内科血液科复习要点北医三院.docx
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内科血液科复习要点北医三院
内科:
血液
★掌握
◎熟悉
☆了解
一、贫血(anemia)
1.概述:
(1)定义:
是指外周血液在单位体积中的血红蛋白浓度(Hb)、红细胞计数(RBC)和(或)红细胞比容(hematocrit,HCT)低于相同年龄、性别和地区的正常标准。
临床多以血红蛋白浓度较为重要。
(2)分类:
1)根据红细胞形态特点分类
分类
MCV(fl)
MCH(pg)
MCHC(%)
常见疾病
正细胞性贫血
80-100
26-32
32-35
再障、溶贫、失血性贫血
大细胞性贫血
>100
>32
32-35
巨幼贫、溶贫、MDS
小细胞低色素性贫血
<80
<26
<32
缺铁贫、地中海贫血、铁幼粒细胞贫血
单纯小细胞性贫血
<80
<26
32-35
慢性病性贫血
2)按病因:
红细胞生成减少、红细胞破坏增多(各种溶血)、失血性
(3)临床表现
1)症状:
轻度——无症状或乏力,活动耐力的下降
严重——心悸,呼吸困难,剧烈头痛和疲乏,活动耐力明显下降
2)体征:
一般表现——皮肤粘膜苍白,最好的观察部位是睑结膜,面颊,甲床和口唇,低热、浮肿
苍白、黄疸、紫癜、淋巴结、肝脾肿大、胸骨压痛、反甲、舌炎
心血管系统——心动过速,心尖部出现收缩中期或全收缩期的杂音
中枢神经系统——头晕、头痛、耳鸣、眼花、注意力不集中、嗜睡
消化系统——食欲减退、腹部胀气、恶心、便秘、黄疸、脾大
泌尿系统——正常或轻度蛋白尿
生殖系统——性欲减退、月经紊乱
(4)诊断:
病史+临床表现+辅助检查
1)诊断标准:
Hb(g/L)
RBC(*1012/L)
Hct
男性
<120
<4.5
<0.42
女性
<110
<4.0
<0.37
孕妇
<100
2.★缺铁性贫血(irondeficiencyanemia,IDA)
(1)定义:
当体内用来制造血红蛋白的贮存铁已被用尽时所发生的贫血,多见于儿童,生育期妇女。
(2)病因:
饮食中缺少铁——婴幼儿、青春期、育龄期妇女和孕妇需要量增加;
铁吸收不良——胃肠吻合术后、萎缩性胃炎、节食、浓茶;
失血——痔、溃疡消化道出血、月经过多。
(3)临床表现
1)原发病症状
2)贫血表现:
皮肤粘膜苍白、软弱无力、心悸、气短、眼花、耳鸣;
3)异食癖、吞咽困难(Plummer-Vinson综合征)
4)舌痛、萎缩性舌炎、口角炎、皮肤干燥、毛发干燥易脱落;反甲
(4)★诊断标准
1)小细胞低色素贫血:
MCV<80fl,MCHC<320g/L
2)有明确的缺铁病因和临床表现
3)血清铁SI<60μg/dl;总铁结合力TIBC>360μg/dl
4)运铁蛋白饱和度(SI与TIBC的比值)<15%
5)骨髓:
老核幼浆,铁染色显示骨髓小粒可染铁消失,铁粒幼红细胞<15%
6)红细胞游离原卟林FEP>50μg/dl
7)血清铁蛋白SF<14μg/L
8)铁剂治疗有效。
(5)鉴别诊断:
需与小细胞低色素贫血的疾病鉴别
1)慢性病贫血:
有原发病如慢性炎症、慢性感染、肿瘤,SF增多、SI减低、TIBC减低
2)铁粒幼细胞贫血:
SF增高
3)海洋性贫血:
属溶血,遗传性疾病
(6)防治
1)首选口服铁剂:
速立菲0.1tid,富马酸亚铁0.4tid,VitC0.1tid.
