药理学.docx
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药理学
副反应:
治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用,可预知,但不可避免
毒性反应:
用量过大或蓄积过多对机体功能、形态产生损害
后遗效应:
停药后血药浓度已降至阈浓度以下时的残留的药物效应
停药反应:
长期用药后突然停药后原有疾病加重,也称反跳反应
变态反应:
是指机体接受药物刺激后发生的异常的免疫反应
特异质反应:
特异质病人对某种药物反应特别敏感
效能(最大效能):
当药量或浓度继续增加而药效达到极限不再上升时的效应(反映药物的内在活性)
效价强度(效应强度):
能引起等效反应的相对浓度或剂量(反映药物与受体的亲和力)
半数有效量(ED50orEC50):
能引起50%最大效应的剂量(量反应);能引起50%个体产生阳性反应的剂量(质反应):
可用半数中毒量(TD50orTC50)表示
最大效能:
当药量或浓度继续增加而药效达到极限不再上升时的效应,反应了药物的内在活性
治疗指数:
药物LD50/ED50或TD50/ED50的比值,表示药物安全性
简单扩散;脂溶性物质直接溶于膜的脂质层而顺浓度梯度通过生物膜的主要方式
首过消除:
某些药物在通过胃肠壁和肝时可被酶代谢失活,使进入体循环的药物量减少
肝肠循环:
经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环,这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称肝肠循环
生物利用度:
是指药物经过吸收并经首关消除后进入体循环的相对量和速度
清除率(CL):
单位时间内多少容积血浆中的药物被清除,反映肝肾功能
消除半衰期:
药物浓度下降一半所用的时间
肾上腺素作用的翻转:
a受体阻断药能选择性的与a肾上腺素受体结合,将肾上腺素的升压作用翻转为降压,此现象称肾上腺素作用翻转
内在拟交感活性(ISA):
一些B受体阻断药与B受体结合后除能阻断受体外,还能对B受体具有部分激动作用
抗菌药物:
是指对细菌具有抑制或杀灭作用的药物
抗生素:
微生物在其代谢过程中产生的能杀灭或抑制其它病原微生物的产物
抗菌谱(antibacterialspectrum):
抗菌药物的抗菌范围。
窄谱:
指仅对单一菌种或单一菌属有抗菌作用。
广谱:
指对多种病原微生物有效的抗菌药。
抗菌后效应(PAE):
指细菌与抗生素短暂接触,抗生素浓度下降,低于最低抑菌浓度时或消失后,细菌生长仍受到持久抑制的效应
化疗指数(CI):
是衡量化疗药物有效性与安全性评价的重要参数CI=LD50/ED50或LD5/ED95表示。
一般情况下化疗指数越大,表明疗效越高,毒性越低,用药越安全。
阈剂量:
将剂量逐渐增加,直至效应开始出现,此时的剂量为阈剂量。
表现分布容积:
指药物吸收达到平衡或稳态时,体内药物总量(A)按血药浓度(C)推算,理论上应占用的体液容积。
临床半衰期或血浆半衰期:
指血药浓度降低一半所需的时间。
方程式:
t1/2=0.693/Ke。
首关消除:
从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏,如果肝脏对其代谢能力很强或由胆汁排泄的量大。
则使进入全身循环内的有效药物量明显减少。
受体-效应偶联定义:
神经递质或激动药与受体结合后,触发一系列瀑布式的生化过程,通过一级一级扩大,最终导致效应,这一过程称为受体-效应偶联。
递质:
当神经冲动到达末梢时,从末梢释放的一种化学传递物称为递质.递质传递神经的冲动和信号,与受体结合产生效应。
介导自主神经系统冲动传导的化学递质主要有去甲肾上腺素和乙酰胆碱。
1药理学:
既研究药物对机体的作用和作用机制,又研究机体对药物的影响。
2药效动力学:
是指药物对机体生理、生化机能所能引起的变化或效应及其原理或机制。
3药代动力学:
主要研究药物在机体吸收、分布、生物转化和排泄的规律。
4临床试验分期
I期初步临床药理学及人体安全性评价试验→健康志愿者单次和连续给药的药动与耐受性,为制定给药方案提供依据。
(最小初试计量,同类药治疗量1/10)
II期随机盲法对照临床试验,对新药的有效性和安全性作出评价,推荐临床给药剂量。
III期针对主要适应症,扩大的多中心临床试验。
IV期上市后监测。
5药物的基本作用及作用的两重性?
