机械通气讲义.docx
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机械通气讲义
"…anopeningmustbeattemptedinthetrunkofthetrachea,intowhichatubeofreedorcaneshouldbeput;youwillthenblowintothis,sothatthelungmayriseagain…andtheheartbecomesstrong…"
AndreasVesalius(1555)
机械通气的临床与发展
从20世纪20年代第一台负压通气机-----铁肺问世至今,机械通气已走过70余年。
它经历了从负压至正压、从不同步至同步、从简单机械至高度自动化及智能化的历程。
这种变化是建立在电子及自动技术的发展,以及对呼吸生理的深入了解和临床实践总结的基础之上。
随着通气技术的发展,呼吸衰竭的治疗将会取得更好效果。
一、概述
1.定义:
机械通气是指在临床上利用机械辅助通气的方式,达到维持、改善和纠正患者由于诸多原因所致的急/慢性重症呼吸衰竭(包括通气和氧合衰竭,ventilatoryandoxygenationfailure)的一种治疗措施。
通气衰竭是指呼吸系统在肺泡和周围环境之间不能维持足够的气体交换,导致PaO2和PaCO2的异常。
然而通气衰竭通常是指PaCO2的异常增高,其可能的致病因素见下表:
病理生理
临床标准
潜在病因
呼吸驱动降低
PaCO2(>55mmHg)
缓慢呼吸呼吸暂停
神经功能障碍
呼吸肌疲劳
(因肺纤维化或气道阻塞所致)
PaCO2(>55mmHg)
呼吸急促(>35bpm)
肌无力(吸气负压<25cmH2O)
CL
RAW
阻塞性或限制性疾病
呼吸肌疲劳
(因死腔通气增加所致)
PaCO2(>55mmHg)
呼吸急促(>35bpm)
VD/VT(>0.6)
肺血管性疾病
氧合衰竭是以从肺泡到动脉氧的转运受损为特征(A-aDO2),主要是由于V/Q比例失调、分流及弥散障碍,如肺实变、肺出血和肺栓塞等等。
2.呼吸机治疗的目的:
(1)维持适当的通气量,使肺泡通气量满足机体的需要;
(2)改善肺气体交换功能,维持有效的气体交换(纠正低氧血症,减轻急性呼吸性酸中毒);
(3)减少呼吸肌作功(恢复呼吸肌疲劳),减轻呼吸窘迫(降低呼吸氧耗);
(4)改变压力容积关系:
防止或逆转肺不张,改善肺的顺应性,防止肺的进一步损伤;
(5)肺内雾化吸入治疗;
(6)促进肺或气道的愈合;
(7)预防性机械通气用于休克等情况下的呼吸衰竭的预防性治疗,防止并发症的发生。
3.呼吸机治疗的相对禁忌症:
(1)大咯血或严重误吸引起的窒息性呼吸衰竭;
(2)伴有肺大泡的呼吸衰竭;
(3)张力性气胸;
(4)心机梗塞继发的呼吸衰竭。
4.近代机械通气技术及策略的发展和变化
1)通气模式的发展:
近年来通气模式增加了许多,诸如自动转换模式、压力释放通气模式(PRV)、压力调节容积控制通气模式(PRVCV)、容积保障压力支持通气模式(VAPSV)、以及成比率通气模式(PAV)等等。
这些模式大多是建立在计算机控制及传感技术发展结果,它为我们在各种不同的病理生理情况下的治疗,提供了更多合理的选择,也为呼吸衰竭成功治疗提供了更多希望。
2)肺保护性策略:
(1)小潮气量(5~8ml/kg),“容许性高碳酸血症”;
(2)“肺开放”原则,加用适当的PEEP。
3)无创通气和负压通气再受重视:
在自然状态下,人体的呼吸过程是通过负压呼吸实现的。
1929年第一台呼吸机-----“铁肺”也是模仿负压呼吸的原理而设计的,但此后的呼吸机都是改向正压呼吸发展,迄今全球所用呼吸机也几乎全为正压呼吸机。
正压呼吸机具有灵巧、自动化程度高、通气效果好等优点,但其缺点也是突出的。
