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【引用】痛风的原理及控制

痛风的原理及控制

本文引用自浩瀚的海《痛风的原理及控制》

痛风的原理及控制（转载）

病理图

痛风又称“高尿酸血症”，嘌呤代谢障碍，属于关节炎一种。

痛风是人体内嘌呤的物质的新陈代谢发生紊乱，尿酸的合成增加或排出减少，造成高尿酸血症，血尿酸浓度过高时，尿酸以钠盐的形式沉积在关节、软骨和肾脏中，引起组织异物炎性反应，即痛风。

近些年利用中医药在痛风临床上取得进展性突破，应用中医四联修复激活疗法通过调和气血，滋肾驱风，活血化瘀，软坚散结治疗进展突破，无论病史长短，患病年龄大小，均15-30天见效，症状逐渐消失，治愈后不易复发。

结果临床应用3658例，少则2-3周期，症状全部消失，6个月至3年随访，无1例复发。

目录

1一、基本概述1.简介

1二、症状1.痛风性肾病

12.尿路结石

13.急性梗阻性肾病

14.痛风石

15.急性关节炎

16.肾脏病变

1三、病理1.引起尿酸的原因

12.高嘌呤成份的食品

13.引起痛风的诱因

四、痛风病理生理学

五、痛风原因

六、男性易患痛风病的原因

七、假性痛风及其病因

1八、临床诊断1.痛风X线检查

12.痛风早期诊断

1九、痛风的并发症1.肾机能障碍

12.缺血性心脏病

13.肾结石

14.肥胖症

15.高血脂症

16.糖尿病

17.高血压

1十、中医诊断1、湿热阻痹

12、瘀热内郁

13、痰湿阻滞

14、肝肾阴虚

15、风寒湿痹型

1十一、检查化验1.血、尿常规和血沉

12.血尿酸测定

13.尿尿酸含量测定

14.关节腔穿刺检查

15.痛风结节内容物检查

16.X线摄片检查、CT与MRI检查

1十二、治疗1.控制嘌呤药物

12.常用消炎药物

13.抑制尿酸合成的中药

14.补充剂

十三、早期发现

1十四、痛风的预防预防办法一：

1预防办法二：

十五、保健

1十六、相关疑问1.痛风可引起腹泻

12.痛风会遗传吗

13.痛风后寿命是否会缩短

十七、食疗偏方

1十八、饮食上的注意点1.控制每天总热能的摄入

12.限制蛋白质的摄入

13.多吃碱性食品

14.保障尿量充沛

15.避免饮酒

16.少吃辣椒等调料

17.忌食火锅

1十九、饮食原则1.保持理想体重

12.碳水化合物可促进尿酸排出

13.蛋白质可根据体重，按照比例来摄取

14.少吃脂肪

15.大量喝水，少吃盐

16.限制嘌呤摄入。

17.禁酒！

少用强烈刺激的调味品或香料。

18.营养分配

1二十、错误认识错误认识1：

1错误认识2：

1错误认识3：

1错误认识4：

1错误认识5：

1错误认识6：

1二十一、区别1.急性期的鉴别诊断

12.慢性期的鉴别诊断

二十二、痛风病治疗突破

二十三、简述假性痛风及其病因

1二十四、痛风的注意事项1.饮食方面

12.妥善处理诱发因素

13.注意体重、注意劳逸结合

1二十五、痛风的分类1.尿酸生成过多型

12.排泄减少型

二十六、痛风综合症

二十七、夜间脚趾痛警惕痛风

1二十八、痛风的饮食治疗包括哪些1.限制食物嘌呤摄取量

12.调整饮食结构