2)注射铁剂:
补铁总量(mg)=[150-病人Hb(g/L)]×体重(Kg)×0.33
首剂50mg,以后100mgQd。
(深部肌肉注射)
3)输血(危重病人)
4)治疗原发病
(7)★疗效观察:
自觉症状改善;Ret↑(指骨髓造血↑)—5~10天;Hb↑(2周),正常(2个月);补充贮存铁(3~6个月)
3.巨幼细胞性贫血(megaloblasticanemia,MA)
(1)定义:
由于叶酸和VitB12缺乏或其他原因引起细胞核DNA合成障碍所致的贫血。
(2)临床表现:
胃肠道——食欲不振,腹胀
神经系统——周围神经炎,脊髓后侧束联合变性,颅神经损伤
体征——牛肉舌,舌炎,口角炎
(3)诊断
1)血象——大细胞,正色素贫血.N分叶过多,可有三系减少
2)骨髓:
红系增生活跃,巨幼变,老浆幼核,核染色质排列成细微粒样结构“烟丝样改变”
3)血清及红细胞内的叶酸,VitB12水平下降
4)除外其它疾病。
4、治疗:
去除病因——补充叶酸(5-10mg,tid)、VitB12(100ug-500ug/d)
4.★再生障碍性贫血(aplasticanemia,AA)
(1)定义:
多种病因引起的骨髓多能造血干细胞衰竭及造血微环境的损伤,导致以全血细胞减少为特征的一组异质性疾病,临床表现为贫血、出血和感染。
(2)临床特征:
1)急性再障(重型再障Ⅰ型):
起病急骤,出血与感染的表现突出,病程短;若慢性再障到急性标准则为Ⅱ型。
2)慢性再障:
起病缓慢,多以贫血起病,出血很轻,合并感染者甚少见。
(3)诊断与鉴别诊断
1)★诊断标准:
①全血细胞减少(pancytopenia),网织红细胞绝对值减少。
②一般无肝脾肿大。
③骨髓至少1个部位增生减低或重度减低(如增生活跃,须有巨核细胞明显减少),骨髓小粒非造血细胞增多(有条件者作骨髓活检等检查,显示造血组织减少,脂肪组织增加)。
④能除外引起全血细胞减少的其他疾病。
如PNH、MDS、急性造血功能停滞、骨髓纤维化、急性白血病等。
⑤一般来说抗贫血药物治疗无效。
2)重型再障(SAA)诊断标准(符合两条可诊断)
①中性粒细胞<0.5×109/L(若中性粒细胞<0.2×109/L,则为极重型再障VSAA);
②血小板<20×109/L;
③网织红细胞绝对值<15×109/L
3)鉴别诊断:
全血细胞减少的鉴别
①急性造血功能停滞(acutearrestofhematopoiesis):
是一种骨髓突然停止造血的现象,多见于溶血性贫血的患者,称为溶血危象(hemolyticcrisis);有感染(尤其是微小病毒B19)、药物等诱因,骨穿可见巨大原红细胞,临床表现同再障,但治疗效果不同,一过性全血细胞减少,1个月自愈。
②骨髓增生异常综合征(myelodysplastic,MDS):
一组由造血干细胞克隆性增殖异常所致的疾病。
特点是骨髓呈增生状但外周血细胞减少,是由三系细胞病态造血所致,可表现为全血细胞减少或一系或两系细胞减少,淋巴细胞比例升高,可有贫血、感染和出血的表现,一般起病缓慢,病程长。
③阵发性睡眠性血红蛋白尿(paroxysmalnocturnalhemoglobinuria,PNH):
是一种获得性克隆性的造血干细胞疾患,因红细胞膜上一组蛋白缺乏,导致其易受补体破坏而发生溶血。
