临床药物治疗学总结.docx
- 文档编号:30361797
- 上传时间:2023-08-13
- 格式:DOCX
- 页数:33
- 大小:41.33KB
临床药物治疗学总结.docx
《临床药物治疗学总结.docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《临床药物治疗学总结.docx(33页珍藏版)》请在冰豆网上搜索。
临床药物治疗学总结
临床药物治疗学
第十二章神经系统疾病的药物治疗
第一节缺血性疾病
缺血性脑血管病是由于脑动脉硬化等原因,使脑动脉管腔狭窄,血流减少或完全阻塞,脑部血液循环障碍,脑组织受损而发生的一系列症状。
病因和发病机制:
(1)短暂脑缺血发作:
突然发生,迅速消失。
主要病因是主动脉-颅脑动脉系统的粥样硬化
(2)脑血栓形成/:
脑血栓形成是发病率最高的一种缺血性卒中,与以下三个方面有关:
a,动脉管壁病变b,血液成分改变c,血流动力学异常
(3)脑栓塞:
栓塞以大脑中动胲及其分支最多见
临床表现:
(一)短暂脑缺血发作:
发作突然,症状在一分钟内达高峰
(1)颈内动脉系统短暂脑缺血发作:
最常见的症状为对侧上肢或下肢无力,感觉障碍多为部分肢体麻木,感觉很少完全丧失。
单侧视力丧失为特有症状
(2)椎-基底动脉系统短暂脑缺血发作:
最常见症状为眩晕,伴视野缺损和复视,很少有耳鸣。
一侧脑神经伴对侧肢体瘫痪或感觉障碍为典型表现。
跌倒发作为特有表现
(二)脑血栓形成:
起病突然,症状进展缓慢,多有高血压,动脉粥样硬化史
(三)脑栓塞:
以中青年居多,起病急骤,数秒或数分钟内症状发展到高峰,是所有脑血管病中起病最急者。
但意识丧失时间远比脑出血短
治疗原则:
(一)一般治疗原则:
(1)严格卧床,保持安静,避免情绪激动,头高位但不超过30度
(2)严密观察生命体征,注意瞳孔大小和意识状态等变化
(3)保持呼吸通畅,必要时吸痰,兼并低氧血症患者应给予吸氧
(4)积极控制高热和抽搐
(5)适当调控血压、血糖
(6)防治继发感染,加强护理
(7)维持营养,注意水电解质平衡
(8)心脏监测与心脏病变处置
(二)药物治疗原则:
要早期治疗,恢复血氧供应,要改善脑循环,降低脑代谢,减轻脑水肿。
全身治疗要纠正高血糖,降低血黏度,维持水电解质平衡。
要、预防脑栓塞再发,稳定患者病情,阻止脑梗死进一步发展,尽可能减轻神经功能缺失,预防并发症的发生
药物治疗:
(一)治疗药物分类:
1,溶栓药:
尿激酶2,抗凝药/:
肝素钠3,降纤药:
巴曲霉4,脱水药:
甘露醇5,血容量扩充药:
低分子右旋糖酐6,抗血小板药:
阿司匹林7,钙通道阻滞药:
尼莫地平8,抗氧化药:
维生素E,维生素C,银杏叶制剂
(二)治疗药物的选用:
1、超早期(指发病1-6小时内)理想的治疗方法是早期使堵塞的脑血管再通,在出血组织出现坏死之前,尽早清除栓子,使缺血区的供血重建,减轻神经组织的损害
病例选择标准:
(1)头颅CT扫描能排除颅内出血和大面积脑梗死
(2)无出血素质和出血性疾病(3)年龄小于75岁(4)脑组织对缺氧耐受性差,溶栓时机要求严格,一般要在发病6小时内(5)患者家属签署同意书
常用组织型纤溶酶原激活剂和尿激酶
注意事项:
1,溶栓治疗应同时给予胃黏膜保护剂,防止胃出血2,溶栓前可静滴低分子右旋糖酐,也可静滴20%甘露醇注射液以提高脑灌注压3,监测治疗前中后的血压变化,定期进行临床神经功能缺损评分,复查头颅CT,注意有无出血倾向,检查出、凝血时间及血小板计数等4,一般出血均发生于溶栓后24小时
2、急性期(发病48小时内):
改善该区域的血液供应和微循环十分重要
(1)血液稀释法:
低分子右旋糖酐
(2)抗凝药物肝素静注,3-5天后口服华法林,同时给予肝素与华法林至少5天,然后单用华法林,不能突然停药,否则出现反跳现象
(3)抗血小板聚集药阿司匹林,双嘧达莫,噻氯匹定
(4)血管扩张药银杏叶制剂,能改善侧支循环,增加缺血区域的血氧供给,还可清除自由基
3、恢复期:
主要目的是改善受损神经的功能,防止受累肌肉萎缩,防止反复发作。
可口服维生素E,维生素C,银杏叶制剂等抗氧化剂,活血化淤中药制剂,低课题阿司匹林等到达到恢复期治疗的目的
第二节,出血性脑血管病
脑出血是指原发于脑实质内的,非创伤性出血。
主要发生于高血压和脑动脉硬化的患者。
病因和发病机制:
高血压是脑出血的主要原因。
长期高血压可出现小动脉平滑肌透明变性,小动脉壁变薄,局部可在高血流压力下膨出成微小动脉瘤,在血压突然升高时发生破裂,这是引起脑出血最常见原因
出血多发生在基底节处
临床表现:
意识障碍程度是判断病情轻重的主要指标
治疗原则:
脑内血肿压迫脑组织引起脑水肿和颅内高压导致脑疝是主要死因;脑组织损伤导致长期昏迷并发呼吸道和泌尿道感染也是早期死亡的主要原因。
急性期主要治疗原则是防止进一步出血,降低颅内压。
要保持安静,尽量减少不必要的搬运。
保持呼吸道顺畅。
纠正水,电解质平衡。
对症治疗。
药物治疗:
(一)药物治疗的分类
1,甘露醇2,尼莫地平3,维生素C4,N-乙酰肝素
(二)治疗药物的选用
1,控制脑水肿,降低颅内压:
高血压脑出血急性期患者的死亡原因主要是脑水肿引起脑疝。
及时应用脱水药物,控制脑水肿,是抢救患者的关键。
甘露醇治疗脑水肿疗效快,效果肯定,但剂量大,用药时间长,可引起心,肾功能损害和电解质紊乱。
复方甘油注射液与甘露醇合用可弥补以上缺陷。
七叶皂苷钠有护渗出,消水肿,改善微循环和促进脑功能恢复的作用
2,适度降低血压,防止进一步出血:
可肌注利血平,静滴硝普钠或硝苯地平
3,人工冬眠头部降温疗法:
人工冬眠头部降温疗法可以降低脑组织的基础代谢率,提高脑组织对缺氧的耐受力,减轻脑水肿,降低颅内压,对脑组织有保护作用。
它还有利于保持患者安静,减少或避免发生再出血,减轻由于颅内出血所致的后遗症状
氯丙唪,异丙唪,哌替啶
4,应激性上消化道出血的处理:
奥美拉唑,西米替丁等
5,抗癫痫药物的使用:
脑叶出血及有癫痫发作者可用苯妥英钠静注
第十四章心血管系统疾病的药物治疗
第一节,原发性高血压
成年人高血压定义:
在未使用抗高血压药物的情况下,收缩压>=140mmHg和舒张压>=90mmHg
治疗原则:
(一)一般治疗原则
1,适度运动及控制体重
2,合理膳食
3,戒烟限酒
4,保持良好心态
(二)药物治疗原则:
1,小剂量2,应用长效制剂3,联合用药4,个体化5,长期治疗
高血压治疗目的是最大限度地降低靶器官损伤和死亡危险。
抗高血压治疗的目标是将血压恢复至正常水平,并选择对血管内皮功能有保护作用的降压药物。
普通高血压患者的血压应严格控制在140/90mmHg以下,糖尿病和肾病患者的血压则应降至130/80mmHg以下,老年人收缩压降至150mmHg以下,如能耐受,还可以进一步降低