13.鼓励选食碱性食品

14.限制总热量的摄入

1二十九、痛风病人，合理检查1.血脂检查

12.血糖

13.肝肾功能检查、心血管及脑血管功能检查

14.关节X线摄片

1一、基本概述1.简介

1二、症状1.痛风性肾病

12.尿路结石

13.急性梗阻性肾病

14.痛风石

15.急性关节炎

16.肾脏病变

1三、病理1.引起尿酸的原因

12.高嘌呤成份的食品

13.引起痛风的诱因

四、痛风病理生理学

五、痛风原因

六、男性易患痛风病的原因

七、假性痛风及其病因

1八、临床诊断1.痛风X线检查

12.痛风早期诊断

九、痛风的并发症1.肾机能障碍

2.缺血性心脏病

3.肾结石

4.肥胖症

5.高血脂症

6.糖尿病

7.高血压

十、中医诊断1、湿热阻痹

2、瘀热内郁

3、痰湿阻滞

4、肝肾阴虚

5、风寒湿痹型

十一、检查化验1.血、尿常规和血沉

2.血尿酸测定

3.尿尿酸含量测定

4.关节腔穿刺检查

5.痛风结节内容物检查

6.X线摄片检查、CT与MRI检查

十二、治疗1.控制嘌呤药物

2.常用消炎药物

3.抑制尿酸合成的中药

4.补充剂

十三、早期发现

十四、痛风的预防预防办法一：

预防办法二：

十五、保健

十六、相关疑问1.痛风可引起腹泻

2.痛风会遗传吗

3.痛风后寿命是否会缩短

十七、食疗偏方

十八、饮食上的注意点1.控制每天总热能的摄入

2.限制蛋白质的摄入

3.多吃碱性食品

4.保障尿量充沛

5.避免饮酒

6.少吃辣椒等调料

7.忌食火锅

十九、饮食原则1.保持理想体重

2.碳水化合物可促进尿酸排出

3.蛋白质可根据体重，按照比例来摄取

4.少吃脂肪

5.大量喝水，少吃盐

6.限制嘌呤摄入。

7.禁酒！

少用强烈刺激的调味品或香料。

8.营养分配

二十、错误认识错误认识1：

错误认识2：

错误认识3：

错误认识4：

错误认识5：

错误认识6：

二十一、区别1.急性期的鉴别诊断

2.慢性期的鉴别诊断

二十二、痛风病治疗突破

二十三、简述假性痛风及其病因

二十四、痛风的注意事项1.饮食方面

2.妥善处理诱发因素

3.注意体重、注意劳逸结合

二十五、痛风的分类1.尿酸生成过多型

2.排泄减少型

二十六、痛风综合症

二十七、夜间脚趾痛警惕痛风

二十八、痛风的饮食治疗包括哪些1.限制食物嘌呤摄取量

2.调整饮食结构

3.鼓励选食碱性食品

4.限制总热量的摄入

二十九、痛风病人，合理检查1.血脂检查

2.血糖

3.肝肾功能检查、心血管及脑血管功能检查

4.关节X线摄片

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编辑本段一、基本概述

1.简介

痛风

多发人体最低部位的关节剧烈疼痛，痛不欲生的”痛“，很快1-7天痛像”风“一样吹过去了，所以叫”痛风“。

40+男性多发（95%），女性一般在绝经后常见，因为雌激素对尿酸的形成有抑制作用；但是在更年期后会增加发作比率。

高尿酸血症与痛风的发生无直接关系，只是高尿酸有更高发生痛风的可能，一些人高尿酸血症一生都不会引发痛风，而一些人在发现高尿酸血症一周或者一个月之内会发生第一次痛风。