首先,它不符合自然生理状态------负压呼吸,并带来诸如呼吸过程胸内均为正压,影响回心血量及心博出量减少、气压伤增多等问题。
其次,正压通气需密闭气道,实施气管插管。
这就给患者带来恐惧和不适,影响语言和进食,并增加感染机会-------呼吸机相关性肺炎等一系列问题。
因此,经多年实践后人们在不断完善正压通气的同时,又把目光投向无创通气。
所谓“无创通气”系指不经插管或切开以建立人工气道进行通气方法的总称。
它包括经面/鼻罩进行的无创正压通气、负压通气及高频通气等技术。
无创通气具有病人舒适、无痛苦,可保留语言、吞咽及咳嗽等功能,可避免插管或切开气道所致的多种并发症,而具有极大的吸引力。
目前由于面罩质量的改善、漏气补偿技术使用、通气模式改进、触发灵敏度提高,以及触发后送气滞后时间缩短等技术的改进,无创正压通气已经得到普遍使用。
如BiPAP及Auto-CPAP呼吸机已广泛使用在睡眠呼吸暂停低通气综合征,并用于轻症呼吸衰竭或脱机后的序贯治疗。
负压通气机如胸甲式及胸腹雨披式等呼吸机的研究也都取得了一定进展,并在一定范围内试用于临床,在神经肌肉疾患所致的呼吸衰竭的治疗及协助脱机等方面取得良好效果。
尽管负压通气目前在技术上仍不够成熟,还存在许多问题,如通气效果不如常规正压呼吸机、气体交换纠正不理想、以及气道分泌物清除困难等等。
但因无创---负压通气更符合自然及生理状况,因此它代表了呼吸机的发展趋势和方向。
随着技术不断改善,它的发展将极具前途。
二、现阶段不同通气模式的特点和应用
1.控制通气(controlledventilaiotn,CV)
CV是指呼吸机完全替代患者的自主呼吸,其呼吸频率、潮气量、吸呼比及吸气流速均按予设值进行。
它通常用于严重呼吸抑制、呼吸衰竭或呼吸停止患者。
它可最大限度降低呼吸功,而有利于呼吸肌疲劳恢复。
但如参数设置不当时,常发生通气过度或通气不足,当患者自主呼吸恢复及增强时常发生人机对抗现象。
应用CV时间过长,易致呼吸肌萎缩而产生呼吸机依赖,故只要情况许可,应尽量采用部分通气支持,而不用完全通气支持-----CV模式。
2.辅助通气(Assistedventilaiton,AV)
AV是患者自主吸气触发呼吸机输气以辅助通气。
AV为同步部分通气,呼吸机按预设潮气量、频率及吸呼比进行输气。
压力切换型呼吸机提供压力辅助,而容积切换型则提供容积辅助。
AV是最常使用的基本模式,正确使用的关键是预设好恰当的潮气量及触发灵敏度。
3.辅助---控制通气(Assist-controlventilation,A-CV)
A-CV是AV及CV的结合,患者吸气负压触发呼吸机输气,并决定通气频率。
当患者无力触发或自主呼吸频率低于机内预置频率时,呼吸机按预设频率及潮气量进行输气,即有触发时为AV,无出发时为CV。
大多数呼吸机A-CV是按容积切换模式设计的。
4.同步间歇指令通气(synchronizedintermittentmandatoryventilation,SIMV)
SIMV是呼吸机按预设指令对患者提供正压通气,两次指令间让患者自由呼吸,指令通气与患者呼吸同步。
它可以按病情需要提供从0~100%之间的支持,因此它属于部分通气支持。
它保留自主呼吸功能,并可逐渐减低支持水平,因而有利撤机,SIMV既可作为长期通气支持方式,也可在准备撤机时使用,因此是最常用模式。
应用SIMV时应设置合适的指令频率、潮气量、吸气时间或流速以及触发灵敏度。
5.压力支持通气(pressuresupportventilation,PSV)
呼吸机在患者吸气触发后按预设压力提供压力支持,而流速方式、呼吸深度、吸呼比均由患者自行控制。
其特点是气流提供方式与患者自主呼吸力学相协调,同步性能良好。
PSV可保持患者自主呼吸,仅提供部分通气支持,可长期使用,也可作撤机前的过度,是最常用模式。
应用PSV需调整好触发灵敏度及压力支持水平。
