病理生理学总结题目123.docx

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病理生理学总结题目123

第一章细胞信号转导异常与疾病

1.试述G蛋白介导的信号转导途径

（Gproteincoupledreceptor,GPCR）

AdRα2AdRα1

AdRβmAchRETR

GsGiGq

ACPLCβ

↓↓

cAMPDAG←PIP2→IP3

↓↓↓

PKA→靶基因转录←PKCCa2+

↓

靶蛋白磷酸化CaMPK

1.环磷酸腺苷-蛋白激酶A途径（cAMP-PKA途径）

2.三磷酸肌醇、钙离子-钙调蛋白依赖性蛋白激酶途径（IP3、Ca2+-CaMPK途径）

3.甘油二酯-蛋白激酶C途径（DAG-PKC途径）

磷脂酶Cβ（PLCβ）

磷脂酰肌醇二磷酸（PIP2）

2.酪氨酸蛋白激酶介导的信号转导途径

（一）受体酪氨酸蛋白激酶途径

MAPK（mitogenactivatedproteinkinase）丝裂原活化蛋白激酶

ERK（extracellularsignalregulatedkinase）细胞外信号节激酶

MEK（MAPKeffectivekinase）

△MAPK（ERK）广泛存在于细胞质内，能使底物蛋白分子内丝氨酸/苏氨酸磷酸化，近来发现其主要包括三种同功激酶，分别称为：

①ERKs：

包括ERK1~ERK8，在各种哺乳动物细胞中都有广泛表达。

②p38MAPKs：

包括p38α、-β、-γ和-δ四种异构体亚型，此亚族被发现的第一个代表性成员分子质量为38×103，故以p38MAPKs命名，未受刺激时它们均分布于胞质中。

③JNKs：

全称为JunN末端激酶/应激激活蛋白激酶（JunN-terminalkinase,JNK/Stressactivatedproteinkinase,SAPK），此亚族成员能够使Jun转录因子N末端的两个氨基酸磷酸化而命名。

目前已克隆出10个JNK异构体，分别由JNK1、JNK2、JNK3基因编码。

三条通路：

1.经ras蛋白激活丝裂原活化蛋白激酶途径（ras-MAPK途径）

2．经磷脂酶Cγ激活蛋白激酶C途径（PLCγ-PKC途径）

3．经磷脂酰肌醇3激酶激活蛋白激酶B途径（PI3K-PKB途径）

（二）非受体酪氨酸蛋白激酶途径（Jak-STAT途径）

其调节机制及通路差异较大，配体主要有IL，INF等。

以IFNγ为例：

IFNγ→受体（细胞膜）

↓

Jak→STAT（细胞质）

↓

与DNA启动子活化序列结合（细胞核）

↓

靶基因表达

Jak（justanotherkinase,januskinase,jak）

JAK是英文Januskinase的缩写，Janus在罗马神话中是掌管开始和终结的两面神（JAK蛋白家

族共包括4个成员：

JAK1、JAK2、JAK3以及Tyk2）

STAT（signaltransducersandactivatorsoftranscription）信号转导和转录激活因子

（目前已发现STAT家族有六个成员，即STAT1-STAT6）

一种JAK激酶可以参与多种细胞因子的信号转导过程，一种细胞因子的信号通路也可以激活多个JAK激酶，但细胞因子对激活的STAT分子却具有一定的选择性。

例如IL-4激活STAT6，而IL-12却特异性激活STAT4。

JAK-STAT信号通路传递过程：

细胞因子与相应的受体结合后引起受体分子的二聚化，使得JAK激酶与受体连接并相互接近通过交互的酪氨酸磷酸化作用而活化。

JAK激活后催化受体上的酪氨酸残基发生磷酸化修饰，继而这些磷酸化的酪氨酸位点与周围的氨基酸序列形成“停泊位点”（dockingsite），同时STAT蛋白被招募到这个“停泊位点”。