第一次痛风后一般会有1-2年的间歇期，也有10年间歇期（5%），期间需积极治疗，预防痛风石的形成。

编辑本段二、症状

　　由于尿酸在人体血液中浓度过高，在软组织如关节膜或肌腱里形成针状结晶，导致身体免疫系统过度反应（敏感）而造成痛苦的炎症。

一般发作部位为大拇指关节，踝关节，膝关节等。

长期痛风患者有发作于手指关节，甚至耳廓含软组织部分的病例。

急性痛风发作部位出现红、肿、热、剧烈疼痛，一般多在子夜发作，可使人从睡眠中惊醒。

痛风初期，发作多见于下肢。

痛风可引起肾脏损害：

痛风可以出现肾脏损害。

据统计，痛风病人20％—25％有尿酸性肾病，而经尸检证实，有肾脏病变者几乎为100％。

它包括痛风性肾病、急性梗阻性肾病和尿路结石。

1.痛风性肾病

　　持续性高尿酸血症，20％在临床上有肾病变表现，经过数年或更长时间可先后出现肾小管和肾小球受损，少部分发展至尿毒症。

尿酸盐肾病的发生率仅次于痛风性关节损害，并且与病程和治疗有密切关系。

研究表明，尿酸盐肾病与痛风性关节炎的严重程度无关，即轻度的关节炎病人也可有肾病变，而严重的关节炎病人不一定有肾脏异常。

早期有轻度单侧或双侧腰痛，嗣后出现轻度浮肿和中度血压升高。

尿呈酸性，有间歇或持续蛋白尿，一般不超过++。

几乎均有肾小管浓缩功能下降，出现夜尿、多尿、尿相对密度偏低。

约5—10年后肾病加重，进而发展为尿毒症，约17％—25％死于肾功能衰竭。

2.尿路结石

　　痛风病人的尿呈酸性，因而尿中尿酸浓度增加，较小的结石随尿排出，但常无感觉，尿沉淀物中可见细小褐色砂粒；较大的结石可梗阻输尿管而引起血尿及肾绞痛，因尿流不畅继发感染成为肾盂肾炎。

巨大结石可造成肾盂肾盏变形、肾盂积水。

单纯尿酸结石X线上不显影，当尿酸钠并有钙盐时X线上可见结石阴影。

3.急性梗阻性肾病

　　见于血尿酸和尿中尿酸明显升高，那是由于大量尿酸结晶广泛性梗阻肾小管所致。

痛风常并有高血压、高脂血症、动脉硬化、冠心病及2型糖尿病。

在年长者痛风死亡原因中，心血管因素远超过肾功能不全。

但痛风与心血管疾病之间并无直接因果联系，只是两者均与肥胖、饮食因素有关。

4.痛风石

　　又称痛风结节，是人体内因血尿酸过度升高，超过其饱和度而在身体某部位析出的白色晶体。

如同一杯盐水中的盐量超过一定限度后，杯底就会出现白色的沉积物一样。

析出的晶体在什么部位沉积，就可以发生什么部位的结石，痛风病人除中枢神经系统外，几乎所有组织中均可形成痛风石。

　　有些痛风石用肉眼不能看到，但在偏振光显微镜下可以见到呈白色的针状晶体，这些微小的晶体可以诱发痛风性关节炎的发作，还可造成关节软骨和骨质破坏，周围组织纤维化，导致慢性关节肿痛、僵直和畸形，甚至骨折。