药物的基本作用:
药物与机体细胞间的初始作用,
6药物的常见不良反应及各自特点
副作用:
定义:
是指药物在治疗剂量时,机体出现的与治疗目的的无关反应。
特点:
选择性低,可预知,难以避免。
毒性反应:
定义:
是指在药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应,一般较严重,但是可以预知,也是可以避免的一种不良反应。
三致:
致癌,致畸胎,致突变。
后遗效应:
是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
停药反应:
是指长期用药后突然停药,原有疾病的加剧。
变态反应:
是指机体接受药物刺激后发生的异常的免疫反应。
特异质反应:
少数病人对某些药物特别敏感(或特别耐受),反应性质与反应强度异常。
8效能、效价强度、ED50和治疗指数的意义?
效能:
当药量或浓度继续增加而药效达到极限不再上升时的效应,反应了药物的内在活性
效价强度:
能引起等效反应的相对浓度或剂量
ED50:
?
?
?
治疗指数:
9如何用亲和力及内在活性区分激动药,拮抗药,部分激动药?
两药亲和力相等时,内在活性决定其效能的高低
两药内在活性相等时,亲和力决定其效价强度的大小
激动药
完全激动药既有亲和力又有内在活性(α=1)
部分激动药有亲和力,内在活性不高(α<1)
拮抗药
有亲和力,无内在活性(α=0)(非竞争性拮抗竞争性拮抗)
11受体定义:
受体是存在于细胞膜上、胞浆内或细胞核上的大分子蛋白质,能接受自身活性物质、神经递质、激素等,并与之结合,激活一系列中介机制,导致各种效应。
受体的特征:
高度特异性、饱和性、可逆性、立体专一性、内源性配体 如自身活性物质、神经递质、激素等,受体与配体有亲和力、配体结合区
12药物跨膜转运的主要方式,pka,ph对药物跨膜转运的影响?
主要方式:
被动转运:
滤过(水溶性扩散)
简单扩散(脂溶性扩散)为主
易化扩散(胞吞、胞吐)
影响:
pKa:
50%的药物离子化时溶液的pH值。
当溶液的pH以数学值增减时,药物的
离子化程度以指数值相应变化。
弱酸性药物易于在胃中吸收、弱碱性药物易于在肠中吸收。
(pH对水杨酸解离的影响:
ph=3.4非离子型的百分比=50)
13药物的体内过程(吸收,分布,生物转化,排泄)
吸收:
药物自用药部位转运进入血液循环的过程。
分布:
药物由血液向组织间液和细胞内液转运的过程。
生物转化:
使药物失去活性、增加极性,以利排出体外的过程。
排泄:
药物排出体外的过程。
14首关消除,药物血浆蛋白结合,肝药酶,肾排泄,肝肠循环的概念与意义?
首关消除:
某些药物在通过胃肠壁和肝时可被酶代谢失活,使进入体循环的药物量减少,此称为首关消除。
药物血浆蛋白结合:
?
肝药酶:
肝微粒体的细胞色素P450酶系统是促使药物生物转化的主要酶系统,称为肝药酶。
肾排泄:
是最重要的排泄途径,包括肾小管直接排泄和近曲小管主动分泌两种方式。
肝肠循环:
有些药物在肝细胞内与葡萄糖醛酸结合后分泌入胆汁中,并随胆汁排入小肠,部分药物可被再吸收,称为肝肠循环。
15一级动力学消除与零级动力学消除的特点与意义?