最后，激酶JAK催化结合在受体上的STAT蛋白发生磷酸化修饰，活化的STAT蛋白以二聚体的形式进入细胞核内与靶基因结合，调控基因的转录

第二章细胞凋亡与疾病

1.细胞凋亡与坏死的比较

细胞凋亡与坏死比较

凋亡

坏死

1.性质

生理或病理性，特异性

病理性，非特异性

2.诱导因素

较弱刺激，非随机发生

强烈刺激，随机发生

3.生化特点

主动过程，有新蛋白合成、耗能

被动过程，蛋白分解、不耗能

4.形态变化

胞膜及细胞器相对完整，

细胞皱缩，核固缩

细胞肿胀、细胞结构全面溶解、破坏

5.DNA电泳

DNA片段化呈梯形

（180-200bp的倍数）

有DAN碎片、无序

6.炎症反应

无

有

7.凋亡小体

有

有

8.基因调控

有

无

2.细胞凋亡的形态学改变

细胞凋亡的形态学改变是多阶段的。

发生凋亡的细胞，形态上首先变圆，并逐步与周围细胞脱离，表面微绒毛消失。

胞浆凝缩，胞膜迅速发生空泡化（blebbing），细胞体积逐渐缩小，出现固缩（condensation）。

然后内质网变疏松并与胞膜融合，形成膜表面的芽状突起，称为出芽（budding）。

晚期核质高度浓缩融合成团，染色质集中分布在核膜的边缘，呈新月形或马蹄形分布，称为染色质边集（margination）。

胞膜皱缩内陷，分割包裹胞浆，形成泡状小体称为凋亡小体（apoptosisbody），这是凋亡细胞特征性的形态学改变。

凋亡小体形成后迅即被周围具有吞噬功能的细胞如巨噬细胞、上皮细胞等吞噬、降解。

整个凋亡过程中胞膜保持完整，没有细胞内容物的外漏，因而不伴有局部的炎症反应。

1.细胞膜的变化：

细胞突起，表面皱褶消失；胞膜空泡化和出芽。

2.细胞质的变化：

胞质浓缩，体积缩小；细胞器变化：

线粒体变大，内质网腔扩大。

增殖的内质网在凋亡细胞形成自噬体过程中提供包裹膜。

3.细胞核的变化：

染色质浓缩、边集，核碎片（核残块）。

4.细胞凋亡小体形成：

胞膜皱缩内陷，分割包裹胞质，内含DNA物质及细胞器，形成泡状小体称为凋亡小体。

这是凋亡细胞特征性的形态学改变。

凋亡小体呈圆形或椭圆形，小体内的成分主要是胞质、细胞器和核碎片。

凋亡小体形成后迅速被邻近细胞（巨噬细胞）吞噬、消化。

整个凋亡过程没有细胞内容物的外漏，因而不伴有局部的炎症反应，也无纤维化现象。

3.细胞凋亡的生化改变：

细胞凋亡过程中可出现各种生化改变，其中DNA的片段化断裂及蛋白质的降解尤为重要。

1.DNA的片段化细胞凋亡时DNA链的断裂有三种方式。

最多见的一种断裂方式是核小体间DNA链断裂，是内源性核酸内切酶（endogenousnuclease）被激活所致。

组成染色质的基本结构单位是核小体，核小体之间的连接区易受内切酶的攻击而发生断裂。

DNA链上每隔200个核苷酸就有1个核小体，当内切酶在核小体连接区切开DNA时，即可形成180～200bp或其整倍数的片段。

这些片段在琼脂糖凝胶电泳中可呈特征性的“梯”状（ladderpattern）条带，这是判断凋亡发生的客观指标之一。

因此，DNA片段化断裂是细胞凋亡的关键性结局。

2.内源性核酸内切酶激活及其作用在细胞凋亡过程中执行染色质DNA切割任务的是内源性核酸内切酶，这导致DNA断裂成核小体倍数大小的片段，在琼脂糖凝胶电泳上出现典型的阶梯状DNA区带。

内源性核酸内切酶多数为Ca2+/Mg2+依赖的，但Zn2+可抑制其活性。

3.Caspases的激活及其作用Caspases是目前研究得最清楚的细胞凋亡执行者。

这是一组对底物门冬氨酸部位有特异水解作用，其活性中心富含半胱氨酸的蛋白酶，全名为含半胱氨酸的门冬氨酸特异蛋白酶。

目前已发现该蛋白酶家族有10多个成员，第一个被发现的caspase是ICE（interleukin-Iβconvertingenzyme,ICE），即caspase-1，随后又发现了一系列的caspase，曾被分别给予了不同的名称，现统称为caspases，而以序号区分。