有些痛风石沉积在体表，如耳轮和关节周围，我们的肉眼就可以看到。

还有些痛风石沉积在肾脏，引起肾结石，诱发肾绞痛。

　　痛风药对于一般人认为，并没有严重的副作用，但事实并非如此。

近年，痛风药引起的严重副作用的报道并非少数，如台湾棒球队主教练徐生明，在雅典奥运会上，服用痛风药物引起肾衰竭，只能告别奥运会。

最后不得不走上换肾之路，以摆脱长期洗肾的痛苦。

痛风病本身不会导致尿毒症、肾衰竭，可是痛风药物会对肝肾造成严重损害，引发尿毒症和肾衰竭的产生。

　　由于药物存在副作用，因此不得不防。

预防方法是注意出现某种副作用之前的一些蛛丝马迹，也就是警示症状，如此时停止使用或改用其他药物以及治疗方法，严重副作用就可以避免。

5.急性关节炎

　　精神紧张、过度疲劳，进食高嘌呤饮食、关节损伤、手术、感染等为常见诱因。

起病急骤，多数患者在半夜突感关节剧痛而惊醒，伴以发热等全身症状。

早期表现为单关节炎，以第一跖趾及胟趾关节为多见，其次为踝、手、腕、膝、肘及足部其它关节。

若病情反复发作，则可发展为多关节炎，受累关节红、肿、热、痛及活动受限，大关节受累时常有渗液。

伴有发热，体温可达38～39℃，有时出现寒战、倦怠、厌食、头痛等症状。

一般历时1～2周症状缓解。

关节炎消退，活动完全恢复，局部皮肤由红肿转为棕红色而逐渐完全消去。

有时可出现脱屑和瘙痒，为本病特有的症状。

间歇期可数月或数年，有的患者终身仅发生1次，但多数患者在1年内复发，每年发作1次或发作数次。

6.肾脏病变

　　大约有20％～25％的原发性痛风患者合并肾结石，其中约85％属于尿酸结石。

结石较大时可有肾绞痛、血尿。

由于尿酸结石可透过X线，因此需通过肾孟造影才能发现。

约有20％～40％的患者早期可有间歇性少量蛋白尿。

晚期常因间质性肾炎或肾结石而导致肾功能不全。

此外痛风患者常伴高血压、肥胖、动脉硬化、冠状动脉粥样硬化性心脏病等。

编辑本段三、病理

　　嘌呤，主要以嘌呤核苷酸的形式存在，它在能量供应、新陈代谢的调节及组成辅酶等方面起着十分重要的作用。

嘌呤（包括腺嘌呤A、鸟嘌呤G）是构成核苷酸的物质基础，核酸（即我们熟知的DNA,RNA）为生命的最基本、最重要的物质之一，核酸则是由许多核苷酸聚合而成的生物大分子化合物。

它们之间的关系是：

嘌呤是核酸氧化分解的产物，而尿酸是嘌呤代谢的产物（2，6，8--三氧嘌呤）。

　　因此并非是嘌呤、尿酸导致的痛风，准确地说是核酸氧化分解出--嘌呤-氧化成（2，6，8--三氧嘌呤）-即尿酸等物质的代谢紊乱才是痛风的病理实质。

1.引起尿酸的原因

　　核酸的氧化分解占内源性嘌呤的80%，食物等外源性嘌呤占总嘌呤的20%。

　　进食含有过多嘌呤成份的食品，而在新陈代谢过程中，身体未能将嘌呤进一步代谢成为可以从肾脏中经尿液排出之排泄物。

血中尿酸浓度如果达到饱和的话，这些物质最终形成结晶体，积存于软组织中。

如果有诱因引起沉积在软组织如关节膜或肌腱里的尿酸结晶释出，那便导致身体免疫系统出现过敏而造成炎症。

　　如果血中尿酸浓度长期高于这个饱和点，医学上称为“高尿酸血症”。

2.高嘌呤成份的食品

　　2.1　　动物类内脏如脑、肝、肾、心、肚。

和颜色深的肉类、西式浓肉汤、牛素、鸡精等。

　　海产类；沙甸鱼、仓鱼，鲱鱼（Herring）、牙带鱼、多春鱼、带子、海参、瑶柱、蚝、青口、司鲶、虾米，小鱼干、鱼皮、鱼卵等。

　　鹅肉、野生动物等。

　　2.2　　硬壳果如花生腰果之类、全麦制品、乳酸饮品、酵母菌、酒（过量）　　2.3　　植物幼芽部分一般含中度成份，不可多食，菜花类，豆苗，笋类，豆类。

3.引起痛风的诱因

　　痛风可以由饮食，天气变化如温度气压突变，外伤等多方面引发。

　　饮酒容易引发痛风，因为酒精在肝组织代谢时，大量吹收水份，使血浓度加强，使到原来已经接近饱和的尿酸，加速进入软组织形成结晶，导致身体免疫系统过度反应（敏感）而造成炎症，痛风古称“王者之疾”，因此症好发在达官贵人的身上，如元世祖忽必烈晚年就因饮酒过量而饱受痛风之苦。