以出现与睡眠有关的、间歇发作的血红蛋白尿为特征,可伴有全血细胞减少、单纯红细胞减少,感染、出血和血栓形成;酸溶血试验、糖水试验、尿含铁血红素试验阳性,CD55、CD59阳性。
④低增生性白血病:
骨髓中原始细胞比例>20%,裂孔现象.急性病程,感染和出血的表现,有胸骨压痛,外周血像可见幼稚细胞。
⑤骨髓纤维化(myelofibrosis,MF):
为病因不明的骨髓弥漫性纤维组织增生症,常伴有髓外造血,主要在脾,典型临床表现不同程度的骨质硬化,骨髓常干抽;早期多为WBC正常或增多伴贫血及血小板减少,晚期也可出现全血细胞减少,巨脾为特点,外周血可见泪滴样红细胞及幼粒、幼红细胞性贫血,骨髓活检见纤维组织增多可确诊。
⑥免疫性全血细胞减少:
为自身抗体作用于骨髓内未成熟的细胞而导致无效造血,无异常克隆造血证据,骨髓单个核细胞Coomb’s试验阳性,对糖皮质激素及大剂量丙种球蛋白治疗有效。
多见于SLE患者。
⑦巨幼细胞性贫血:
大细胞正色素性贫血,中性粒分叶过多,可有三系减少;骨穿示红系增生活跃,巨幼变,老浆幼核;核染色质排列成细微粒样结构“烟丝样改变”;血清及红细胞内的叶酸,VitB12水平下降。
贫血一般为首发症状,二系同时减少或后发,于治疗前检查铁三项和铁蛋白(可有继发IDA)。
⑧恶性组织细胞病(淋巴瘤):
多数患者表现为全血细胞减少,常伴非感染性高热和衰竭,急展急快时可有黄疸和肝脾淋巴结肿大,骨髓或浸润的组织器官穿刺可见异常的组织细胞。
⑨脾亢:
感染性、免疫性、瘀血性及浸润性脾大,一种或多种血细胞减少而骨髓造血细胞相应的增生;脾切除后血象正常或接近正常,脾切除后血象可恢复。
⑩感染因素所致:
多见于病毒性感染,部分也可见于细菌性感染及少见病原体感染,表现于感染后出现的全血细胞减少,骨髓检查示骨髓增生为活跃,可见中毒颗粒,感染治疗好转后即可自行恢复。
⑾药物所致:
非甾体类抗炎药,部分抗感染药物如喹诺酮类抗生素,细胞毒药物如CTX,MTX,停药后可自行恢复。
感染药物三阶段:
全血细胞减少,骨髓正常→急性造血功能停滞→AA
(4)治疗:
1)治疗原则:
早期、坚持、联合、有效后维持治疗
2)一般治疗:
杜绝接触各类危险因素;
预防感染:
戴口罩,层流床,无菌饭,漱口水,高锰酸钾坐浴
预防出血:
卧床,软食,漱口水,薄荷油滴鼻剂
成分输血及血小板
控制感染
护肝治疗
3)针对发病机制的治疗
①免疫抑制治疗:
抗淋巴/胸腺细胞球蛋白(ALG/ATG)——适用于SAA,用药过程中需应用糖皮质激素防治过敏,
3月起效
环孢菌素A:
适用于所有AA,疗程长于1年
麦考酚吗乙酯,环磷酰胺,甲泼尼龙:
适用于SAA
②促造血治疗:
雄激素(达那唑)——适用于所有AA,副作用主要为肝功能损害及男性化
造血生长因子刺激造血(G-CSF,GM-CSF,EPO)——适用于所有AA,特别是SAA。
③造血干细胞移植:
对于年龄在40岁以下,无感染及其他并发症,有合适供体的SAA患者
5.★溶血性贫血(hemolyticanemia,HA)
(1)定义:
是指多种原因导致红细胞寿命缩短、红细胞破坏程度大于骨髓代偿能力而出现的一组贫血。
(2)临床表现:
急性溶贫——寒战,头痛,高热,黄疸,血红蛋白尿,肾衰
慢性溶贫——贫血,黄疸,肝脾肿大
(3)实验室检查:
①HB↓,PLT正常或↓
②红细胞寿命缩短:
直接测量,RBC形态改变.