Caspase在凋亡中所起的主要作用是：

灭活细胞凋亡的抑制物（如Bcl-2）；直接作用于细胞结构并使之解体，促使凋亡小体形成；在凋亡级联反应（cascade）中水解相关活性蛋白，从而使该蛋白获得或丧失某种生物学功能如：

caspase-9可使caspase-3酶原水解形成具有分解蛋白质活性的caspase-3。

4.线粒体凋亡通路。

细胞凋亡的早期就会出现线粒体内膜通透性增大，线粒体跨膜电位（△ψm）明显下降。

在毒物（如鱼藤酮、原卟啉Ⅸ、百草枯等）诱导的肝细胞凋亡、兴奋性递质（谷氨酸）诱导的神经元凋亡，必须生长因子的缺乏引起的相应细胞凋亡，糖皮质激素诱导的淋巴细胞凋亡等，皆证实了早期的线粒体△ψm的明显下降。

△ψm的下降可能主要是由于线粒体通透性转换孔（permeabilitytransitionpore，PTP）的改变，PTP的改变使线粒体的能量代谢障碍，释放氧自由基及蛋白酶和核酸内切酶的激活剂等，进而诱发凋亡。

体内、外实验证明，阻止线粒体通透性的改变可以防止细胞凋亡，例如：

用Bcl-2可以阻止细胞凋亡，在于它能升高线粒体的跨膜电位和阻止线粒体通透性改变。

目前认为，线粒体膜功能和结构上的完整性被破坏引起细胞凋亡的可能机制是（图8-3）：

线粒体内、外膜之间的PTP具有调节线粒体膜通透性的作用。

正常情况下，绝大多数PTP处于关闭状态。

当线粒体△ψm在各种凋亡诱导因素作用下降低时PTP开放，导致线粒体膜通透性增大，使细胞凋亡的启动因子如：

细胞色素C（Cyt.C）、凋亡蛋白酶激活因子（Apaf）和凋亡诱导因子（AIF）等从线粒体内释放出来。

Cyt.C与Apaf相互作用可激活caspase-9，而AIF是一种核基因组编码的，分子量为50kD的膜间蛋白，可快速激活核酸内切酶，并增强caspase-3的水解活性。

Bcl-2具有恢复△ψm和调制PTP功能的作用，因而可阻止上述凋亡启动因子从线粒体向外释放，切断了细胞凋亡级联式反应中的关键性环节，所以具有很强的抗细胞凋亡的作用。

氧化应激、钙稳态失衡、线粒体损伤三者在细胞凋亡的发生上既可单独启动，又可联合作用，是许多凋亡诱导因素的共同通路，事实上这三种机制常常是互相联系，互为因果，故有学者把上述三个学说合而为一，提出了细胞凋亡的恶性网络假说（deleteriousnetworkhypothesis），以求更全面的解释细胞凋亡发生的机制。

线粒体通路又称内凋亡通路，与线粒体膜通透性改变有密切关系。

如：

线粒体内膜通透性增大，线粒体内膜的跨膜电位下降，能量合成水平显著降低等。

有证据表明在凋亡细胞出现DNA片段化之前，先有线粒体内膜的跨膜电位下降，而线粒体内膜的跨膜电位下降是线粒体膜通透性增加的结果。

caspase-9是细胞凋亡线粒体通路启动的关键步骤。

5.细胞凋亡信号转导系统

6.细胞凋亡的分子机制

第三章自由基与疾病

1.自由基的基本概念、作用、自由基链式反应的过程、生物体内几种常见的活性氧及活性氮。

自由基：

又称游离基，是指化合物的分子在光热等外界条件下，共价键发生均裂而形成的具有不成对电子的离子、原子、原子团或分子。

作用：

在生理情况下，自由基作为机体的正常代谢产物，具有抗菌、消炎和抑制肿瘤等作用。

自由基链式反应过程：

因自由基含未配对的电子,所以极不稳定,会从邻近的分子上夺取电子,让自己处于稳定的状态.这样一来,邻近的分子又变成一个新的自由基,然后再去夺取电子.如此下去,即自由基链式反应。