　　一些食品经过代谢后，其中部分衍生物可以引发原来积蓄在软组织的尿酸结晶重新溶解，这时可诱发并加重关节炎。

编辑本段四、痛风病理生理学

　　当血尿酸超过7mg/dl或0.41mmol/L血浆就呈饱和状态（在pH7.4,温度37℃及血清钠正常情况下）.在30℃时,尿酸盐的溶解度为4mg/dl,因此针形单钠尿酸盐（MSU）就会在无血供（如软骨）或血供相对少的组织（如肌腱,韧带）沉积,这些部位包括远端的周围关节及像耳朵等温度较低的组织.严重及患病时间长的病人,单钠尿酸盐结晶可在中央大关节及实质器官如肾脏中沉积.　　痛风石是MSU结晶聚集物,最初大到可以在关节的X线片中出现时,为"穿凿样"病变,较后期表现为皮下结节,可肉眼观察到或手感觉到.由于尿液pH呈酸性,尿酸易形成晶体,并聚集成结石,可导致阻塞性泌尿系疾病.　　持续高尿酸血症常见的原因是由于肾脏尿酸盐清除率下降,尤其在接受长期利尿剂治疗的病人及肾小球滤过率下降的原发性肾脏病患者.高尿酸血症的程度越高病程越长,发生晶体沉积和急性痛风发作的机会就越大.然而,仍有很多高尿酸血症的人并未发生痛风.　　嘌呤合成增加可为原发病的异常状态,也可由于血液疾病如淋巴瘤,白血病或溶血性贫血等引起的核酸蛋白周转加速,或如银屑病等引起白细胞增殖,死亡速率增快所致.引起大多数痛风病人尿酸合成增加的原因不清,少数病人是由于次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖基转移酶缺乏或由于磷酸核糖焦磷酸合成酶活性升高引起.前一酶异常可在幼年阶段引起肾结石,肾病及严重的痛风,如完全缺乏此酶,可引起神经系统异常,手足徐动症,痉挛状态,智力发育迟缓及强迫性自残（Lesch-Nyhan综合征）,饮食中的嘌呤也影响血清尿酸水平.不加节制的暴食嘌呤富含食物,尤其同时饮酒可显著使尿酸水平增高.乙醇既可促进核苷在肝脏分解代谢,又可抑制肾小管尿酸盐的分泌,但是严格低嘌呤饮食仅能降低血尿酸约1mg/dl（0.06mmol/L）.　　血清尿酸盐反映了细胞外可混合尿酸盐池的容积,正常情况下每24小时周转1次；1/3尿酸盐从粪便中排泄,2/3从尿中排出.在3天低嘌呤饮食后正常24小时尿酸排出量为300~600mg,正常饮食情况下600~900mg.因此,摄入食物来源的尿酸每天约450mg.高尿酸血症和痛风是器官移植后接受环孢霉素治疗患者常见的并发症.绝经前的妇女尿酸水平要比男性低1mg/dl（0.6mmol/L）,但绝经后接近男性水平.

编辑本段五、痛风原因

痛风发病机理

血液中尿酸长期增高是痛风发生的关键原因。

人体尿酸主要来源于两个方面：

（1）人体细胞内蛋白质分解代谢产生的核酸和其它嘌呤类化合物，经一些酶的作用而生成内源性尿酸。

（2）食物中所含的嘌呤类化合物、核酸及核蛋白成分，经过消化与吸收后，经一些酶的作用生成外源性尿酸。

　　尿酸的生成是一个很复杂的过程，需要一些酶的参与。

这些酶大致可分为两类：

促进尿酸合成的酶，主要为5-磷酸核酸-1-焦磷酸合成酶、腺嘌呤磷酸核苷酸转移酶、磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶和黄嘌呤氧化酶；抑制尿酸合成的酶，主要是次黄嘌呤-鸟嘌呤核苷转移酶。

痛风就是由于各种因素导致这些酶的活性异常，例如促进尿酸合成酶的活性增强，抑制尿酸合成酶的活性减弱等，从而导致尿酸生成过多。

或者由于各种因素导致肾脏排泌尿酸发生障碍，使尿酸在血液中聚积，产生高尿酸血症。

　　高尿酸血症如长期存在，尿酸将以尿酸盐的形式沉积在关节、皮下组织及肾脏等部位，引起关节炎、皮下痛风结石、肾脏结石或痛风性肾病等一系列临床表现。

　　本病为外周关节的复发性急性或慢性关节炎,是因过饱和高尿酸血症体液中的单钠尿酸盐结晶在关节,肌腱内及其周围沉积所致.　　痛风患者男女发病比例为20比1，女性痛风发病率低的主要原因是：