药物治疗:
(一)治疗药物分类
1,利尿药:
长期使用易导致电解质紊乱及血脂代谢紊乱,增加尿酸及血浆肾素活性,不作为轻症高血压的一线药,用于高血压危象及伴有慢性肾功能不全的高血压患者
小剂量使用,必要时补钾螺内酯单用易引起高钾血症
2,B受体阻滞剂:
治疗心绞痛,心梗死后快速心率失常,慢性心律衰竭
普萘洛尔:
早亢合并快速房性心率失常的患者是首选
美托洛尔:
避免突然撤药,对肾脏无保护作用
拉贝洛尔:
降压作用温和,静脉注射可治疗高血压危象
不良反应:
心脏抑制作用,支气管哮喘,脂质代谢紊乱
是降压一线药物,可单独使用,对年轻高血压患者心输出量及肾素活性偏高者疗效较好,对心肌梗死,高血压伴有心绞痛患者疗效尤佳,不引起直立性低血压
禁忌证及注意事项:
重度心衰,有哮喘史或有慢性阻塞性肺疾病者忌用
3,钙通道路阻滞剂(CCB):
氨氯地平:
对血管组织更具有选择性,其血管扩张作用是逐渐产生的
无明显禁忌证
4,作用于肾素血管紧张素系统的药物:
包括血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)
ACEI可引起咳嗽,ARB可引起心房颤动
缬沙坦:
用于血型高血压+糖尿病,可改善心脏功能,保护肾脏,增加肾血流量及肾小球滤过率
禁忌症:
双侧肾动脉狭窄或单侧严重狭窄、合并高钾血症及妊娠妇女忌用,肾衰竭者慎用或禁用
特点:
1,不干扰血脂代谢和血糖代谢2,防止、逆转左室肥厚和血管重塑的效应3,有明显肾脏保护作用,特别是对糖尿病性肾病的恶化有逆转作用
理想降压药:
1,平稳降压,降压显著,作用时间长且稳
2、可口服,一天一次最佳
3、不引起水钠潴留,无耐受性,不引起肾素增加及不良的脂代谢
4、掏与逆转左心室及血管肥厚
5、与其它降压药有协同作用,无拮抗作用
(二)降压药物的选择:
1、轻度高血压:
一般单独选用一种降压药物即可有效控制血压
2、中、重度高血压:
常需要两种或两种以上降压药物联合治疗。
联合用药:
联合用药优点:
增加疗效,增加对靶器官保护,降低不良反应
3、特殊人群高血压:
合并冠心病:
合并稳定型心绞痛者首选B受体阻滞剂和CCB
合并心功能不全:
轻,中度心功能不全宜用ACEI和ARB,以及B受体阻制剂,重度心功能不全或终末期心脏病患者另可加用醛固酮拮抗剂或袢利尿药
合并糖尿病:
该类患者常伴有严重的靶器官损害,常需联合应用2种以上降压药物:
可选用ACEI(或ARB)及CCB,必要时也可选用小剂量利尿药
慢性肾功能衰竭:
选用ACEI或ARB
老年人:
常需联合用药,自小剂量开始,密切观察,避免直立性低血压,合并并列腺肥大者优先选择用a受体阻滞剂
其它:
妊娠高血压患者ACEI、ARB有潜在的胎儿致畸作用,利尿药使胎儿缺氧加重
4、高血压急症治疗:
降压目标:
静脉输注降压药,1小时内使平均动脉压迅速下降但不超过25%,在以后的2-6小时内血压降至160/100mmHg
常用药物:
硝普钠,硝酸甘油
第十五章呼吸系统疾病的药物治疗
急性上呼吸道感染
急性上呼吸道感染是指病毒或细菌引起的鼻腔、咽或喉部急性炎症,包括普通感冒,流行性感冒
病因和发病机制:
病毒感染占多数,病毒感染后继发细菌感染,少数由细菌直接感染所致。
上呼吸道感染:
鼻炎、咽喉炎,扁桃体炎等
普通感冒由病毒引起,流感由流感病毒引起
