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常见酸碱失衡的判断与处理
常见酸碱失衡的判断与处理
酸碱失衡是各种重危急症的严重并发症之一。
正确认识与及时处理酸碱失衡,对于提高重危患者的救治成功率,改善其预后有重要意义。
1 常用考核酸碱失衡的指标pH和氢离子浓度([H+]):
是反映体液总的酸碱度的指标,受呼吸和代谢两个因素影响,正常动脉血pH为7.35~7.45,[H+]为40±4nmol/L;静脉血pH较动脉血低0.03~0.05。
pH是[H+]的负对数。
pH7.4时,[H+]为40nmol/L;在pH7.1~7.5的范围内,pH每变动0.01单位,[H+]即向相反的方向变化1nmol/L。
如pH7.35,[H+]即为45nmol/L;pH7.46,[H+]则为34nmol/L。
pH和[H+]这种关系,可用于核算血气分析报告有否误差。
PCO2:
系指血浆中物理溶解的CO2所产生的压力,是反映呼吸性酸碱紊乱的指标。
正常动脉血PCO235~45mmHg(1mmHg=0.133kPa,下同),平均40mmHg;静脉血PCO2较动脉血高5~7mmHg。
若PCO2<35mmHg,则为呼吸性碱中毒(呼碱)或代谢性酸中毒(代酸)的呼吸代偿;若PCO2>45mmHg,则为呼吸性酸中毒(呼酸)或代谢性碱中毒(代碱)的呼吸代偿。
HCO3-:
实际碳酸氢盐(acutebicarbonate,AB),指隔绝空气条件下实际测得的HCO3-值,是反映代谢性酸碱紊乱的指标。
动、静脉血HCO3-基本相等,正常值22~27mmol/L,平均24mmol/L。
HCO3-<22mmol/L,可见于代酸或呼碱代偿;HCO3->27mmol/L,可见于代碱或呼酸代偿。
SB:
标准碳酸氢盐(standardbicarbonate,SB),指标准条件下测得的HCO3-值,其意义和AB相同。
正常时AB=SB。
若AB>SB,见于代碱或呼酸代偿;AB<SB,则为代酸或呼碱代偿。
BE:
碱剩余(baseexcess,BE)是在排除呼吸因素影响的条件下,反映血浆碱储增减的量,因而是反映代谢性酸碱紊乱的指标。
正常值±3mmol/L,平均为0;高于正常值为代碱,低于正常值为代酸。
CO2CP:
即CO2结合力,指血浆中呈化学结合状态的CO2量,其意义同HCO3-。
正常值50~71vol%,平均58vol%,如除以2.24即HCO3-值。
AG:
阴离子隙(aniongap,AG):
AG=Na+-(HCO3-+Cl-),正常值8~16mmol/L。
任何原因使体内乳酸根、丙酮酸根等示测定阴离子堆积时,根据电中和原理,必然导致HCO3-的下降,出现代酸;此时AG升高。
因此,AG升高即代酸的代名词。
潜在HCO3-(potentialbicarbonate):
是指排除高AG代酸对HCO3-掩盖作用后的HCO3-,即潜在HCO3-=实测HCO3-+△AG。
其意义在于揭示合并高AG代酸时代碱的存在。
2 常见酸碱失衡的判断2.1 基本原则2.1.1:
核查检验报告有否误差:
依据H-H公式:
pH=PK+logHCO3-/αPCO2(对数形式,烦琐) Hendersion公式:
H+=24×PCO2/HCO3-(简单易算)举例:
(1)pH7.40([H+]=40nmol/L),HCO3-24mmol/L,PCO240mmHg,代入公式:
40=24×40/24等式成立,报告无误。
(2)pH7.35([H+]=45nmol/L),HCO3-36mmol/L,PCO260mmHg,代入公式:
45≠24×60/36等式不成立,报告有误。
2.1.2:
分清原发失衡与代偿变化、单纯性或混合性酸碱失衡 依据下列酸碱失衡代偿规律:
①HCO3-、PCO2任一变量的原发变化,必然引起另一变量同向代偿变化。
如原发性PCO2的升降,必有HCO3-代偿性的升降;反之亦然。
②单纯性酸碱失衡时,原发失衡决定pH或酸或碱。
③若HCO3-和PCO2呈反向变化,或二者明显异常而pH正常时,则提示有混合性酸碱失衡。
2.1.3:
结合临床,综合判断:
特别是应掌握病史、治疗情况和电解质等辅助检查资料;注意动态观察,自身对照;重视AG和潜在HCO3-在混合性酸碱失衡判断中的应用。
2.2 判断方法2.2.1:
预计代偿公式表1 常用酸碱失衡预计代偿公式(按mmHg计算)
失衡
原发变化
代偿反应
预计代偿公式
代偿极限
代酸
HCO3-↓
PCO2↓
PCO2=1.5×HCO3-
+8±210mmHg
代碱
HCO3-↑
PCO2↑
△PCO2=0.9×△HCO3-
±555mmHg
呼酸
PCO2↑
HCO3-↑
急性:
代偿可致HCO3-↑3~4mmol/L
30mmol/L
慢性:
△HCO3-=0.35×△PCO2±5.58
42~45mmol/L
呼碱
PCO2↓
HCO3-↓
急性:
△HCO3-=0.2×△PCO2±2.5
18mmol/L
慢性:
△HCO3-=0.49×△PCO2±1.72
12~15mmol/L
注:
有△者为变化值;无△者为绝对值表2 Kraut酸碱失衡预计代偿公式(按kPa计算)
原发
继发
代偿预计值
所需时间
代偿限度
代酸
PCO2↓
△PCO2=△HCO3-×(0.15±0.02)
12~24h
1.3kpa
代碱
PCO2↑
△PCO2=△HCO3-×(0.07±0.02)
12~36h
7.3kPa
急呼酸
HCO3-↑
△PCO2=△HCO3-×(0.07±0.02)
5~10min
30mmol/L
慢呼酸
HCO3-↑
△HCO3-=△PCO2×(2.6±0.2)
72~96h
45mmol/L
急呼碱
HCO3-↓
△HCO3-=△PCO2×1.5
5~10min
17mmol/L
慢呼碱
HCO3-↓
△HCO3-=△PCO2×3.75
72~96h
12mmol/L
2.2.2:
判断步骤 ①根据pH、PCO2和HCO3-三个参数,并结合临床,确定原发失衡;②根据原发失衡选用公式;③将数据代入公式计算,并将结果与实测HCO3-或PCO2进行比较,作出单纯性酸碱失衡判断;④混合性酸碱性衡的判断,则要联合使用预计代偿公式、AG和潜在HCO3-,以免遗漏高AG代酸和三重酸碱失衡(TABD)。
2.2.3:
各型酸碱失衡判断示例例1患者突然呕吐,呛咳,呼吸困难,面色发绀。
pH7.27,Pco28kPa(60mmHg),Hco3-27mmol/L。
急性呼酸?
△HCO3-=8-5.33×(1.1±0.4)=2.67×0.7~2.67×1.5=1.869~4.005 △HCO3-=实测HCO3--正常HCO3-=27-24=3mmol/L,落在上述范围,结论:
急性呼酸。
例2慢性肺心病患者。
pH7.35,PCO28kPa(60mmHg),HCO3-31mmol/L。
慢性呼酸?