如患者气道阻力增加,或肺顺应性降低而不及时改变PSV水平,就会发生通气不足。
PSV靠触发通气,无触发时可发生窒息,故中枢趋动不足或不稳定者,不应使用此模式。
6.分钟指令通气(mandatoryminuteventilation,MMV)
当患者自主呼吸分钟通气量大于预设值时,呼吸机不送气。
而当其低于预设值时,呼吸机送气以补足其不足部分。
它常用于CV后,自主呼吸出现到完全自主呼吸之间的平稳过度,它既保证通气安全又减少监护工作量。
MMV缺点在于自主呼吸浅快的患者,其通气量已达预设值,呼吸机停止通气支持,但实际的有效通气量不足,而导致缺O2及CO2潴留。
因此,呼吸浅快者不宜使用此模式。
7.压力释放通气(pressurereleaseventilation,PRV)
PRV是以间歇释放PEEP,降低气道压和减少功能残气来增加肺泡通气。
如下图所示,在呼气回路上增加2个活瓣,域值阻流器活瓣和压力释放活瓣,并将压力释放活瓣与定时器相连。
通常情况下,呼气通过域值阻流器进行(高PEEP释放活瓣),压力释放活瓣关闭(低PEEP释放活瓣),从而产生PEEP。
在PRV时,压力释放活瓣开放,气体从此活瓣排出,导致气道压降低,呼出气量增加,发生大呼气,CO2排出增多,肺功能残气量减少,待压力释放活瓣关闭后,PEEP水平和功能残气量又恢复到原来水平。
PEEP的释放频率由定时器调节。
优点是气道峰压低、胸内压低、气压伤少,对血流动力学影响也较少。
在理论上,气道峰压可降低30%-75%,从而降低了呼吸机所致肺损伤的危险。
缺点是其潮气量受肺顺应性及压力释放时间的影响。
在气道释放压保持不变时,肺顺应性的改变将改变潮气量;另外,潮气量也受压力释放时间的影响,正常情况下成人患者压力释放时间约为1.5秒,但当气道阻力增加时,压力释放时间则需延长,这样在降低PRV频率的同时也降低了应能达到的分钟通气量。
通常PRV与PSV联合使用,因为患者气管插管接于呼吸机回路上,患者必须产生额外的呼吸功以克服管道回路的气流阻力,故通常是给以5cmH2O的吸气压力支持,以防止患者疲劳及增加舒适感。
8.双相气道正压(Biphasicpositiveairwaypressure,BiPAP)与持续气道正压(Continuouspositiveairwaypressure,CPAP)
CPAP是在自主呼吸的条件下,在整个呼吸周期内在气道内给以一正压气流,使其在吸/呼时相均保持正压。
它优点为增加肺泡内压,防止肺泡塌陷、增加功能残气、提高氧合,改善肺顺应性及扩张上气道。
BiPAP则是在CPAP的基础上,在呼/吸时相提供水平不同的高低两种压力,通过两种压力水平间转换,引起呼吸容量变化,达到辅助通气目的。
BiPAP模式可以通过定期释放PEEP的方式-----即CPAP与PRV的结合实现,也可以是PSV+PEEP方式进行。
后者在吸/呼相时,施以水平不同正压。
如美国伟康公司研制的BiPAP呼吸机,可以通过鼻/面罩进行无创通气,该机轻便、易操作、被广泛使用于睡眠呼吸暂停症、早期ARDS及COPD的康复等。
缺点是吸气压不足,对气道阻力高及顺应性差的患者,难以保证通气量。
另外,湿化功能差故只宜用于轻中度呼衰患者。
9.成比率通气(proportionalassistventilation,PAV)
指吸气时,呼吸机只给患者提供与吸气气道压成比率辅助压力,而不控制患者自主呼吸的潮气量、吸/呼时比及流速方式。
如PAV设置为1:
1时,气道压的1/2由呼吸肌做功产生,另1/2由呼吸机提供。
当PAV为3:
1时,则呼吸机提供3/4,自主呼吸作功1/4。
如下图所示,它与PSV不同在于:
PSV提供的吸气正压是预先设定的恒定压力,在吸气触发后气道压力迅速增加达峰值并维持一定时间,与自主呼吸用力无关;而PAV提供压力是变化的,取决于自主呼吸用力的大小。