③骨髓红系增生:
M/E↓,网织红增加(特征性)
④两类溶血:
血管内溶血——游离Hb(+),血清结合珠蛋白↑,Hb尿,含铁血黄素尿
血管外溶血——胆红素↑,间接胆红素为主,24h尿胆原、粪胆原排出量↑
血管内溶血
血管外溶血
起病
多急
多缓慢
发病机制
获得性多见
遗传性多见
血红蛋白尿
阳性
阴性
Rous试验
高铁血红素白蛋白血症
脾大
多无
多有
切脾效果
多无效
多有效
常见疾病
PNH,血型不合输血
HS(球型红细胞增多症),温抗体型AHA
(4)特殊类型:
阵发性睡眠性血红蛋白尿(paroxysmalnocturnalhemoglobinuria,PNH)
1)诊断:
①临床表现符合PNH:
阵发性Hb尿,贫血、感染与出血(三系减少),血栓形成
②酸溶血test、尿含铁血黄素test、蛇毒因子溶血test、蔗糖水test,四中之二即可诊断
或四中之一加上血管内溶血证据或CD55、CD59↓
2)诱因:
感染、月经、输血、手术、情绪波动、饮酒、疲劳,或服用铁剂、VitC、阿斯匹林、氯化铵、苯巴比妥或磺胺药
3)AA-PNHSyndrome:
无血红蛋白尿,但CD55、CD59阳性
(5)治疗:
①自身免疫性溶贫:
去除病因、输血、药物:
(免疫抑制剂:
强的松1-1.5mg/Kg.d,CAs3-7mg/Kg.d,维持血液浓度200-400ng/L)、切脾。
②PNH:
输洗涤红细胞、5%NaHCO3输注、强的松20-30mg/d、骨髓移植。
二、恶性淋巴瘤(malignantlymphoma)
1.概述:
(1)定义:
原发于淋巴结和(或)结外淋巴组织的一组恶性肿瘤,病理可见恶性程度不一的淋巴细胞或组织大量增生;临床以无痛性、进行性淋巴结肿大为特征,常伴有发热、肝脾肿大,晚期有贫血、恶液质等表现。
(2)分型:
根据组织病理学不同分为霍奇金淋巴瘤(Hodgkin’sDisease,HD)和非霍奇金淋巴瘤(Non-Hodgkin’sLymphoma,NHL)
HL
NHL
年龄
多见于青年
随年龄增长发病增多
转移
原发部位向邻近淋巴结依次转移
远处扩散和结外侵犯倾向
症状
无痛性淋巴结肿大为首发症状者多见
高热和各系统症状发病
2.病因与发病机理
(1)EB病毒与Burkitt淋巴瘤有关
(2)HTLV-1感染与成人T淋巴细胞瘤/白血病有关(ATLV)
(3)Hp与胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤相关。
3.病理与分型(Pathology&Classification)
(1)病理HD——镜下细胞形态不均一,可见R-S细胞
NHL——可见以不同类型、不同分化程度的淋巴瘤细胞为主
(2)HD★临床病理分型(WHO):
1)结节性淋巴细胞为主型(NLPHL)
2)经典型霍奇金淋巴瘤:
结节硬化型——病变局限,预后好
混合细胞型——年轻人多见,多为Ⅰ~Ⅱ期,预后相对好
淋巴细胞富集型——有播散倾向,预后相差
淋巴细胞减少型——老年多见,多为Ⅲ~Ⅳ期,预后差
(3)NHL★临床病理分型
1)Rosenberge(1982):
低、中、高度恶性
2)NCI((1989):
