早发型重度子痫前期相关问题.docx
- 文档编号:30191120
- 上传时间:2023-08-05
- 格式:DOCX
- 页数:22
- 大小:55.29KB
早发型重度子痫前期相关问题.docx
《早发型重度子痫前期相关问题.docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《早发型重度子痫前期相关问题.docx(22页珍藏版)》请在冰豆网上搜索。
早发型重度子痫前期相关问题
早发型重度子痫前期相关问题
一、关于妊娠期高血压疾病
(一)妊娠期高血压疾病是妊娠期特有疾病。
强调生育年龄妇女发生高血压、蛋白尿与妊娠之间的因果关系。
我国发病率为9.4-10.4%。
是影响母婴健康,孕产妇和围产儿病率及死亡率的主要原因。
在我省孕产妇直接产科死因中占40.74%(2009年)。
(二)分类与临床表现(附图)
(三)重度子痫前期的临床症状和体征(附图)
二、关于早发型重度子痫前期(EOSP)
(一)EOSP界定标准
1、以32孕周为界值:
(1)更能反映孕周与妊娠结局的关系以及胎盘存在的分子水平的差异,而且发病越早,病情越重,母婴并发症越多,预后越凶险;
(2)有研究显示发病于32周前EOSP、可能与脂肪酸氧化代谢缺陷有关;
(3)有学者认为EOSP与晚发型重度子痫前期为两种不同的疾病,早发型有胎盘功能明显异常,为胎盘源性疾病,伴有较多的FGR发生率;而晚发型者,胎盘功能改变最小,为机体系统性疾病。
2、以34孕周为界值
扩大界定范围,以使更多的EOSP患者得到重点监护和治疗。
(二)病理生理
1、全身小动脉痉挛,全身各系统各器官灌流量减少;
2、血管内皮损伤性疾病,血管渗透性增加,血液浓缩,红细胞压积上升;
3、脑血管阻力和脑灌注压均增加,脑血管自身调节功能丧失;
4、肾血流量及肾小球滤过率下降,导致蛋白尿、低蛋白血症,尿酸增高,肌酐上升2倍,少尿或肾衰;
5、肝门静脉周围出血、坏死、肝酶升高,肝包膜下形成血肿,甚至血肿破裂;
6、心血管系统处于低排高阻状态,导致心肌缺血、间质水肿、心肌点状出血坏死、肺水肿,甚至导致心力衰竭;
7、微血管病性溶血,(血LDH升高);
8、子痫前期(PE)的病理生理是:
胎盘异常,缺乏扩张的子宫螺旋动脉,危及母胎界面的血流量;胎盘血流灌注减少缺血、缺氧,激活胎盘因素及诱导全身血流变化;
9、自身免疫增强,抗心磷脂抗体与靶蛋白β2-GP1的结合抑制其抗凝活性,最终导致EOSP患者血液呈血栓前状态,促进血栓形成;
10、多器官功能障碍综合征是一个全身失控的自我破坏性全身免疫反应过程。
(三)EOSP的临床特征
1、妊娠早期即发生高血压、蛋白尿、血肿;
2、随着疾病进展,常常表现为严重的高血压(≥160/110mmHg),且血压增高幅度较大;
3、蛋白尿出现早,且量大,24h尿蛋白≥5g或尿蛋白+++;
4、常常伴有明显的自觉症状,如头痛、胸闷、眼花、上腹部隐痛、恶心、呕吐,常合并低蛋白血症、血小板减少、肝肾功能异常、肺水肿、脑水肿、DIC、胎儿窘迫,胎死宫内等。
应特别注意胎盘早剥导致的死胎。
(四)EOSP的基因遗传学研究
1、与血管活性物质失衡、血管内皮损伤相关的基因
(1)内皮型氧化氮合酶(eNOS)基因
(2)血管内皮生长因子(VEGF)基因
(3)血管紧张素转化酶(ACE)基因
2、与凝血功能相关的基因
(1)凝血因子Vleiden(FVL)基因
(2)凝血酶原(PT)基因
(3)亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因
(4)纤溶酶原激活物抑制剂(PA1-1)基因
3、与免疫相关的基因
(1)人类白细胞抗原(HL-A)基因
(2)肿瘤坏死因子α(TNF-α)基因
(3)TO11样受体4(TLR4)和NOD2基因