活性氧：

超氧阴离子自由基（）、羟自由基（）以及衍生物如过氧化氢（）、单线态氧（），以及脂质过氧化物。

活性氮：

一氧化氮（）、过氧亚硝基阴离子。

第四章细胞因子与疾病

1.细胞因子的分类及生物学活性有哪些？

细胞因子可被分为六类：

白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、生长因子和趋化性细胞因子。

细胞因子的生物学活性有：

①抗细菌作用；②抗病毒作用；③调节特异性的免疫反应；④诱导凋亡；⑤刺激造血

2.试述细胞因子是如何介导和调节特异性免疫应答的？

特异性免疫应答中免疫细胞的激活、生长、分化和发挥效应都受到细胞因子的精细调节。

①在免疫应答识别和激活阶段，有多种细胞因子可刺激免疫活性细胞的增殖。

IL-2和IL-15刺激T淋巴细胞的增生；IL-6和IL-3刺激B淋巴细胞增生；IL-15刺激自然杀伤细胞增生；IL-5刺激嗜酸性粒细胞增生。

②在免疫应答识别和激活阶段，也有多种细胞因子刺激免疫活性细胞的分化。

IL-12促进未致敏的CD4+T淋巴细胞分化成Th1细胞，IL-4促进未致敏的CD4+T淋巴细胞分化成Th2细胞。

B细胞在分化过程中发生的类别转换，也是在细胞因子的作用下实现的，如，IL-4刺激B细胞产生IgE；TGF-β刺激B细胞产生IgA。

③在免疫应答的效应阶段，多种细胞因子刺激免疫细胞对抗原性物质进行清除。

IFN-γ激活单核巨噬细胞杀灭微生物。

IFN-γ激活CTL，刺激有核细胞表达MHCI类分子，从而使感染胞内寄生物的细胞受到强力的杀伤。

IL-2刺激CTL的增殖与分化并杀灭微生物，尤其是胞内寄生物。

IL-5刺激嗜酸性粒细胞分化成杀伤蠕虫的效应细胞。

④有些细胞因子如TGFβ在一定条件下也可表现免疫抑制活性。

它除可抑制巨噬细胞的激活外，还可抑制CTL的成熟。

IL-10是巨噬细胞的抑制因子。

3.细胞因子有哪些临床应用及应用前景？

细胞因子已广泛应用于临床多种疾病的治疗，其中以干扰素、各种集落刺激因子最为常用。

利用基因工程技术生产的重组细胞因子做为生物应答调节剂（BRM）治疗肿瘤、造血障碍、感染等已收到良好的疗效，成为新一代的药物。

重组细胞因子做为药物具有很多优越之处。

例如细胞因子为人体自身成分，可调节机体的生理过程和提高免疫功能，很低剂量即可发挥作用，因而疗效显着，副作用小，是一种全新的生物制剂，已成为某些疑难病症不可缺少的治疗手段。

目前已批准生产的细胞因子药物包括干扰素α、β、γ，Epo，GM-CSF，G-CSF，IL-2，正在进行临床试验的包括IL-1、3、4、6、11，M-CSF，SCF，TGF-β等（表4-3、4-4。

）这些细胞因子的主要适应症包括肿瘤、感染（如肝炎、AIDS）、造血功能障碍、创伤、炎症等。

细胞因子疗法（cytokinetherapy）基本上可分为两种，即细胞因子补充和添加疗法及细胞因子阻断和拮抗疗法。

4.试列举一例已经商品化的细胞因子，并说明其用于治疗病毒感染性疾病的作用机制.

第五章粘附分子与疾病

1.粘附分子的概念、结构、分类、配体、活性如何调控？

粘附分子：

指由细胞合成的，可促进细胞与细胞之间、细胞与细胞外基质三间粘附的一大类分子的总称。

结构：

绝大多数AM是存在于膜上的整合糖蛋白，由三部分组成即：

较长的细胞外区、跨膜区、较短的细胞内区。

多数CAM的胞内区通过骨架结合蛋白与细胞骨架成分结合，少数CAM通过糖基磷脂酰甘油锚定在细胞膜上。

其配体结合部位位于胞外区。

分类：

根据编码AM的基因及其产物的结构功能特点分：

1、钙依赖性粘附素家族（cadherin）

2、整合素家族（integrin）

3、选凝素家族（selectin）

4、免疫球蛋白家庭

5、CD44家族（H-细胞粘附素家族，H-CAM）

6、其他

CAM还能以溶解或循环形式存在于血清和其他体液中，称为可溶性粘附分子（sCAM）。

它们是AM细胞外区脱落后形成的，其数量变化和某些病理状态如炎症、自身免疫性疾病、肿瘤转移等有关，由于它们易于检测，故有较大的临床价值。

配体：

1、同种或异种粘附分子的胞外区

相邻两细胞通过同种或异种的粘附分子介导相互结合，如钙依赖性粘附素家族介导的钙依赖性同种细胞间的粘附（同种亲合性结合）以及由免疫球蛋白的家族成员NCAM介导Ca2+非依赖性的细胞——细胞粘附（异种亲合性结合）