一级动力学消除药物消除速率与血药浓度成正比(线性动力学),体内药物按恒比消除单位时间内消除的药量与血药浓度成正比;单位时间内实际消除的药量随时间递减;t1/2恒定;大多数药物以一级动力学消除。
零级动力学消除
药物消除速率与血药浓度无关,血药浓度按恒速(恒量)消除,t1/2非恒定,随C0的增减而延长或缩短,单位时间消除的药量相等,剂量增加,连续多次给药血药浓度超比例上升,易蓄积中毒。
16生物利用度,消除半衰期,表观分布容积,及药一时曲线特点及意义?
生物利用度:
意义:
反映药物吸收的重要参数。
消除半衰期:
与药物浓度无关,是一种恒比消除,不是一个独立的药动学指标。
表观分布容积:
意义:
反映药物在体内的分布情况,Vd值越大,药物进入组织越多;间接反映药物与血浆蛋白的结合情况;可推算预达某一血药浓度所需的药物总量。
药一时曲线:
?
17影响药效的因素?
a个体差异b遗传多态性:
快代谢型与慢代谢型c安慰剂d耐受性e快速耐受性f耐药性(抗药性)g药物依赖性h停药症状
18合理用药原则?
(1)要严格掌握适应征,因而对疾病的正确判断是正确选药的基础。
(2)根据病理学和药理学特点选用药物,避免不必要的多用药物联用,以免增加不良反应的发生率。
(3)根据病人具体情况设计给药方案,做到剂量个体化,并根据病情变化随时调整治疗方案。
(4)应重视对症支持疗法,以增强病人抵抗力,这对癌症和感染性疾患病人十分重要。
21传出神经系统不同受体激动后的主要效应?
胆碱受体
M受体(M1中枢兴奋,胃肠活动,胃酸分泌、M2减慢窦房结自发性除极,缩短心房动作电位时程,降低心房收缩强度,减慢房室结传导速度、M3增加分泌,平滑肌收缩,血管舒张、)
N受体(N1节后神经元去极化,髓质细胞去极化,儿释放茶酚胺、N2终板去极化,骨骼肌收缩)
肾上腺素受体
α受体(α1平滑肌收缩,汗腺分泌,肝糖原分解。
α2胃肠平滑肌舒张脂肪分解,)
β受体心脏兴奋,平滑肌舒张,糖原、脂肪分解
多巴胺受体:
激动后可使肾血管,冠状动脉,肠系膜血管等扩张。
22毛果芸香碱的药理作用与临床应用?
药理作用:
眼缩瞳降低眼内压调节痉挛
腺体唾液腺、汗腺使腺体分泌增加
临床应用:
青光眼(1%~2%溶液)虹膜炎
23抗胆碱酯酶药的分类、作用机制;新斯的明等易逆性抗胆碱酯酶药的药理作用与应用?
分类:
(1)胆碱酯酶:
真性胆碱酯酶:
水解乙酰胆碱
假性胆碱酯酶:
可水解其他胆碱酯类
(2)易逆性抗胆碱酯酶药:
新斯的明
(3)其他易逆性抗胆碱酯酶药:
毒扁豆碱
作用机制:
?
新斯的明:
药理作用:
作用选择性:
骨骼肌>胃肠平滑肌:
a抑制神经肌肉接头AChE,使ACh作用时间延长
b直接兴奋N2受体
c促进运动神经末梢释放ACh
临床应用:
a重症肌无力:
口服、皮下或肌注,避免过量致“胆碱能危象”
b术后腹气胀、尿潴留
c阵发性室上性心动过速
d竞争性肌松药过量中毒
24阿托品、去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺、异丙肾上腺素、酚妥拉明、普萘洛尔
的药理作用及机制,临床应用与主要不良反应?