△HCO3-=8-5.33×(2.6±0.2)=2.67×2.4~2.67×2.8=6.408~7.476△HCO3-=实测HCO3--正常HCO3-=31-24=7mmol/L,落在上述范围,结论:
慢性呼酸。
例3患者突然发生气急。
pH7.50,PCO23.86kPa(29mmHg),HCO3-23mmol/L。
预计Hco3-=正常Hco3-+△Hco3-=24+0.2×△Pco2±2.5=24+0.2(29-40)±2.5=21.8±2.5=19.3~24.3mmol/L 实测HCO3-23mmol/L落在此范围内。
结论:
急性呼碱。
例4高热2周,呼吸浅快。
pH7.434,PCO229mmHg,HCO3-19mmol/L。
预计Hco3-=正常Hco3-+△Hco3-=24+0.49×(29-40)±1.72=24-5.39±1.72=16.89~20.33mmol/L 实测HCO3-19mmol/L落在此范围内。
结论:
慢性呼碱。
例5心跳骤停,数分钟后复苏成功。
pH7.32,PCO230mmHg,HCO3-15mmol/L。
预计PCO2=1.5×15+8±2=22.5+8±2=30.5±2=28.5~32.5mmHg 实测PCO230mmHg落在此范围内。
结论:
代酸。
例6间断性呕吐1周入院。
pH7.48,PCO248mmHg,HCO3-36mmol/L。
预计PCO2=正常PCO2+△HCO3-=40+0.9(36-24)±5=40+10.8±5=45.8~55.8mmHg 实测PCO248mmHg落在此范围内。
结论:
代碱。
例7慢性肺心病伴心功能不全,经抗生素和利尿剂治疗。
pH7.40,PCO267mmHg,HCO3-40mmol/L。
PCO267mmHg>40mmHg,pH正常,按呼酸预计代偿公式计算:
预计HCO3-=正常HCO3-+△HCO3-=24+0.35(67-40)±5.58=24+9.45±5.58=33.45±5.58=27.87~39.03mmol/L。
实测HCO3-40>39.03mmol/L,提示代碱。
结论:
呼酸并代碱。
例8原发性心肌病并心力衰竭,接受过多的氯化氨治疗,pH7.20,Pco250mmHg,Hco3-19.2mmol/L。
呼酸?
预计HCO3-=正常HCO3-+△HCO3-=24+0.35(50-10)±5.58=24+3.5±5.58=27.5±5.58=21.92~33.08mmol/L。
实测HCO3-19.2<21.92mmol/L,提示代酸。
结论:
呼酸并代酸。
代酸?
预计PCO2=1.5×HCO3-+8±2=1.5×19.2+8±2=28.8+8±2=36.8±2=34.8~38.8mmHg 实测PCO250>38.8mmHg,提示呼酸。
结论:
呼酸并代酸。
例9心跳骤停,复苏过程中补碱偏多,呼吸浅快。
pH7.60,PCO230mmHg,HCO3-28mmol/L。
呼碱?
预计HCO3-=正常HCO3-+△HCO3-=24+0.2×△PCO2±2.5=24+0.2×(30-40)±2.5=22±2.5=19.5~24.5mmol/L。
实测HCO3-28>24.5mmol/L,提示呼碱。
结论:
呼碱并代碱。
代碱?
预计PCO2=正常Pco2+△Hco3-=40+0.9(28-24)±5=40+3.6±5=43.6±5=38.6~48.6mmHg实测PO230<38.6mmHg,提示呼碱。
结论:
呼碱并代碱。
例10糖尿病并大叶性肺炎。
pH7.39,PCO23.19kPa(24mmHg),HCO3-14mmol/L。
代酸?
(1)预计PCO2=1.5×HCO3-+8±2=1.5×14+8±2=21+8±2=29±2=27~31mmHg 实测PCO224<27mmHg,提示呼碱。
结论:
呼碱并代酸。
(2)△PCO2=△HCO3-×(0.15±0.02)=10×0.13~10×0.17=1.3~1.7 实际△PCO2=5.33-3.19=2.14>1.7,提示呼碱。
结论:
呼碱并代酸。
以上介绍了临床常见的、较为简单的几种酸碱失衡类型。
至于复杂的酸碱失衡,如代碱并代酸和混合性代酸(即高AG代酸并高氯性代酸),判断较为困难。