配体——受体，反受体——受体

2、细胞外基质

细胞外基质成分是一些粘附分子的重要配体。

例如：

透明质酸——CD44家族的配体

胶原、纤连蛋白、层粘连蛋白——整合素家族部分成员的配体

3、细胞表面的寡糖

选择整家族粘附分子的配体是细胞膜上的寡糖分子，如唾液酸化的寡糖Lewisx和它的异构体等。

4、血浆中的可溶性蛋白

纤维蛋白原（FB）、vonWillebrand因子（vWF）（遗传性假血友病因子）、无活性的补体C36（iC36）

活性调节：

在正常细胞中，粘附分子的表达及活性都受到严格的调控。

目前已知的AM的调节因素有：

细胞脂多糖（LPS）

细胞因子：

IL-1、TNF、IFN

炎症介质：

PAF

补体成份

脑外信号+细胞表面的受体细胞内多条信号转导通路其中激活的

酪氨酸蛋白激酶AM的胞内区磷酸化AM

丝/苏氨酸蛋白激酶ABP的磷酸化

当AM与其配体结合后，又在

多条细胞内信号转导途径—→细胞内骨架蛋白的重组—→细胞形态的变化及细胞的增生、分化、凋亡等改变。

2.整合素家族:

1、概念：

整合素是一组二价阳离子依赖性的细胞表面跨膜糖蛋白，它们介导细胞与细胞及细胞与细胞外基质之间的粘附反应。

2、组成：

目前已发现16种α亚基和8种β亚基，它们可相互结合形成20多种整合素。

该家族可分为数个亚族，迄今了解最多的有三个亚族：

β1亚族：

β1整合素

β2亚族：

β2整合素

β3亚族：

β3整合素

每个亚族由一个共同的β亚基和一组特定的α亚基组成。

3、结构：

由α和β亚基以非共价键结合形成的异二聚体。

α亚基和β亚基都有一个较大的球形的细胞外区、一个跨膜区、一个较短的细胞内区。

4、功能：

（1）β1整合素：

整合素的β1亚族、VLA亚族（verylateantigen）

β1整合素的β亚单位为CD29

作用：

①介导细胞与细胞外基质成分的结合（主要）

②介导淋巴细胞的归巢

③介导白细胞与激活的血管内皮细胞的粘附反应。

分布：

激活的淋巴细胞、白细胞、上皮细胞、血小板、成纤维细胞。

分类：

α1β1、α2β1、α3β1、α4β1、α5β1、α6β1、α7β1、α8β1、α9β1（9种）

分类：

α2β2、αmβ2、αxβ2（3种）

（2）β2整合素：

整合素的β2亚族，白细胞粘附分子

β2整合素的β亚基单位为CD18

①淋巴细胞功能相关抗原-1（lymphocytefunctionrelatealantigell-1,LFN-1）

作用：

参与白细胞之间及白细胞与内皮细胞之间的粘附。

②巨噬细胞分化抗原-1（Mac-1）

介导白细胞与内皮细胞、上皮细胞的粘附

与NKC杀伤结合iC3b的靶细胞有关

③糖蛋白150/95（GP150/95）

参与细胞毒T细胞与靶细胞的粘附

分布：

各种白细胞

（3）β3整合素、整合素的β3亚族，细胞粘附素（cytoadherins），β3整合素的β亚基单位为CD61。

作用：

①介导血小板的粘附、聚集。

②介导细胞与细胞外基质成分之间的粘附。

分布：

血小板、多种细胞

分类：

αⅡbβ3、αvβ3

3.选凝素家族：

1、概念

选择素又称凝染素样细胞粘附分子（Lec-CAM），是一种介导细胞与细胞间粘附，并且有高度选择性，配体为细胞膜的糖Lex和Lea的跨膜糖蛋白。

2、组成

至今了解最多的有L-选择素（CD62L）：

LAM-1orleu-CAM-1

E-选择素（CD62E）：

ELAM-1

P-选择素（CD62P）GMP-140orPADGEM

LAM-1：

白细胞粘附分子-1（leukocyteadhesionmolecule-1orleu-CAM-1）