惰性、侵袭性、高度侵袭性
①常见的惰性淋巴瘤:
小淋巴细胞性淋巴瘤/慢性淋巴细胞性白血(SLL/CLL)
滤泡性淋巴瘤(FL)
套细胞淋巴瘤(MCL)
边缘带细胞淋巴瘤
结内边缘带细胞淋巴瘤(MZL)
脾脏边缘带细胞淋巴瘤(SMZ)
粘膜相关淋巴组织边缘带细胞淋巴瘤(MALT)
②侵袭性:
幼淋白血病
弥漫大B细胞淋巴瘤(DiffuseLargeBcellLymphoma,DLBCL)
套细胞淋巴瘤
滤泡III
Burkitt’s-like
③高度侵袭性:
B淋巴母细胞淋巴瘤/白血病
Burkitt’s淋巴瘤
外周T细胞淋巴瘤
(4)免疫分型:
T&B细胞型
T细胞:
CD2,CD3,CD4,CD5,CD7,CD8
B细胞:
TDT,CD10,CD19,CD20,CD21CD22,CD38
4.临床表现
(1)无痛性、进行性淋巴结肿大:
HD——91%侵犯淋巴结;NHL——40-50%结外受累
好发部位:
结内——浅表淋巴结-韦氏环(34%伴胃淋巴瘤)-纵膈-肝脾-肠系膜
结外——消化道-皮肤-骨
(2)全身表现:
发热、皮痒、盗汗、消瘦
(3)结外表现:
HD9%结外受累,非跳跃,NHL约1/3
胃肠道:
腹痛、呕吐、腹泻、胃肠道出血、梗阻和穿孔
呼吸道:
胸痛、咳嗽、咯血、呼吸困难
原发咽淋巴环淋巴瘤:
鼻塞、血涕、耳鸣、听力减退,咽部不适、溃疡、扁桃体肿大
中枢神经系统:
头痛、呕吐、麻痹和意识障碍
骨骼:
骨痛、活动受限或病理性骨折
骨髓:
贫血、出血
皮肤:
皮肤斑丘疹、肿块、溃疡
5.实验室检查:
(1)血液学检查:
外周血、骨髓异常淋巴细胞↑,AHIA-贫血、血小板↓
(2)血生化:
LDH,2m,CRP,ESR
(3)免疫表型:
T,Bcell
(4)影象学检查:
B超:
肝,脾,腹腔淋巴结,彩超:
浅表淋巴结
X线,CT,MRI:
纵隔,腹腔,骨
67Ga,Pet/CT:
骨
病理活检:
淋巴结,BM,
(5)染色体,相关基因
6.诊断与鉴别诊断
(1)目的:
确定淋巴瘤类型(分型),决定病变累积范围(分期),预后分析:
Ki67,IPI,BcL-2,基因易位
(2)诊断依据:
病史、体征+实验室检查(RT,BM,LDH,b2m,ESR,)+影象学检查+病理活检(淋巴结,BM,肝,脾,免疫分型,染色体,相关基因)
活体组织病理学检查是淋巴瘤确诊和鉴别诊断的主要依据,与造血系统肿瘤鉴别需要骨髓细胞学检查。
(3)淋巴结活检指征:
1)原因不明的进行性淋巴结肿大
2)淋巴结核、慢性淋巴结炎抗炎治疗无效
3)淋巴结肿大,不明原因长期低热
4)鉴别诊断:
①与淋巴结肿大疾病相鉴别
淋巴结炎:
慢性淋巴结炎、坏死性淋巴结炎、结核性淋巴结炎
Castleman病
结节病
淋巴结转移癌
良、恶性淋巴结肿大的鉴别
良性淋巴结肿大
恶性淋巴结肿大
发病原因
多数明确
多不明确
病程
良性经过
进行性恶化
淋巴结病理
基本结构良性经过存在,未被破坏。
正常结构破坏,恶性细胞侵润。
治疗和预后
祛除原因后可完全恢复
化疗和放疗,预后差。
②与发热为主的疾病鉴别:
传单、SLE、恶组、血管免疫母细胞性淋巴结病、亚急性细菌性心内膜炎、血清病
7.预后相关因素