应该强调的是,计算AG,结合临床,显得尤为重要。
TABD的判断则须联合使用预计代偿公式、AG和潜在HCO3-。
其步骤包括:
①确定呼吸性酸碱失衡类型,选用呼酸或呼碱预计代偿公式,计算HCO3-代偿范围;②计算AG,判断是否有高AG代酸(TABA中的代酸一定为高AG代酸);③计算潜在HCO3-,并将其与用公式计算所得的HCO3-代偿范围相比较,判断代碱的存在。
例11pH7.33,PCO270mmHg,HCO3-36mmol/L,Na+140mmol/L,Cl-80mmol/L。
判断过程:
(1)依据pH7.33,PCO270mmHg,HCO3-36mmol/L,提示呼酸。
按呼酸预计代偿公式:
预计HCO3-=正常HCO3-+△HCO3-=24+0.35(70-40)±5.58=24+10.5±5.58=34.5±5.58=28.92~40.08mmol/L(实测HCO3-36mmol/L,落在此范围,呼酸成立);[或:
△HCO3-=△PCO2×(2.6±0.2)=(9.31-5.33)×(2.6±0.2)=3.98×2.4~3.98×2.8=9.55~11.14(实际△HCO3-=12>11.14mmol/L,提示呼酸并代碱)]
(2)AG=140-(80+36)=24>16mmol/L,提示代酸; (3)潜在HCO3-=实测HCO3-+△AG=36+(24-16)=36+8=44>40.08mmol/L,提示代碱。
结论:
呼酸+高AG代酸+代碱(呼酸型TABD)。
若不计算AG和潜在HCO3-,则会误诊为单纯呼酸。
例12pH7.56,PCO227.6mmHg,HCO3-24.05mmol/L,Na+140mmol/L,Cl-90mmol/L。
判断过程:
(1)依据pH7.56,PCO23.67kPa(27.6mmHg),HCO3-24.05mmol/L,提示呼碱。
按呼碱预计代偿公式:
预计HCO3-=正常HCO3-+△HCO3-=24+0.49×(27-40)±1.72=24-6.1±1.72=17.9±1.72=16.18~19.62mmol/L;
(2)AG=140-(90+24.05)=140-114.05=25.95>16mmol/L,提示代酸; (3)潜在HCO3-=实测HCO3-+△AG=24.05+(25.95-16)=24.05+9.95=34>19.62mmol/L,提示代碱。
结论:
呼碱+高AG代酸+代碱(呼碱型TABD)。
3常见酸碱失衡的处理3.1 基本原则:
①积极治疗原发病;②积极预防医源性酸碱失衡:
特别是代碱,还有机械通气不当引起的酸碱失衡;③水、电解质和酸碱失衡同步纠正;④根据血气变化逐步纠正,不可矫枉过正。
3.2 处理方法:
:
3.2.1代酸:
严重的代酸应予碱性药物纠正。
碳酸氢钠作用快,疗效好,对代酸患者可改善心功能,多为临床应用,其它的碱性药物基本上都被淘汰了。
但碳酸氢钠亦有下述副作用:
①导致水、钠潴留,增加心脏负荷;②使PCO2升高,抑制外呼吸;③可致低钾血症,引发心律失常;④可使氧离曲线左移,并可使组织氧利用率下降,加重组织缺氧,乳酸增加;⑤可加重脑组织酸中毒;⑥使用不当,可致代碱,反倒加重病情。
因此,临床补碱量宜小不宜大,且应将总量分次补给。
对急性代酸患者,补碱后HCO3-升至14~16mmol/L即可。
一般而言,可根据下列公式确定补碱量:
补碱量(mmol/L)=(正常HCO3--实测HCO3-)×体重(kg)×0.2 例:
一代酸患者,体重60kg,血HCO3-10mmol/L。
补碱量=(24-10)×60×0.2=168mmol/L已知5%NaHCO31.66ml=1mmol/L;故应补5%NaHCO3168÷1.66=101ml(12小时内补完)3.2.2代碱:
由于代碱多与低钾血症相伴随,故首先强调补钾。
多用KCl,还要适当补充NaCl。
Cl-是可交换的阴离子。
根据电中和原理,Cl-的升高,必有HCO3-的下降,因而补氯有助于纠正代碱。
此外,在肾小管,Cl-可将Na+,H+-Na+交换受抑,H+排出减少;同时,随着Na+被带出,HCO3-回收减少,均有助于减轻或纠正代碱。
对于较重的代碱,可用盐酸精氨酸。
该药直接提供H+,能有力地纠正代碱。
可于5%~10%的葡萄糖液中加入10g,4小时内滴完;24小时可用20~40g。