受凉,过度疲劳时,机体抵抗力下降,或机体对变异的病毒缺乏免疫力,病毒或细菌可在局部迅速繁殖,引起本病。
临床表现:
普通感冒为自限性疾病,一般预后良好
治疗原则:
普通感冒的治疗目标是:
改善症状,以对症治疗为主。
流感的治疗目的主要是改善症状,缩短病程,减少并发症,对确诊或者高度疑似病例存在并发症危险者,给以抗病毒治疗。
症状严重,提示细菌感染者,给予抗菌治疗
药物治疗:
(一)治疗药物分类:
1、非甾体类抗炎药物2、抗组胺药物3、黏膜减充血药物4、止咳祛痰药物5、抗病毒药物:
利巴韦林
(二)治疗药物的选用
1、对症治疗:
解热镇痛药:
对乙酰氨基酚鼻黏膜血管收缩剂:
伪麻黄碱止咳剂:
右美沙芬抗过敏剂:
氯苯那敏
2、抗病毒治疗:
金刚烷胺,金刚乙胺仅用甲型流感奥司他韦,扎拉米韦可用于甲型,乙型
3、抗菌治疗:
:
单纯病毒感染不用抗菌治疗,若病毒感染继发细菌感染应及时使用抗生素。
如青霉素,阿莫西林,头孢拉定
支气管哮喘
支气管哮喘是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。
这种慢性炎症导致气道反应性增加,通常出现主泛多变的可逆性气流受限,表现为反复发作性支气管广泛阻塞引起的呼气性呼吸困难,伴有哮鸣音,并引起反复发作性喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状
病因和发病机制:
病理学基础:
1、支气管平滑肌收缩2、过多的黏液分泌并黏附在支气管壁上3、支气管黏膜水肿受遗传和环境因素影响
病因:
1、遗传因素:
支气管哮喘存在家族聚集现象2、激发因素
发病机制:
变态反应、神经因素、炎症反应、气道高反应性
临床表现与分期:
临床表现:
打喷嚏,流涕,咳嗽,胸闷
分期:
急性发作期:
持续24小时以上者,称为哮喘持续状态
慢性持续期:
根据临床表现和肺功能可将其病情程度分为4级:
间歇,轻度持续,中度持续,严重持续
缓解期:
治疗原则:
哮喘治疗与预防的目标是:
1、达到并维持哮喘症状的控制2、保持正常活动,包括运动3、保持肺功能尽可能接近正常水平4、预防哮喘急性发作5、避免药物不良反应6、预防哮喘导致的死亡
原则:
有呼吸道感染时进行抗感染治疗,对中、重度哮喘应给予长期规律的抗炎药物与长效支气管扩张药物的联合治疗。
急性发作期在平喘治疗的同时,必须使用抗炎药物消除抑制气道变应性炎症,降低气道反应性。
哮喘的预防和治疗应选择最低的有效剂量,并密切注意有关药物副作用的发生哮喘的药物治疗应坚持对因治疗,对症治疗以及预防复发相结合,最终达到症状消失或减轻,发作次数明显减少,最大呼气流速峰值接近正常的目标。
在给药途经方面以吸入疗法优于全身注射或口服治疗
药物治疗
(一)治疗药物分类:
1、抗炎药物:
糖皮质激素,色甘酸钠,酮替芬,以及某些炎症介质2、支气管扩张药3、抗过敏平喘药:
第十七章血液系统疾病的药物治疗
白血病
白血病是系造血干细胞或祖细胞突变引起的造血系统恶性肿瘤。
由多种原因引起造血干细胞的异常,使受累细胞失去进一步分化成熟的能力,但具有增殖能力,因此停滞在细胞发育的某一阶段,而凋亡受抑,导致在骨髓和其他造血组织中白血病细胞大量异常增生,大量积聚的白血病细胞抑制骨髓的正常造血功能,导致贫血,出血及感染,并浸润全身器官和组织,引起肝,脾,淋巴结肿大,皮肤,骨骼和中枢神经系统也发生相应改变
病因和发病机制:
病因:
病毒:
可能是主要因素,放射因素,化学因素,遗传因素,其他血液病
发病机制:
暂不清
临床表现:
临床分型
1、急性白血病(AL):
细胞分化停滞在较早阶段,多为原始细胞及早期幼稚细胞,病情发展迅速,自然病程仅数月。
可分为急性淋巴细胞白血病(ALL)和急性髓系白血病(AML)
2、慢性白血病:
(CL):
细胞分化停滞在较晚阶段,多为较成熟幼稚细胞和成熟细胞,病情发展慢,自然病程可达数年。
可分为慢性淋巴系白血病(CLL)和慢性髓系白血病(CML)
症状和体征
1、急性白血病:
多数患者起病急、进展快,常以发热、贫血或出血为首发症状。
主要症状:
发热:
/出血:
以皮肤、口腔及鼻黏膜最为常见贫血
主要体征:
肝脾大、淋巴结肿大中枢神经系统:
白血病也可浸润中枢神经系统形成中枢神经系统白血病,隐藏在中枢神经系统的白血病细胞不能被有效杀灭,是白血病复发的原因之一骨关节疼痛
2、慢性白血病:
CML可分为三期:
慢性期,加速期和急性期。
起病缓慢,早期无明显症状,约半数患者有肝大
治疗原则:
(一)一般治疗原则:
主要治疗措施为化学治疗,放射治疗,骨髓移植和支持疗法等,抗肿瘤化学治疗为最有效疗法。
化疗的目的在于消灭尽可能多的白血病细胞群或控制其大量增殖,以解除因白血病细胞浸润而引起的各种临床表现,并为正常造功能恢复提供有利条件。
化疗药物副作用:
抑制造血功能:
白细胞和血小板下降局部组织坏死和栓塞性静脉炎肝肾、胃肠道路毒性脱发和皮肤反应消化系统的毒副作用和不良反应有些化疗药物对心血管系统有副作用
支持疗法是成功治疗急性白血病的重要环节。
必须做到以下几点:
防治感染促进免疫功能和造血功能恢复防治化疗并发症控制出血维持营养积极心理治疗
实验室检查:
外周血象骨髓象是诊断主要依据,必做细胞化学检查协助形态学鉴别各类白血病
(二)药物治疗原则:
目的是减少产蕞终彻底杀灭体内异常增殖的白血病细胞,以恢复骨髓造血功能,达到病情完全缓解,并延长患者生存期的目的
治疗可分为两个阶段:
诱导缓解和缓解后治疗(巩固强化和维持治疗)
诱导缓解阶段是选择数种作用机制不同的药物联合应用,以期达到完全缓解,即白血病症状和体征消失:
化疗治疗急性白血病的原则为:
1、早期2、联合3、充分4、间歇:
当一疗程结束后,应间歇2-3周进行第二疗程5、阶段
药物治疗:
(一)、治疗药物的分类:
1、干扰核酸生物合成的药物:
可特异性地干扰核苷酸尤其是DNA的生物合成,是细胞周期性特异性药物,主要作用于S期细胞、
叶酸拮抗剂甲氨蝶呤(MTX)是叶酸类似物,通过竞争性地抑制二氢叶酸还原酶,阻断二氢叶酸还原为四氢叶酸,导致合成胸腺嘧啶核苷酸的必需原料合成受抑制,造成细胞死亡。
可进一步分为:
二氢叶酸还原酶抑制剂,如甲氨蝶呤MTX胸氨酸合成酶抑制剂:
氟尿嘧啶(5-Fu)嘌呤核苷酸互变酶抑制剂,如巯嘌呤(6-MP)核苷酸酶还原酶抑制剂DNA多聚本科抑制剂,如阿糖胞苷
2、影响DNA结构和功能的药物:
烷化剂:
环磷酰胺,氮芥,塞替派。
烷化剂是细胞周期非特异性药物,对增殖细胞和非增殖细胞都有杀灭作用DNA嵌入剂:
多为抗生素如柔红霉素DNR,多柔比星ADM,为细胞周期非特异性药物,但对处于增殖周期的细胞作用更强破坏DNA的金属化合物如顺铂DDP
1、影响蛋白质合成的药物:
长春新碱,长春碱
2、诱导细胞分化和凋亡的药物:
维A酸
3、调节体内激素平衡的药物:
紧上腺素、雄激素
4、其他药物
(二)治疗药物的选择
1、急性淋巴细胞白血病的药物治疗:
完全缓解的标准:
白血病的症状与体征消失外周血中性粒>=1.5x109/L,血小板>=100x109/LBM中,原粒+早幼粒<=5%红细胞及巨核细胞正常无髓外白血病
(1)诱导缓解治疗:
急性淋巴细胞白血病治疗的标准方案是VP方案,即长春新碱和泼尼松。
但在半年内复发,需在VP基础上应用多药联合及大剂量化疗药进行诱导缓解治疗。
如在VP方案上加门冬酰胺酶(VLP方案)或柔红霉素(VDP方案)或以上四种药的同时使用(VDLP方案)其中VDLP方案不仅降低了复发率,而且可使儿童ALL的CR率达85%-100%
不良反应:
长春新碱(VCR)末稍神经炎,便秘
柔红霉素:
心脏毒性
L-ASP:
肝功能损害,胰腺炎,
环磷酰胺(CTX):
脱发,出血性膀胱炎
(2)巩固强化治疗:
诱导方案巩固后,进行多药联合、交替、序贯治疗
中枢神经系统浸润白血病细胞是复发主要原因
复发后治疗:
以骨髓复发多见,髓外复发多见于CNS及睾丸,除HSCT外
睾丸白血病:
双侧照射+全身化疗
(3)维持治疗:
选用6-MP,MTX,CTX
2、急性髓系白血病的药物治疗
(1)DA方案为目前公认的标准诱导缓解方案
(2)巩固强化治疗:
原诱导方案继续进行4-6个疗程单独使用中等剂量阿糖胞苷,也可合用柔红霉素等用与原诱导方案无交叉耐药的新方案(如依托泊苷+米托蒽醌),每1-2个月化疗一次,共1-2年。
一般主张巩固治疗后不进行维持治疗
(3)诱导分化治疗:
急性早幼粒细胞白血病(M3)占AML的6.5%-32%其特点是除发热贫血等AML常见的症状外,出血十分常见,常伴有DIC,是其最常见的死因
ATRA(维A酸)可诱导分化治疗M3,,CR率可达80%以上
ATRA副作用主要有:
皮肤黏膜干燥,头痛,恶心,食欲不振,骨关节疼痛及肝功能改变,经对症处理或适当减少用量可缓解,一般不影响治疗
维A酸综合征为一严重并发症,主要表现为发热\呼吸困难、体重增加、胸腔积液、下肢水肿等,也可出现肾功能不全,低血压等表现。
皮质激素治疗有效,可用地塞米松
诱导白血病细胞分化的药物如三氧化二砷,无骨髓抑制作用,不促发DIC,对APL有诱导分化作用,并可诱导细胞凋亡。
主要适用于ATRA治疗无效的难治和复发的APL。
砷剂的毒性作用:
可引起胃肠道反应,手足麻木及肝功能损害
(三)慢性粒细胞白血病的药物治疗:
药物治疗慢性粒细胞白血病大多数可达完全缓解,但其生存期并未改善。
联合化疗可使CML中数生存期明显延长,。
一般不联合化疗。
(1)白消安:
主要作用于G1及G0期,对非增殖细胞有效。
大剂量使用造成严重的骨髓抑制,长期使用会出现肺间质纤维化,皮肤色素沉着等,现已少用
(2)羟期脲:
为慢性粒细胞白血病的首选化疗药物,主要作用于S期。
抑制核苷酸还原酶,掏腻核糖核酸还原为脱氧核糖核酸,选择性地阻止DNA合成。
待白细胞减至20x109/L左右,剂量减半。
(3)阿糖胞苷:
作用于S期的周期特导性药物,无交叉耐药现象
(四)慢性淋巴细胞白血病的药物治疗:
慢性淋巴细胞白血病早期一般不需化疗,中后期表现较为明显,应给予积极治疗。
首选苯丁酸氮芥(根据血象调整剂量以防骨髓过分抑制)环磷酰胺嘌呤拟似物联合化疗生物治疗
思考题:
不同类型白血病的药物治疗和支持治疗有哪些异同点?