(1)病理类型
(2)临床分期:
AnnArbor分期Cotswolds改良法
分期
累及部位
Ⅰ
单一淋巴结组
Ⅱ
横隔同侧多个淋巴结组
III
横隔二侧多个淋巴结组
IV
>1个结外病灶或结外病灶并远处淋巴结
X
包块>10cm
E
结外侵润或单个孤立性结外病灶
A/B
B症状:
体重丢失>10%,发热,夜间盗汗
Ⅰ期:
病变仅限于一个淋巴结区(Ⅰ)或单个结外器官局限受累(ⅠE)。
Ⅱ期:
病变累及横膈同侧两个或更多的淋巴结区(Ⅱ),或病变局限侵犯淋巴结以外器官及横膈同侧一个以上淋巴结区(ⅡE)。
Ⅲ期:
横膈上下均有淋巴结病变(Ⅲ)。
可伴脾累及(ⅢS),结外器官局限受累(ⅢE),或脾与局限结外器官受累(ⅢSE)。
Ⅳ期:
一个或多个结外器官受到广泛性或播散性侵犯,伴或不伴淋巴结肿大。
如肝或骨髓受累,即使局限性也属Ⅳ期。
(3)国际预后指数(Internationalprognosticindex,IPI)
I年龄>60岁,分期为Ⅲ或Ⅳ期,结外病变1处以上,需要卧床或生活需要别人照顾(体力分级≥2),血LDH升高
IPI
CR率
2年生存
5年生存
低危
0-1
87%
84%
73%
低中危
2
67%
66%
50%
高中危
3
55%
54%
43%
高危
4-5
44%
34%
26%
8.治疗原则
(1)理论依据:
依照全身状况,病理分类,原发灶部位,临床分期,肿瘤发展趋势等个体化治疗。
(2)原发病治疗:
放疗,化疗,手术,干细胞移植,免疫治疗;并发症治疗
(3)霍奇金淋巴瘤的治疗
1)HD治疗原则:
早期放射治疗:
IA、IIA;晚期联合放化疗:
IIB、IIIB、IV。
2)常用联合化疗药物ABVD(首选):
阿霉素、博莱霉素、长春花碱、氪烯酰胺
MOPP(生育功能影响及继发二次肿瘤):
苯丁酸氮芥、VCR、甲基苄肼、Pred
BEACOPP(二线):
可延长患者无病存活时间
3)化疗早期副作用:
恶心,呕吐,骨髓抑制,心、肝、肾功能损伤,出血,感染,脱发。
晚期副作用:
性功能障碍继发肿瘤白血病实体瘤
(4)非霍奇金淋巴瘤的治疗
1)惰性淋巴瘤治疗
①特点:
病程较长,缺乏有效的治疗方案,化疗副作用影响生存质量并致远期副作用,可选。
②治疗指症:
病人要求治疗,自身免疫性血细胞减少(AIHA、ITP、纯红AA),反复发生感染,有症状,累及脏器功能,细胞减少,淋巴细胞倍增时间<12个月,就诊时肿瘤高负荷,至少6个月疾病稳定进展
③治疗方法:
⑴常规化疗:
CHOP(环磷酰胺,阿霉素,长春新碱,强的松)
——用于病理大细胞所占比例较高、弥散、高肿瘤负荷、持续临床症状、LDH增高者
COP(CTX、VCR、PDN)—可用于诱导化疗,减少肿瘤溶解综合征及治疗相关的消化道及穿孔的发生
——可缩短反应时间,用于有临床症状、高肿瘤负荷患者
⑵放疗:
局部放疗扩野照射(25Gy)作为化疗的补充
⑶抗CD20单克隆抗体治疗:
美罗华,同位素标记-CD20Ab
⑷生物治疗:
Bcl-2反义寡核苷酸
MALT淋巴瘤——抗Hp治疗杀灭幽门螺杆菌后,部分患者症状改善,淋巴瘤缩小
⑸造血干细胞移植:
包括自体造血干细胞移植、异基因骨髓移植、非毁髓性异基因骨髓移植