女性体内雌激素能促进尿酸排泄，并有抑制关节炎发作的作用。

　　如果是遗传之痛风病患者，因为代谢不全的关系，多数并有原发性高血压症。

编辑本段六、男性易患痛风病的原因

　　痛风病在任何年龄，都可以发生。

但最常见的是40岁以上的中年男人。

根据最新统计，男女发病比例是20∶1。

脑力劳动者，体胖者发病率较高。

　　痛风偏爱男性的原因是：

女性体内雌激素能促进尿酸排泄，并有抑制关节炎发作的作用。

男性喜饮酒、赴宴，喜食富含嘌呤、蛋白质的食物，使体内尿酸增加，排出减少。

有医生统计，筵席不断者，发病者占30％，常吃火锅者发病也多。

　　这是因为火锅原料主要是动物内脏、虾、贝类、海鲜，再饮啤酒，自然是火上浇油了。

调查证明：

涮一次火锅比一顿正餐摄入嘌呤高10倍，甚至数十倍。

一瓶啤酒可使尿酸升高一倍。

高血压病人患痛风可能性会增加10倍。

痛风与糖尿病一样是终生疾病。

关键是自己控制饮食，多食含“嘌呤”低的碱性食物，如瓜果、蔬菜，少食肉、鱼等酸性食物，做到饮食清淡，低脂低糖，多饮水，以利体内尿酸排泄。

　　告诫痛风患者：

男人不要酗酒，荤腥不要过量。

一旦诊断为痛风病，肉、鱼、海鲜都在限食之列。

辛辣、刺激的食物也不宜多吃，还要下决心戒酒。

编辑本段七、假性痛风及其病因

　　假性痛风是一种由于焦磷酸钙晶体沉积于关节软骨及其周围组织引起以关节炎为主要表现的疾病，因症状类似痛风而得名，又称焦磷酸钙沉着病或软骨钙化症。

多见于50岁以上的老年人，发病率随年龄递增而增加，男女之比为1.4:

1。

　　病因：

　　病因未明，可能与遗传、外伤和代谢障碍等因素有关。

基本病因为焦磷酸钙沉积。

编辑本段八、临床诊断

　　根据病史和临床表现。

检测血液中含有尿酸的浓度可进一步明确诊断。

　　痛风在临床上可分为四个阶段：

第一阶段为高尿酸症期，病人除了血尿酸升高外，并未出现痛风的临床症状；第二阶段为痛风早期，血尿酸持续性增高，导致急性痛风性关节炎突然发作，绝大多数人是在睡梦中像被刀割般的疼痛所惊醒，首发部位常是脚的大拇趾，关节红肿、灼热发胀，不能盖被子，脚伸在外边，若有轻微的风吹过或稍有触碰，活动一下脚趾头，立马疼痛得像钻心一样，但在几天或数周内会自动消失，这种“来去如风”的现象，称为“自限性”。

一次疼痛之后，看起来关节的炎症消除了，和正常人一样，实际上尿酸的结晶并没有消失，继续作怪，渐渐关节变得肿胀僵硬、屈伸不利；第三阶段为痛风中期，由刚开始发病时的一个脚趾关节，痛风性关节炎反复急性发作，几次急性发作以后，逐渐波及到指、趾、腕、踝、膝关节等全身关节，进而周围的软组织和骨质也遭到不同程度的破坏和功能障碍，尿酸结晶不断沉积，慢慢地形成了结石一样的“痛风石”，此时，肾功能正常或表现为轻度下降；第四阶段为痛风晚期，患者关节畸形及功能障碍日益严重，痛风石增多，体积增大，易破溃流出白色尿酸盐结晶，由于关节永久性畸形，影响了日常学习、工作和生活，给病人带来极大地身心痛苦。