必要时还可临时用乙酰唑胺0.25,既可利尿,又可纠正代碱。
3.2.3呼酸:
主要是改善通气,补碱应慎重。
一般pH<7.2方考虑补碱。
根据我们的临床体会,可先予5%NaHCO340~60ml缓慢静脉推注或滴注,尔后根据血气情况考虑是否再少量补给。
这是因为呼酸时肾脏回收HCO3-增加,过量补碱将会导致医源性代碱,增加肾脏的负担。
3.2.4呼碱:
可用纸筒重复呼吸,或以吸入5%~10%CO2的方法予以纠正;必要时,还可用安定抑制呼吸。
3.2.5混合性或三重酸碱失衡:
处理时应抓住主要矛盾。
如高AG代酸是突出问题,可通过补液使尿量增加,必要时可用利尿剂,AG自会下降;若以低氯、低钾代碱为主,应通过补充电解质加以纠正。
一般而言,在积极治疗原发病,改善肺、肾和心脏功能的基础上,只要没有水中毒和高钾血症的危险,就应补足水分和KCl。
随着水和电解质失衡的纠正,肾脏排出过多的酸或碱,酸碱失衡就会逐步纠正;如pH仍过高或过低,则应酌情补充酸性或碱性药物
血气分析的临床应用和酸碱失衡的判断
对于酸碱平衡紊乱的实验室诊断,主要依赖于血气分析仪检测系列酸碱指标。
除测出血pH、PC02指标外,还可能推算出多项指标,一般有12~20项之多。
电解质测定也对临床判断酸碱平衡状态有较大的帮助。
单纯性的酸碱平衡失调诊断并不困难,而对复杂的混合性的酸碱平衡失调的判断,要对血气分析、电解质检查结果并结合患者病史、症状、体征、治疗经过等临床资料进行综合分析,得出正确的判断结果。
酸碱平衡紊乱的诊断可分为两步:
第一步:
初步观察pH、PCO2:
以及酸碱指标来判断归于代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒及呼吸性碱中毒4种中的哪一种基本的紊乱类型,进而判断机体的代偿情况。
应将酸碱紊乱的时间因素考虑在内。
通气换气来代偿代谢性紊乱几乎是立刻就开始的,并在12h达到峰值。
肾脏对通气障碍的代偿则需等到第二天才显现出来,并于6天左右完成。
第二步:
酸碱平衡紊乱的病因诊断,应包含:
①病人的一般体征、病史、神志、水平衡状态和目前的用药情况。
②电解质情况,尤其是钾离子、氯离子和AG.③氧状态参数PaO2、Sa02.④尿pH、酮体、血糖、血肌酐、乳酸和其他必要的临床实验室检查。
(一)代谢性酸中毒的实验诊断
此类型临床上很常见,主要由于机体代谢性酸的产生增多(如长期饥饿、糖尿病等出现的酮血症、低氧血症、休克等情况下的高乳酸血症),肾脏排出H+离子减少(如慢性肾功能衰竭与远端型肾小管性酸中毒)及比较少见的HC03-.从细胞外液中丢失(如慢性腹泻、胆道或胰管瘘)与肾近端小管HC03-.再吸收障碍(近端型肾小管性酸中毒)所致。
实验室检查:
HC03-降低,AB下降值=SB下降值,BE负值增大,PaCO2正常或降低,最低可降至1.33kPa,pH降低或正常。
AG是临床上估计代谢性酸碱平衡变化的粗略指标,如>17mmol/L则提示有机阴离子增加,可能为代谢性酸中毒。
(二)代谢性碱中毒的实验诊断
此类型是以细胞外液获碱或丢失非挥发酸为特征的病理生理过程,发生机制可概括为H+损失或HC03-的贮积增多,如见于慢性呕吐(胃液丢失),服用碱性药物过多(如重碳酸钠)或代谢性酸中毒的过度纠正。
特殊原因有低钾血症。
实验室检查:
血HC03-升高,AB升高值=SB升高值,BE正值增大。
pH正常或于升高,PaCO2正常或升高。
血K+、CL-降低,Ca2+、Mg2+亦可降低,AG可升高甚或明显升高。
且不可误认为有代谢性酸中毒,因AG=UA-UC,由于3种未测定阳离子K+、Ca2+、Mg2+同时减少,致差值明显增大。
尿液pH偏碱,若呈反常性酸性尿,提示有严重低钾血症。
(三)呼吸性酸中毒的实验诊断
此类型在肺心病酸碱失衡中最常见,占41.5%~78.2%.其发生机制为各种原因所致肺排出CO2减少,可以由于通气的机械性梗阻(如肺气肿、呼吸肌运动的中枢或周围性抑制),肺部的血液供应障碍(如肺淤血及栓塞),但弥散功能不好(如肺水肿)是次要的,因为CO2易于弥散。
实验室检查:
1.急性呼吸性酸中毒:
PaC02升高,PH下降偏酸,可正常或低于正常,HCO3-正常或轻微增加(3~4mmol/L),BE基本在正常范围。