PAV的是实施呼吸机对流量、气道压力等参数监测后,根据呼吸力学计算结果而提供的。
PSV
PAV
图解
Paw
左图所示不同模式下,气道压力(Paw)与自主呼吸用力(Pmus)的关系。
PSV时,Paw的波形呈方形波,不受Pmus的影响;PAV时,Paw的形态和大小与Pmus密切相关。
Pmus
其优点是患者感舒适、降低维持通气所需气道峰压、减少过度通气的可能性。
但与PSV一样,它不适用于呼吸驱动力不足及不稳定患者。
10.压力调节容积控制通气(pressureregulatedvolumecontrolventilation,PRVCV)
PRVCV是通过微电脑连续检测胸肺顺应性,并根据压力/容积关系,确定并提供下次通气中达到预置潮气量所需最低压力。
它既保留患者自主呼吸,又能在顺应性、阻力等条件变化下,提供不同的压力,以保证稳定的通气量。
优点是同步性能好,较少发生人机对抗;潮气量稳定,保证通气安全并减低频繁监测及调整吸气压的劳动量。
11.自动转换模式(automode)或适应性支持通气(adaptivesupportventilation,ASV)
利用微机处理控制系统(瑞士夏美顿-伽利略、德国西门子-SV300A),综合监测病人的即时情况,自动调校和设置呼吸机参数来适应病人的呼吸能力和通气需要。
无论病人有无自主呼吸能力,该模式都能适应。
当病人无力呼吸或中枢性呼吸停止时,ASV自动提供指令性通气;而当病人自主呼吸功能恢复时ASV又自动转为支持通气。
而且他所提供的无论是控制通气还是支持通气,都是在病人当时的呼吸状态下以最低的气道压、最佳的呼吸频率来适应病人的通气目标。
其优点是
(1)适应性广,可应用于不同年龄、各种病因引起的呼吸衰竭;
(2)自动调节能力强,一旦病人恢复一定的自主呼吸能力,ASV即可自动引导病人进入撤机过程,从而避免病人发生呼吸肌萎缩和呼吸机依赖,有利于早期撤机;(3)减少并发症,理论上ASV应能有效方止气压-容积伤、频快呼吸和内源性PEEP的发生。
12.其他通气模式尚处于实验阶段,临床经验有限,尚待进一步评价。
如:
(1)气管内吹气(trachealgasinsufflation,TGI):
通过控制装置经气管插管将一根细导管插入气管内,将加温湿化的一定流速的氧混合气体直接吹入气管内的辅助通气方式,可以减少死腔通气、促进CO2排出,从而在低通气的状态下减轻“容许性高碳酸血症”的不良反应。
其吹气时项可分为吸气相、呼吸相和持续导管气流三种类型。
(2)液体通气(LV):
经气管先适量注入一种对O2和CO2高度可溶和低表面张力的液体(全氟碳类化合物),然后进行常规通气的通气模式。
可显著增加PaO2,降低PaCO2,增加肺顺应性。
从上述呼吸模式的演进中可以看出,呼吸机技术越先进,智能化程度越高,它所提供的通气模式越多。
但是其中许多新通气模式的真实效果尚有待实践的检验,购置这些高性能呼吸机的价格/效益比也值得认真考虑。
真正掌握并学会熟练使用PSV及SIMV等最常用、最基本的模式仍然是最重要的。
三、人-机连接和机械通气监测
1.人工气道模式的选择
正压机械通气通常需经气管内插管(无创通气除外)建立人工气道,其插入路径通常选择经口、经鼻、经环甲膜穿刺或气管切开等。
气管内插管与气管之间存在的间隙往往需经其下段的气囊膨胀后封闭,使气管在机械通气时与咽喉腔完全隔离。
如何选择合理的气管插管路径是临床上常遇到课题。
其适应症见下表
路径
适应症
经口
昏迷、不合作、须直接插管
经鼻
颈椎骨折、下颌骨折、清醒合作者
气管切开
撤机困难需长期机械通气者
2.插管的选择
由于气道阻力与管径半径的4次方成反比关系,因此成人气管插管的直径不小于7mm,直径8mm最佳。
一方面可降低机械通气时高流速模式对气道产生的压力;另一方面可减少撤机过程中患者自主呼吸中额外的呼吸功。
3.气管插管的位置:
约10%气管内插管的位置不正确,常见太浅-球囊位于声门附近,太深-进入一侧主支气管(右侧多见),因此,在插管时依赖听诊器判定气管插管的位置并不可靠,需常规进行床旁胸片来判定插管的位置(下表)。
胸片位置
解剖结构
声带
隆突
C4-C5之间
T4-T5之间
头、颈位置
中间位
前屈位
后伸位
下颌骨下缘C4-C5之间
下颌骨T1-T2之间
C4以上
气管插管位置
头中间位
头前屈位
头后伸位
气管插管位于气管中央、声带和隆突之间,或隆突上3-5cm
插管尖端将下降2cm
插管尖端将上升2cm
4.建立人工气道产生的局部合并症
见下图
注:
(1)
(2)由于插管过程中容易产生颅内高压,可在插管前即刻静脉给予lidocaine1.5mg/kg或fentanyl3-5g/kg,效果佳。
(3)气管插管和气管切开管的管理和监护
一般认为,气囊在气道中有两个作用:
①气囊充气后封闭导管与气管壁之间的空隙,使之在机械通气中不致于发生漏气;②防止口咽部分泌物和鼻饲管的内容物进入下呼吸道,但文献报道显示50%以上的呼吸机依赖患者有口腔分泌物和鼻饲管的内容物吸入,而且3/4以上的患者呈静息性吸入。
正常情况下,唾液腺每天分泌近1升的唾液(0.6ml唾液/min),106个细菌/l,因此,在护理的过程中,要强调气道内和气道周围吸痰的重要性。
现使用的气管插管或气管切开管的气囊有高压低容和低压高容两种类型。
前者气囊充气后压力较高,由于低容,与气管壁接触面小,易压迫气管壁,使粘膜缺血、糜烂、坏死。
后者气囊充气后压力较低,与气管壁接触面大,粘膜损伤较小,故可留置较长时间,一般为2周,多达数周至数月,目前临床应用广泛。
正常情况下气管毛细动脉灌注压力30-32cmH2O,故插管气囊压力应维持在25cmH2O或18.5mmHg以下,否则,气囊压力过高,会导致气管组织产生缺血坏死。
如使用高压低容气囊,则每4-8小时定期气囊放气,改善局部循环,每次放气时间约5min。
现使用低压高容气囊不再提倡定期气囊放气。
四、正压通气过程中出现的问题及其鉴别:
尽管机械通气能挽救重危病人的生命,但也可发生与之相关的多种并发症。
有些并发症可能是暂时的,并非机械通气本身所致,但绝大多数是正压通气的结果。
正压机械通气支持存在有许多危险,如未引起临床医师的重视,则可使相应并发症的发病率和死亡率明显增加。
1.低血压:
在ICU,许多因素可引起机械通气的病人出现低血压,主要的包括低血容量、静脉回流受阻、心功能不全和药物作用等。
低血容量:
(1)脱水:
液体入量不足,维持补液不够,液体丢失增加。
同时一定要注意消化道应急性溃疡出血,可给予制酸药、组胺受体拮抗剂和粘膜保护剂(sucralfate,硫糖铝)等,后者在制酸方面较弱,但其吸入性肺炎的发病率却较前二者低;
(2)静脉回流受阻:
胸腔内压增加(IPPV,PEEP,pneumothorax),肺栓塞;(3)心功能不全;(4)SIRS(systemicinflammatoryresponsesyndrome),或脓毒败血征。
自发呼吸和机械呼吸对影响血液动力学本身的作用相反。
常规机械通气是在设定的潮气量之后通过正压通气完成。
自发吸气时,膈肌收缩,胸腔内压降低,静脉回流增加,右室输出量增加,从而增加了左右室的前负荷,同时也可增加左室的后负荷;与之相反,正压通气在吸气时,胸腔内压增加,静脉回流减少,右室输出量降低,从而左右室的前负荷降低,同时也可降低了左室的后负荷,PEEP可加重这一过程。
在气管插管和机械通气初期,低血压是上述机制所致的常见的临床并发症,尤其是存在低血容量的情况下更易发生;麻醉药物突然阻断交感神经张力是引起低血压的另一机制;静脉张力降低也可引起低血压,如败血症、脊髓损伤、低血糖等。
通常可经输入晶体液体或必要时用升压药物纠正之。
2.急性呼吸窘迫/人机对抗:
机械通气的目的不外乎在治疗原发病的同时,恢复足够的气体交换、解除呼吸肌疲劳及防止通气相关的并发症发生。