药理作用
机制
临床应用
主要不良反应
阿托品
阿托品的作用广泛,各器官对之敏感性亦不同:
腺体>眼(出现扩瞳,眼内压升高,调节麻痹。
)>平滑肌>心血管系统>中枢
对M受体有相当高的选择性,但对M受体亚型的选择性较低
大剂量或中毒剂量时也有阻断神经节N1受体的作用
a解除平滑肌痉挛
b抑制腺体分泌(麻醉前给药、盗汗流涎症)c眼科:
虹膜睫状体炎,验光配镜、检查眼底d抗心律失常e抗休克-中毒性休克f解救有机磷酸酯类中毒
选择性低,当某一种作用作为治疗作用时,其他的作用则成为副作用
剂量增加,可出现中毒症状(MN中枢)
去甲肾上腺素
血管-α1效应,小动脉小静脉收缩,外周阻力增加
心脏-β1效应,心脏兴奋
血压:
小剂量:
小血管收缩尚不明显,收缩压增高、舒张压略增高,脉压增大
较大剂量:
血管强烈收缩,外周阻力明显增高,收缩压舒张压均明显增高,脉压减小
强大的α激动效应
较弱的β1激动效应
休克:
早期、小剂量、短时间
出血性休克禁用
需补足血容量
与α受体阻断剂合用
药物中毒性低血压
上消化道出血
局部组织缺血坏死
急性肾功能衰竭
多巴胺(了解)
1.心脏兴奋心脏,促进去甲肾上腺素释放
2.血管和血压剂量略大因心脏β1兴奋,收缩压和脉压↑,舒张压不变或稍增加
3.肾脏大剂量则激动肾血管α受体,肾血管明显收缩
可激动α、β及DA受体
各种休克(感染性、心源性、出血性)适用于伴心收缩性减弱、尿量减少而血容量已补足者
急性肾功能衰竭应与利尿药合并应用急性心功能不全
偶见恶心、呕吐
剂量过大或滴注过快可出现心动过速、心律失常、肾血管收缩引致肾功能下降等
肾上腺素
1.心脏:
激动心肌、传导系统和窦房结的β1受体。
2血管:
主要作用于小动脉及毛细血管前括约肌
3.血压:
收缩压升高、舒张压不变或下降、血液重新分配
较大剂量静脉注射时,收缩压和舒张压均升高
对α和β两类受体均有较强激动作用
兴奋心血管、抑制支气管平滑肌及加强代谢等
1心脏骤停:
溺水、麻醉及手术意外、药物中毒、传染病、心脏传导阻滞2过敏性疾病:
①过敏性休克-首选药
激动α受体:
降低毛细血管通透性。
激动β受体:
改善心功能,缓解支气管痉挛,减少过敏介质②支气管哮喘急性期控制症状
3与局麻药配伍及局部止血
心血管过度兴奋
心肌耗氧量增加
可引起心肌缺血和心律失常
异丙肾上腺素
1心脏(β1受体激动效应)
强大的正性肌力、正性频率和正性传导作用
使心输出量、心肌耗氧量明显增加
2血管和血压(β2受体激动效应)舒张血管,总外周阻力降低
骨骼肌、冠状血管>肾血管和肠系膜血管素
3支气管(β2受体效应)舒张支气管平滑肌抑制组胺等过敏性物质的释放消除粘膜水肿的作用不如肾上腺4其他促进脂肪和糖分解,增加组织的耗氧量
支气管哮喘控制急性发作,疗效快而强耐受
房室传导阻滞
心脏骤停心室自身节律缓慢,高度房室传导阻滞或窦房结功能衰竭而并发的心脏骤停
心悸、头晕
心律失常
哮喘病人因缺氧、心率过快
酚妥拉明
血管
α受体阻断和直接舒血管作用,降低血压
肺动脉压和外周血管阻力降低
心脏
拟胆碱作用、组胺样作用
1.外周血管痉挛性疾病2.防止静滴NA外漏所致组织坏死3.肾上腺嗜铬细胞瘤的诊断、术前准备及骤发高血压危象治疗4.抗休克5.急性心肌梗死和充血性心力衰竭
低血压腹痛、腹泻、呕吐和诱发溃疡病给药速度快有时可引起严重的心率加速、心律失常和心绞痛
普萘洛尔
全面抑制心脏,明显减少心肌耗氧量,降低高血压病人血压,支气管阻力增高
β受体阻断作用较强,对β1和β2受体选择性很低
可用于治疗心律失常、心绞痛、高血压、甲状腺功能亢进等
25传出神经按递质分类?