尿酸盐不断沉积到肾脏里，形成肾结石等，临床出现浮肿、少尿、蛋白尿、夜尿增多、高血压、贫血等提示肾功能受到损害，肾功能明显减退。

病情进一步发展，则出现不易逆转的肾功能衰竭而危及生命。

1.痛风X线检查

　　骨关节为痛风患者常见的受累部位。

骨骼内还有大量钙盐，因而密度较高并与周围软组织形成良好对比。

因此，病变易为X线检查所显示。

普通X线摄片和X线数字摄影（CR或DR）简单易行，费用较低，可显示四肢骨关节较为明显的骨质改变、关节间隙和骨性关节面异常及关节肿胀。

X线平片通常作为了解痛风病人有无骨关节受累的首选影像学检查方法。

　　X线检查包括常规检查和特殊检查。

常规检查应摄取检查部位的正侧位片，骨骼病变摄片范围应包括一个相邻的关节。

特殊检查主要有放大摄影、体层摄影和软组织钼靶摄影。

放大摄影系利用小焦点的X线束自焦点向远处不断扩大的原理，使检查部位与胶片或X线感应板之间保持较大距离，从而获得放大图像，以便更好地观察骨骼的细微结构。

体层摄影和软组织钼靶摄影正逐渐为CT检查所取代，现已很少应用

2.痛风早期诊断

痛风

1．临床诊断急性痛风的标准：

反复发作的急性关节炎，伴有血尿酸增高，秋水仙碱试验治疗有效，即在关节炎急性发作的数小时内，每1～2小时秋水仙碱0.5～1mg，如果是急性痛风，一般在服药2～3次后，关节立即不痛，从寸步难行到可以行走。

　　2.美国风湿病协会提出的标准：

关节液中有特异的尿酸盐结晶体，或有痛风石，用化学方法或偏振光显微镜观察证实有尿酸盐结晶。

上述三项符合一项者即可确诊。

具备下列临床、实验室检查和X线征象等12条中的6条者，可确诊为痛风：

　　⑴1次以上的急性关节炎发作。

　　⑵炎症表现在1天内达到高峰。

　　⑶单关节炎发作。

　　⑷观察到关节发红。

　　⑸第一跖趾关节疼痛或肿胀。

　　⑹单侧发作累及第一跖趾关节。

　　⑺单侧发作累及跗骨关节。

　　⑻可疑的痛风石。

　　⑼高尿酸血症。

　　⑽关节内非对称性肿大X线检查。

　　⑾骨皮质下囊肿不伴有骨质糜烂。

　　⑿关节炎症发作期间，关节液微生物培养阴性。

　　⒀典型的痛风足，即第一跖趾关节炎，伴关节周围软组织肿。

　　总之，急性痛风根据典型临床表现，实验室检查和治疗反应不难诊断。

　　慢性痛风性关节炎的诊断，需要认真进行鉴别，并应尽可能取得尿酸盐结晶作为依据。

编辑本段九、痛风的并发症

　　依据欧美对痛风患者死亡原因的统计，因痛风而产生的并发症中，以合并缺血性心脏病占最多，其次是尿毒症、脑血管疾病、恶性肿瘤等。

但在亚洲地区日本的研究却以以尿毒症居首位，其次才是缺血性心脏病、脑血管疾病及恶性肿瘤。

不论是什么样的并发症，这些研究统计数据都值得我们重视。

1.肾机能障碍

　　痛风如果没好好治疗，则长期持续高尿酸血症，会使过多的尿酸盐结晶沉淀在肾脏内，造成痛风性肾病，或引起肾机能障碍。

2.缺血性心脏病

　　所谓缺血性心脏病，是指输送氧气及营养给心脏肌肉的冠状动脉硬化或阻塞，以致血液的流通受到阻碍，因而引起胸痛及心肌坏死，主要有狭心症及心肌梗塞，这就好像自来水管一样，由于污垢阻塞的关系，水管口径愈来愈小，终致水流量减少或完全不通。

严格来说这种情况所有人均会发生，所不同的是有些人会受到特殊因素的影响而加速进行而