适用于难治、易复发的侵袭性淋巴瘤,复发后的淋巴瘤CR2,骨髓瘤
2)中、高度恶性淋巴瘤治疗
①原则:
Ⅰ、Ⅱ期——化疗+局部放疗:
CHOP6~8周期;BCHOP;CHEP
Ⅲ、Ⅳ期——低危、低中危组:
CHEP、BACOP;
中高危、高危组:
proMACE/cytaBOM,DHAP、ESHAP、DICE、MINE、APBSCT
②原发肿块>5cm者+局部照射
③治疗副作用:
烷化剂和照射——继发白血病
Fludarabin——MDS和继发白血病
APBSCT&DNR——骨髓抑制
化疗——年青患者不育
④影响预后的因素:
⑴病理类型:
低-中恶治愈率40-80%
高恶+CNS预防20-60%
B优于T细胞型
⑵分期
⑶性别
⑷有B症状降一级
⑸青壮年预后好
⑹肿物>10cm
⑺首发部位扁桃体部预后好,鼻咽部差
⑻首次治疗争取缓解
9.特殊类型淋巴瘤
(1)胃黏膜相关组织淋巴瘤(MucosaAssociatedlymphoidTissueLymphoma,MALT)
1)特点:
呈惰性病程,就诊时候多是I,II期。
瘤细胞来源与粘膜相关淋巴组织的边缘带B细胞,可转化为大细胞淋巴瘤。
表现与溃疡,胃癌相似,病理活检为主要诊断方法。
2)治疗:
首选根治Hp,疗效不佳者可局部放疗。
还可手术切除,化疗,免疫治疗等。
(2)套细胞淋巴瘤:
mantlecelllymphoma:
含蒽环类联合化疗
(3)弥漫型大B细胞淋巴瘤:
diffuselargeBcelllymphoma:
CHOP联合化疗或配合局部放疗。
(4)间变性大细胞淋巴瘤(anaplasticlargecelllymphoma)T-/null细胞:
CHOP联合化疗
三、白血病
1.概述:
(1)定义:
白血病是一类造血干细胞的克隆性恶性疾病。
造血细胞增殖失控、分化障碍、凋亡受阻,而停滞在细胞发育的不同阶段。
表现为出血、贫血、感染,并浸润其他器官和组织,引起相应的功能障碍。
(2)分类:
按成熟程度和自然病程——急性、慢性
按主要受累细胞——髓细胞性白血病、淋巴细胞性白血病、毛细胞白血病、幼淋巴细胞白血病
2.急性白血病(acuteleukemia)
(1)分型:
1)FAB分型(形态学):
①急性髓细胞性白血病:
M0——急性粒细胞白血病微分化型
(AML)M1——急性粒细胞白血病未分化型
M2——急性粒细胞白血病部分分化型
M3——急性颗粒增多的早幼粒细胞白血病
M3a(粗颗粒型)——嗜苯胺蓝颗粒粗大、密集、融合
M3b(细颗粒型)——嗜苯胺蓝颗粒密集而细小(易与M2型混淆)
M4——急性粒-单核细胞白血病
M5——急性单核细胞白血病
M6——急性红白血病
M7——急性巨核细胞白血病
②急性淋巴细胞性白血病(ALL):
L1、L2、L3三型
2)MICM分型:
形态学(Morphology)、免疫学(Immunology)、细胞遗传学(Cytogenetics)、分子生物学(molecularbiology)
(2)临床表现
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- 内科 血液科 复习 要点 北医三院