(1)胆碱能神经:
全部交感神经和副交感神经的节前纤维、运动神经、全部副交感神经的节后纤维、极少数交感神经节后纤维
(2)去甲肾上腺素能神经
26有机磷酸酯类急性中毒的表现,机理和防治。
表现:
急性中毒
(1)胆碱能神经突触(轻度中毒)
M样症状:
眼:
瞳孔缩小
腺体分泌增多:
流涎和出汗
平滑肌收缩
心血管系统
N样症状:
神经节兴奋症状:
胆碱能、去甲肾上腺素能
神经肌肉接头症状
肌束颤动,从小肌肉开始
后转为肌无力
严重者呼吸肌麻痹死亡
(2)胆碱能神经肌肉接头(中度中毒)
骨骼肌:
抽搐、震颤、肌无力、肌麻痹
(3)中枢神经系统(重度中毒)
先兴奋后抑制,继而出现惊厥
最后转入抑制,出现昏迷
血管运动中枢抑制、呼吸中枢麻痹
机理:
有机磷酸酯类进入机体后,分子中亲电子性的磷原子与胆碱酯酶的酯解部位丝氨酸的羟基牢固结合,生成难以水解的磷酰化胆碱酯酶。
防治:
预防和治疗
严格执行农药管理制度,加强生产及使用农药的劳动保障措施。
迅速消除毒物:
清洗皮肤、洗胃、移出现场、去除污染的衣物、由皮肤吸收者,应用温水和肥皂清洗皮肤、经口中毒者,洗胃、眼部染毒者,用2%碳酸氢钠或0.9%生理盐水清洗、尽早足量反复使用解毒药物
阿托品(化)-消除M症状
胆碱酯酶复活药
氯解磷定、碘解磷定-复活AChE
27除极化型肌松药和非除极化型肌松药特点比较?
除极化型肌松药
非除极化型肌松药
肌束颤动
有
无
快速耐受性
有
无
抗胆碱酯酶药解救
无效
有效
神经节阻滞作用
有
有
28肾上腺素受体激动药分类,和代表药物?
根据选择性可分为三大类:
α,β受体激动药:
肾上腺素
α受体激动药:
去甲肾上腺素
β受体激动药:
异丙肾上腺素
29快速耐受性:
短期内反复给药,麻黄碱作用可逐渐减弱,称为~
30地西泮:
最常用的镇静催眠药。
药理作用:
抗焦虑作用临床应用:
焦虑症,麻醉前给药
镇静催眠作用失眠症
抗惊厥抗癫痫作用惊厥癫痫
中枢性肌肉松弛作用中枢性肌强直
31巴比妥类:
作用和用途:
随剂量的递增依次出现镇静,催眠,抗惊厥,麻醉作用。
32熟悉苯妥英钠的作用与用途,毒性反应及药物相互作用,应用抗癫痫药注意事项和常用抗癫痫药的选用。
苯妥英钠机制:
(1)抑制突触传递的强直后增强现象,阻止癫痫病灶异常放电向周围扩散
(2)膜稳定作用,减少动作电位时程中的Na+、Ca+内流,大剂量时还能延迟K+外流。
(3)增强脑内GABA的作用。
用途:
临床广谱抗癫痫药,对全身性大发作,部分性发作,癫痫持续状态均有效。
作用:
抗癫痫,治疗三叉神经痛和舌咽神经痛等中枢疼痛综合征,抗心律失常。
毒性反应:
局部刺激:
胃肠道刺激引起食欲减退,恶心呕吐。
神经系统反应:
眩晕,共济失调。
造血系统:
巨幼红细胞贫血
过敏反应:
皮疹
其他:
孕妇早期用会致畸胎。
(1)药物相互作用:
药酶诱导剂、药酶抑制剂和其他蛋白结合率高药物,均可显著影响苯妥英钠的血钙浓度。
应用抗癫痫药的注意事项:
a从小剂量开始逐渐增量,增量时注意代谢酶饱和现象,易产生中毒。