第二十章自身免疫性疾病的药物治疗
自身免疫性疾病是指机体对自身抗原产生免疫反应而导致自身组织损害所引起的疾病。
特点:
病因大多不明,女性多于男性血液中存在高滴度自身抗体和能与自身组织成分起反应的致敏淋巴细胞常反复发作或呈慢性迁延的过程有明显的家族倾向性,与HLA抗原尤其是与D/DR基因位点相关可在实验动物中复制出类似人类自身免疫病的模型
第一节类风湿性关节炎
类风湿性关节炎(RA)是一种以关节滑膜炎为特征的慢性全身性自身免疫性疾病,其主要要特征对对称性,周围性多个关节慢性炎证性病变,临床表现为受累关节疼痛,肿胀,功能下降,病变呈持续、反复过程
病因和发病机制:
(一)病因
1、感染因素,细菌、病毒
2、遗传因素
3、性激素:
雌激素促进RA的发生而孕激素可抑制RA的发生
4、其它
(二)发病机制:
人类白细胞抗原T细胞的免疫反应滑膜细胞的免疫反应自身抗体
临床表现:
(一)关节表现1、晨僵2、疼痛和触痛3、肿胀4、关节畸形(最常见的关节畸形是腕和肘关节强直、掌指关节半脱位、手指向尺侧偏斜5、关节X线检查:
手指及腕关节可见到关节周围软组织的肿胀阴影,关节端的骨质疏松(I期),关节间隙因软骨的破坏而变得狭窄(II期),关节面出现虫凿样破坏性改变(III期),晚期则出现关节半脱位和关节破坏后的纤维性和骨性强直(IV期)
(二)关节外表现1、类风湿结节2、类风湿血管炎:
是重症RA的表现之一3、其它
(三)实验室检查:
轻至中度贫血,血小板计数偏高,血沉加快,C反应蛋白水平升高
治疗原则:
治疗目的主要是:
控制关节及其他组织炎症,缓解症状保持关节功能和防止畸形修复受损关节以减轻疼痛和恢复功能
治疗原则包括:
早期诊断,尽早治疗联合用药功能锻炼
药物治疗:
(一)治疗药物分类:
1、改善症状抗风湿药SM-ARDS:
非甾体抗炎药NSAIDs、糖皮质激素,慢作用抗风湿药/。
控制病程的抗风湿药:
、作用为改善并维持关节功能,减轻滑膜炎症防止或明显降低关节损伤的进展
一线药物主要指非甾体抗炎药,二线药物是指缓解病情抗风湿药,三线药物是指糖皮质激素,第四类为生物制剂主要是指抗淋巴细胞球蛋白、细胞因子、单克隆抗体等药物
(二)治疗药物的选用
1、NSAIDs药物:
避免同时服用两种或两种以上该类药物
2、慢作用抗风湿类SAARDs药物常用的有金制剂,青霉胺,抗疟药等。
常首选甲氨蝶呤用于早期RA的治疗,多数患者需要联合用药。
甲氨蝶呤(MTX)常作为联合治疗的基本药物。
常用的联合方案有MTX+SSZMTX+HCQMTX+青霉胺MTX+金诺芬MTX+硫唑嘌呤SSZ+羟氯喹
3、糖皮质激素:
下列三种情况可选用糖皮质激素:
类风湿关节炎血管炎:
包括多发性单神经炎,Felty综合征、类风湿尘主浆膜炎等过渡治疗:
对其他药物尚未起效前的重症类风湿关节炎患者可用小剂量激素缓急病情局部应用
4、生物技术药物:
(三)常用的药物治疗方案
1、金字塔方案:
该方案只适用I型RA
2、下台阶方案:
目的是为了在关节炎出现损害之前控制病情,并缩短慢作用抗风湿类药的使用时间,减轻其毒副作用。
适用于II型和III型RA
3、锯齿模式:
适用于I型和II型RA
(四)药物相互作用:
1、糖皮质激素与甲氨蝶呤合用可加重后者的毒性作用,两者联用应减少甲氨蝶呤的用量。
两者长期联用有可能引起膀胱移行细胞癌,应定期进行尿检查。
糖皮质激素与环磷酰胺合用可提高免疫抑制作用,并可减少用量
2、几乎所有的NSAIDs都可抑制甲氨蝶呤肾排泄,增加其毒性。
老人,肾衰者及叶酸耗竭者易受影响,老人和肾功能不全者慎用高剂量甲氨蝶呤并注意检查血细胞计数
第二节系统性红斑狼疮
系
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 临床 药物 治疗学 总结