但如病人和呼吸机不能同步,则有损于气体交换,导致低氧和高碳酸血症;增加呼吸肌负荷;增加胸腔内压力,引起心血管等功能不全,严重者甚至可发生休克或窒息。
人机对抗大多发生在控制呼吸模式时,尤其是在上机早期患者不适应或患者自主呼吸恢复时发生。
在同步呼吸模式时,如触发灵敏度失调或设置不当,患者呼吸频率过快等情况也可发生人机不协调现象。
呼吸窘迫通常指与呼吸机打架(fightingtheventilator),可能有潜在的生命危险。
可通过物诊作出诊断,包括焦虑、烦躁、呼吸急促、辅助呼吸肌呼吸、胸腹运动不一致、心动过速、低血压和心律失常。
病人神清时可述气短或胸痛。
常见的影响因素有:
(I)患者呼吸中枢输出的敏感性,引起敏感性降低的因素见于
(1)使用镇静剂、麻醉剂和催眠剂等;
(2)代谢性碱中毒;(3)营养不良;(4)睡眠障碍;(5)严重甲低;(6)特发性中枢性肺泡低通气综合征;(7)累及中下延髓的双侧脑干的损伤等。
引起敏感性增高的因素见于
(1)增加化学感受器的刺激;
(2)增加对通气的需求;(3)增加呼吸肌负荷;(4)疼痛、焦虑等精神因素;(5)药物影响,如茶碱、乙酰唑胺〔利尿药〕和安宫黄体酮(黄体激素)等
(II)呼吸系统的机械作用,与病人相关的因素
(1)人工气道故障;
(2)气道痉挛、分泌物增加或潴留;(3)气胸;(4)肺水肿;(5)肺栓塞;(6)动力性过度充气(auto-PEEP);(7)改变体位;(8)腹胀;(9)药物因素。
与机械通气相关的因素:
(1)脱机;
(2)系统漏气;(3)通气回路故障;(4)供氧流量不足:
(5)呼吸机本身支持不足,如通气激发、提供的吸气流速、潮气量、吸气压、呼吸机本身的通气阻力等。
(III)通气激发:
目前呼吸机通常应用两种不同的激发敏感机制,即气道压和气道流速激发两种。
在呼吸机激发时气道压的变化分为两个阶段,激发期(从病人吸气动作开始到输送气流的产生)和激发后期(从输送气流开始到吸气末)。
影响激发期的因素有:
(1)从病人吸气动作开始到使气道压降低的时间的长短(神经肌肉驱动和呼吸肌张力降低、胸腹矛盾运动);
(2)呼吸机激发装置故障;
(3)气道压降低后传送到呼吸机压力传感器的时间;
(4)所设定PEEP与实际呼气末肺泡压不一致(即存在auto-PEEP);
(5)外部呼吸回路存在湍流(“noise”)。
任何病人突然出现呼吸窘迫时,其原因可根据下述方面进行检查:
(1)撤除机械通气,改为手工通气,并吸入100%氧。
如病人立刻缓解,说明呼吸机有故障,可进一步检查或更换之;如无改善,则问题可能在插管或病人本身,应迅速估计生命体征(注意其变化趋势)和查体(重点为心肺方面);
(2)插管所致的问题:
常见于插管开始或继发移位进入右主支气管,从而导致对侧肺不张、气体交换恶化及增加了由单侧肺过度膨胀所致压力伤。
长期插管可增加插管进入右主支气管的可能性,重新放置插管后,首先可用听诊器检查,并经胸片确定插管的位置。
插管也可移位于声带上方,表现为低潮气量、突然讲话和鼻口气流,这可能由于插管外部固定不良或头部过度运动所致,颈部屈曲或过伸可使插管上移约5cm。
有时也可见插管顶端的气囊疝,其诊断线索包括气道峰压增加、低潮气量、手控呼吸或吸痰时的阻力增加,纤支镜可确立诊断,这可通过气囊放气后重新充气或重新插管得以解决。
除此之外,可见气囊破裂,表现为低潮气量、不能维持设定的PEEP,气囊体积减少,需重新插管。
(3)下气道痰液或分泌物阻塞,可予以吸痰、胸部体疗或纤支镜;
(4)支气管痉挛、肺炎或肺水肿,可经体检及胸片指导治疗;
(5)存在动力性肺过度膨胀或auto-PEEP,包括(I)延长呼气时间:
缩短吸气时间、增加吸气流速
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