b药物相互作用
常用抗癫痫药的选用:
部分性发作:
单纯部分性(精神运动型发作):
苯妥英钠、卡马西平(首选药)、苯巴比妥、扑米酮、丙戊酸钠、苯二氮卓类
复杂部分性:
苯妥英钠、卡马西平、苯巴比妥、扑米酮、丙戊酸钠、苯二氮卓类
全身性发作:
大发作:
苯妥英钠(首选药)、卡马西平、苯巴比妥、扑米酮、丙戊酸钠、苯二氮卓类
小发作:
乙琥胺(常用药)、丙戊酸钠、苯二氮卓类
肌阵挛发作、无张力发作:
丙戊酸钠、苯二氮卓类
婴儿痉挛:
ACTH糖皮质素
癫痫持续状态:
地西泮(首选药)、巴比妥类
33熟悉癫痫的主要临床分型与临床特征。
根据病理学特征和临床表现:
大发作、小发作、精神运动性发作、局限性发作
34癫痫药物的治疗原则?
(1)依据发作类型选择药物
发作类型诊断不准,选药不当是治疗失败的重要原因
(2)用药方案的制定和执行
A尽量采用单一药物治疗,以减少药物相互作用,减少ADR,并易于评定疗效
B从小剂量开始逐渐增量。
一般抗癫痫药物的治疗指数较低,临床应配合血药浓度监测
C换药原则:
新药加量,老药减量交替过渡撤换
D停药原则:
逐渐减量,剂量越大,撤药时间越长,一般需一年密切
(3)注意不良反应
定期随访,应测查血、肝、肾功能以及神经系统症状和认知功能,判定药效和有无毒性反应,作出个体化剂量调整。
(4)孕妇用药问题
药物致畸问题,癫痫反复发作对胎儿的影响
35抗精神病药发病机制:
脑内DA系统功能过强。
36氯丙嗪药理作用、临床应用、不良反应?
药理作用与临床应用
中枢神经系统:
抗精神病作用、镇吐作用较强、对体温调节的影响、加强中枢抑制药的作用、对锥体外系的影响。
内分泌系统:
催乳素分泌增加。
自主神经系统:
阻断α受体,M受体引起。
不良反应:
(1)常见不良反应:
嗜睡,淡漠,无力等中枢抑制症状;视力模糊,口干,便秘等。
(2)椎体外系反应:
发生率较高(30%)。
临床表现有四种:
a麻痹震颤b静坐不能c急性肌张力障碍d迟发型运动障碍。
(3)过敏反应:
皮疹,光敏性皮炎。
(4)急性中毒
37抗躁狂抑郁症药:
首选碳酸锂。
38解热镇痛抗炎药分类?
按照化学结构可分为四类:
水杨酸类:
乙酰水杨酸、苯胺类:
对乙酰氨基酚、吡唑酮类:
保泰松
其他有机酸:
吲哚美辛,布洛芬,吡罗昔康,美洛昔康。
39乙酰水杨酸药理作用,临床应用和不良反应?
药理作用和临床应用
(1)解热镇痛抗炎抗风湿:
解热镇痛作用较强,与其他解热镇痛药配成复方,用于缓解头痛、牙痛、神经痛和感冒发热等。
(2)影响血栓形成:
小剂量以用于防止血栓形成,可降低心肌梗死病死率,防止脑血栓形成。
不良反应
(1)胃肠道反应:
主要表现上腹部不适,恶心呕吐,诱发或加重胃溃疡,有时引起溃疡出血。
(2)凝血障碍
(3)过敏反应:
少数可出现皮疹,血管神经性水肿,阿司匹林哮喘甚至过敏性休克。
(4)水杨酸反应:
长期应用或大量误服可引起头痛,眩晕,恶心呕吐,耳鸣,视力减退等中毒症状,称为
(5)瑞夷(reye)综合征
40吗啡药理作用,作用机制,临床应用和不良反应?