血K+可增高,余均正常。
2.慢性呼吸性般中毒:
PaCO2增高,PH正常或降低,HC03-增加,在预计代偿范围内,AB>SB,BE正值可增大。
血Cl-降低,K+增高或正常。
Na+变化无一定倾向,可增高、正常或降低。
(四)呼吸性碱中毒的实验诊断
发生机制为呼吸过度使CO2排出过多,有精神性的呼吸过,或低氧血症(高山缺氧、贫血、肺部疾病、心力衰竭等)刺激氧的化学感受器,导致呼吸中枢兴奋,或药物中毒与肝性昏迷等。
实验室检查:
PaC02下降,PH正常或升高,HCO3-在急性碱中毒时正常或轻度下降,慢性呼吸性碱中毒时下降明显,AB 血CL-可增高,K+与Ca2+降低,尿液呈碱性。 (五)混合性酸碱平衡紊乱的实验诊断 1,呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒: 此类型常见于慢性阻塞性肺疾患或慢性肺源性心脏病人,在通气未改善之前滥用NaHCO3,或过早地过度人工通气。 或大量使用利尿剂之后等。 实验室检查: PaC02升高,HCO3-与C02CP明显增加。 HC03-超过预计代偿增加的限度,BE正常值明显增大,pH值正常、降低或升高均可。 血K+、Cl-常明显降低,Na+和Mg2+亦常降低。 尿液pH常偏碱。 2.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒: 此类型常见于心跳和呼吸骤停、急性肺水肿、慢性阻塞性肺疾患严重缺氧、严重低血钾累及心肌或呼吸肌、药物及一氧化碳中毒等。 实验室检查: PaC02明显升高,HC03-减少、正常或轻度升高,pH值明显降低。 AG升高。 血K+常升高,Cl-降低或正常,Na+正常或偏低。 3.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒: 此类型常见于各种危重病人,引起呼吸性碱中毒的病因有机械通气过度、低氧血症、败血症、颅脑外伤、肝脏疾患、妊娠中毒等,引起合并代谢性碱中毒的病因有呕吐、胃肠引流、大量输入库存血及碱性药物、频繁使用利尿剂等。 实验室检查: PaC02减低,虽然代谢性碱中毒时通过代偿作用可使其有所升高,但甚轻微。 HCO3-下降、正常或升高。 这与呼吸性碱中毒和代谢性碱中毒两者的相对严重性有关。 PH升高明显。 血K+、Ca2+降低,Cl-升高或降低。 Na+正常、降低、轻微升高均可。 尿液偏碱。 4.呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒: 此类型常见于各种引起肺泡通气过度的疾病,因持久严重缺氧或合并周围性衰竭、糖尿病酮症等使产酸增多,固定酸排出减少,碱损失过多,均可合并代谢性酸中毒。 实验室检查: PaC02减低,HC03-明显降低,BE负值增大,AG升高,pH升高或接近正常。 血K+正常,Cl-升高或正常,Na+止常。 5.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒: 此类型常见于严重胃肠炎时呕吐加腹泻并伴有低钾和脱水;尿毒症病人或糖尿病病人剧烈呕吐。 实验室榆查: 血浆HC03-及血液pH正常,PcCO2也常在正常范围内或在略高、略低间变动。 对AG增高性的代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒时,测量AG值对诊断该型有重要意义,AG增大部分应与HC03-减少部分相等。 但AG正常型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒则无法用AG及血气分析来诊断。 需结合病史全面分析。 6.三重酸碱失衡: 一种呼吸性酸碱失衡(呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒)合并代谢性酸中毒及代谢性碱中毒称为三重酸碱失衡。 一般存在下述两种类型: (1)呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒和代谢性碱中毒: 此类型多见于
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