ELAM-1：

内皮细胞-白细胞粉附分子-1（eudothelial,cellleukocyteadhesionmolecule-1）

GMP-140：

分子量为140KD的颗粒膜蛋白（granulemembraneprotein-140KD）

PADGEM：

血小板活化依赖性颗粒外膜蛋白

3、结构

三种选择素均由胞外区，跨膜区、胞内区三部分组成。

三种细胞外区结构相似，均含一个凝集素样区，一个表皮生长因子样区和2-9个连续重复的补体结合区段；选择素的胞内区很短，且三种之间无同源性，也与骨架蛋白结合。

4、功能

（1）L-选择素：

LAM-1

有2个连续重复的补体结合蛋白区段，它在绝大部分白细胞上因有表达。

作用：

①（可单独）介导白细胞的滚动与捕获（通过与内皮细胞的结合）

②参与淋巴细胞的归巢（通过介导淋巴细胞间的结合）

分布：

白细胞

（2）E-选择：

ELAM一1

有6个连续重复的补体结合蛋白区段，它们在未激活的内皮细胞不表达，在TNFα、IC-1、IFN-r、LPS等刺激时其表达在4～6个小时内迅速增加。

作用：

①介导中性粒细胞与内皮细胞的粘附

②介导肿瘤细胞与内皮细胞的粘附

分布：

活化的内皮细胞（毛细血管，后微静脉）

（3）P-选择素：

GMP-140PADGEM

有9个连续重复的补体结合蛋白区段，通常情况下存在于血小板的α一颗粒和内皮细胞的Weibel-Palade小体，在受到凝血酶组胺、补体、氧自由基or细胞因子的刺激后，P-选择素可在数分钟内移到细胞表面。

作用：

①介导白细胞的滚动

②介导白细胞与内皮细胞的粘附（可溶性P-选择素）

分布：

血小板、活化的内皮细胞（小静脉，微静脉）

第八章基因组学与疾病

1.何谓单基因遗传病？

单基因遗传病是指受一对等位基因控制的遗传病。

单基因遗传病简称单基因病（monogenicdisease;singlegenedisorder）是指单一基因突变引起的疾病，符合孟德尔遗传规律，所以称为孟德尔式遗传病。

可分为显性遗传、隐性遗传和伴性遗传。

表现为常染色体显性遗传病、常染色体隐性遗传病、伴X连锁显性遗传病、伴X连锁隐性遗传病、伴Y连锁遗传病。

2.何谓多基因遗传病，有何特点？

多基因遗传病是遗传信息通过两对以上致病基因的累积效应所致的遗传病，其遗传效应较多地受环境因素的影响。

与单基因遗传病相比，多基因遗传病不是只由遗传因素决定，而是遗传因素与环境因素共同起作用。

特点：

●家族聚集倾向

●随亲属级别降低，患者亲属发病风险迅速降低

●近亲婚配多基因病的发病率明显高于正常婚配

●发病率有种族差异

第九章蛋白质组学与疾病

1.何谓疾病蛋白质组学？

疾病蛋白质组学是指以细胞内全部蛋白质的存在及其活动方式为研究对象，主要研究蛋白质的种类、分布、代谢特征、蛋白质表达调控、蛋白质的磷酸化、泛素化等翻译后修饰及其蛋白质的作用于疾病之间的关系。

主要涉及肿瘤、肝病、心血管疾病及神经退行性疾病。

2.试述肿瘤蛋白质组学研究进展。

●肿瘤比较蛋白质组学研究揭示肿瘤发病机制、寻找肿瘤诊断和治疗的靶标

●血清蛋白质组学研究寻找肿瘤相关抗原

●肿瘤药物蛋白质组学研究：

发现肿瘤药物作用的靶点、肿瘤药物作用机制研究和新药筛选

3.试述心血管疾病蛋白质组学研究进展。

●心肌组织/细胞蛋白质组数据库的构建

●心血管疾病的比较蛋白质组学研究

●心血管疾病的功能蛋白质组学研究

第十章心肌缺血-再灌注损伤

1.细胞内钙超载引起心肌再灌注损伤的机制

细胞内钙超载引起心肌再灌注损伤的机制目前尚未完全阐明，可能与以下因素有关。