药理作用
(1)中枢神经系统a镇痛镇静b抑制呼吸c镇咳d其他:
瞳孔缩小,恶心呕吐。
(2)心血管系统:
吗啡可扩张阻力血管和容量血管,使血压下降,引起直立性低血压。
(3)消化道:
兴奋胃肠道平滑肌,可引起便秘和止泻作用。
(4)其他:
提高膀胱括约肌张力,引起排尿困难,尿潴留,大剂量还可收缩支气管平滑肌。
作用机制
通过与不同脑区的阿片受体结合,模拟内阿片肽而发挥各种作用。
临床应用
(1)镇痛吗啡对各种疼痛均有效,但反复应用易致依赖性。
(2)心源性哮喘
(3)止泻:
适用于各种非细菌性急、慢性消耗性腹泻。
不良反应
(1)治疗量吗啡有时可引起眩晕,恶心呕吐,便秘,嗜睡,呼吸抑制,排尿困难,胆绞痛。
还可引起颅内压升高和直立性高血压。
(2)耐受性和依赖性连续反复应用可引起耐受性和依赖性,包括精神依赖性和身体依赖性。
一旦戒断会出现烦躁不安、失眠、疼痛、流涕、流泪、出汗、震颤、呕吐、腹泻、虚脱,甚至危及生命。
41抗心律失常药?
?
?
?
42强心苷药理作用机制临床应用?
药理作用
对心脏的作用
(1)加强心肌收缩力
(2)减慢心率(3)对新机电生理的影响(4)对心电图的影响
对其他系统的作用
(1)对血管的作用
(2)对神经系统的作用(3)利尿作用
作用机制强心苷的正性肌力作用是通过抑制细胞膜Na+,K+-ATP酶,增加心肌细胞内可利用的Ca2+而发挥的。
临床应用
(1)治疗CHF
对伴有心房纤颤,心房扑动或心室率快的CHF疗效最好。
对由瓣膜病,风湿性心脏病,高血压,冠状动脉粥样硬化性心脏病所引起的CHF,尤其是心脏已扩大着,效果良好。
对以下CHF强心苷疗效不佳:
由甲状腺功能亢进、重症贫血以及维生素B1缺乏等疾病所诱发的CHF。
对肺源性心脏病、严重心肌损伤或活动性心肌炎如风湿活动期的CHF强心苷疗效差,易发生中毒。
对伴有机械性阻塞的CHF,如缩窄性心包炎、高度二尖瓣狭窄,强心苷难以纠正,几乎无效。
治疗某些心律失常心房纤颤、心房扑动、阵发性室上性心动过速
43强心苷中毒的不良反应与防治?
(1)强心苷的毒性反应
胃肠道反应:
最常见的中毒症状,如厌食、恶心、呕吐和腹泻等。
中枢神经系统反应:
主要表现有眩晕、头痛、失眠、疲倦、谵妄和视觉障碍等。
心脏毒性:
各种心律失常是强心苷最危险的毒性反应,主要表现为窦性心动过缓、房室传导阻滞、快速性室性心律失常,可引起室性早搏,甚至发生室颤,以室性早搏最早最常见。
(2)强心苷中毒的预防
警惕中毒先兆和停药指征:
如出现频发的室性早搏,窦性心动过缓(低于60次每分),色觉异常等症状,都应及时停药。
监测强心苷血药浓度:
通常地高辛血药浓度高于3ng/ml,洋地黄毒苷高于45ng/ml时可认为是中毒。
及时纠正影响强心苷中毒的因素:
如低血钾、低血镁、酸
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