量并无显著减少啊?
7000到5000还是多尿啊,未见明显区别啊?
以前不知道脑性失盐综合征。
现在长了见识。
我表达一下我的想法:
临床特点:
老年男性,急性起病。
有两次脑出血史。
且有肺部感染。
后出现低钠血症。
用垂体后叶素和补液治疗越治越差。
且近来表现为明显的稀释性低钠血症(钠,钙,白蛋白都低了)
从低钠血症的临床考虑如下:
低钠血症分析如下:
应首先除外假性低血钠,患者无血中非溶性物质和高渗性物质增多,不支持假性低血钠。
钠的代谢主要与胃肠道、肾脏有关,并受肾素-血管紧张素-醛固酮系统、抗利尿激素、糖皮质激素、甲状腺激素、心钠素等内分泌激素调节,以上脏器和内分泌激素的紊乱均可能引起低钠血症。
具体而言,精神性多饮、抗利尿激素不适当分泌综合征(SIADH)、肾上腺皮质功能不全、甲减,以及严重的心、肾、肝脏疾病均可引起低钠血症。
还有今天新学习的脑性失盐综合征。
结合该患者分析,精神性多饮,肾上腺皮质功能不全、甲减,以及严重的心、肾、肝脏疾病均可引起低钠血症可能性不大,就不一一说了,所以患者的重点在SIADH和CSWS上。
余一骏在中华医学实践杂志2005年6月第4卷第6期发表了脑外伤后低钠血症68例诊治及临床分析的文章可能较符合该患者的情况。
他选的病人是68例,男55例,女13例;年龄16~72岁,平均44.8岁。
病例纳入标准:
(1)有确切的头部外伤病史,并经CT、MRI确诊有不同程度、类型的颅内损伤;
(2)无严重的复合伤或休克;(3)伤前无饮酒史;(4)既往无高血压或糖尿病病史;(5)未使用糖皮质激素;(6)除外肾功能不全。
其中弥漫性轴索损伤4例,脑挫裂伤或硬膜外、硬膜下血肿继发脑疝急诊行大骨瓣开颅血肿清除减压术后12例,未继发脑疝行开颅血肿清除18例,脑挫裂伤合并(或)硬膜下血肿未经手术治疗23例,保守治疗后出现低钠血症,脑水肿严重又行手术减压治疗1例,单纯蛛网膜下腔出血10例。
患者伤后或术后早期血生化检查均正常,伤后或术后5天内常规复查血生化,低钠血症发生于伤后3~18天,平均6.8天。
病程2~21天,平均3.43天。
临床表现2例出现意识障碍加重,22例出现神情淡漠,疲软乏力,51例出现恶心、呕吐、厌食等胃肠道反应,3例无明显不适症状。
他得出的结论如下:
CSWS又重新被人们重视起来。
CSWS和SIADH大部分生化检查相似,临床症状没有差别,二者鉴别困难,而治疗原则是相反的。
SIADH的传统诊断标准是:
(1)低血钠(<135mmol/L);
(2)低血浆渗透压(<280mOsmol/L);(3)高尿钠(>20mmol/L);(4)尿渗透压/血浆渗透压>1;(5)正常的肾及肾上腺功能;(6)无脱水或肢体末梢的水肿。
CSWS区别于SIADH的最主要特征是细胞外液容量下降和负钠平衡,而SIADH是等血容量。
所以可以用由此引起的肺动脉楔压,中心静脉压,红细胞压积等的差别有助于二者的鉴别。
治疗上他的原则如下:
“根据这些特点,我们认为对待低钠血症患者,首先按真性失钠计算总失钠量,先给予半量加当日生理需要量,由3%~5%浓钠液补充,在血压、心率、中心静脉压稳定的情况下不增加液体量。
如果血压、中心静脉压下降,心率加快,提示低血容量,即可排除SIADH,应当增加补液扩容。
3~5天内血钠浓度上升缓慢甚至下降,应考虑SIADH,予限水治疗。
1~2日内血钠回升明显,可确诊SIADH。
SIADH患者血钠恢复正常后,巩固3~5天后可逐渐恢复正常饮食,少部分患者需终生禁饮。
在未明确诊断前,可加用白蛋白增加胶体渗透压,减轻细胞性脑水肿,并扩容;确诊SIADH后可加用速尿,有助于血钠回升,但应注意纠正过快可能导致桥脑及桥脑外的脱髓鞘病变。
值得指出的是输注3%~5%的浓钠液对治疗CSWS是安全的、有效的”。
所以您可以测定患者的中心静脉压,我想这是很有用的。
如果不能测肺动脉楔压的话。
中心静脉压的简易测定方法可用肘静脉压来代替的。
其实脑外科术后低钠血症的原因很多,输液和支持治疗错误是最常见原因!
其次才是SIADH和脑耗盐综合征。
脑耗盐综合征一般出现较迟,在术后1周出现,有脱水表现。
而SIADH无脱水表现。
治疗上,SIADH为限水和补钠,脑耗盐综合征为输液和补钠。
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