总之,尽管EOSP的发病原因尚不十分清楚,但随着研究的深入,人们已经意识到早发型与晚发型重度子痫前期存在不同的病因或发病机制,遗传的异质性在个体发病时间和发病类型的差异中所发挥的作用,已在受到重视。
三、EOSP治疗
对于EOSP的治疗方法,一般认为有积极治疗或期待治疗两种。
一直以来,子痫前期最有效的治疗方法就是终止妊娠,解除胎盘(同种异体移植物)对母体的影响。
EOSP患者积极终止妊娠,可防止出现子痫、心力衰竭、HELLP综合征等严重并发症。
但是由于EOSP发病早、孕周小,胎儿发育不成熟,容易发生新生儿ARDS、新生儿病理性黄疸、坏死性小肠炎等并发症,从而导致围生儿死亡率上升。
随着对EOSP的深入研究发现,患者以后再次妊娠发生妊娠期高血压疾病的概率升高,新生儿极难成活。
所以近年来对EOSP提出来期待治疗,旨在延长胎儿出生胎龄,减少因胎儿不成熟所致的围生儿死亡。
有一项前瞻性研究,EOSP发病率为3.6%(教学医院),其中近半数(48.5%)适合期待治疗,且经保守治疗后平均延长孕周10-15.4d。
在三级教学医院中,期待治疗使围生儿结局改善的同时,母亲严重并发症的发生率及死亡率没有明显增加。
可见对于尚在严重并发症的EOSP患者,严格选择病例,在严密的母婴监护下施行期待治疗是可行的。
(一)期待治疗之选择
选择期待治疗不得盲目,首先就要严格选择病例,分析病情严重程度,并严格选择病例是期待治疗重要的第一步。
1、根据孕周选择
(1)孕24周以前发病,围生儿死亡率及孕妇的并发症发病率分别超过70%和65%,故应积极终止妊娠;
(2)孕24周-28周的患者,若其自身或家属强烈要求期待治疗,应选择有条件的三级医院,并根据母儿状况组织多学科包括新生儿科会诊,在此期间仍可出现严重的母胎并发症。
(3)孕28周-34周发病可在对孕妇及胎儿状况进行全面评估的基础上,选择期待治疗,尽量延长至孕34周以上。
2、根据病情选择
EOSP患者经紧急治疗,于24-28h内病情稳定,可考虑期待治疗。
期待治疗对象包括:
(1)血压可以控制者;
(2)不论尿蛋白量多少但病情稳定者;
(3)虽入院前发生过子痫但得到了有效控制且病情稳定者;
(4)伴有HELLP综合征但病情稳定,不伴有消化系统症状和右上腹压痛者;
(5)超声监测显示胎儿继续生长和正相的脐带舒张末期血流波形,具备可靠的胎心监护结果者。
3、根据医院条件选择
EOSP母胎并发症多且重。
因此期待治疗要求收治医院同时具备胎儿监护及成人和新生儿重症监护设备条件,并可由多学科专家会诊制定治疗方案。
不具备条件的医疗单位要考虑将患者及时转入有条件的三级医疗机构治疗。
(二)期待治疗的持续时间:
在母婴安全的前提下期待治疗究竟可以持续多久?
Hall等研究显示,期待治疗组入院至分娩的平均天数为12d(3-49d)。
Vigil-DeGracia等的研究显示,期待治疗的平均时间是8.4d(3-30d)。
应豪等研究显示,期待治疗的平均时间是13.9d(3-34d)。
比较短疗程(<11d)组和长疗程(>11d)组,发现短疗程组胎儿窘迫和小于胎龄儿发生率明显低于长疗程组,故认为期待治疗应有期限,以11d为宜。
(三)不适宜期待治疗的病例
1、入院时已有子痫、肺水肿、胎盘早剥、急性肾衰、DIC、胎儿状况不良,以及孕周<23周应及时终止妊娠而不论促胎肺成熟治疗是否完成;
2、HELLP综合征进展和严重者;
3、严重的胎儿生长受限(FGR)伴或不伴羊水过少;
4、脐动脉舒张期血流反向;
5、持续不缓解的头痛、视力障碍、恶心呕吐、上腹部疼痛等;
6、血小板减少;
7、孕周≥33周,或已临产、胎膜早破者,可在促胎肺成熟治疗完成后终止妊娠。
(四)期待治疗中病情监测是重点
监控和防范严重并发症的发生是期待治疗成功的关键。
主动监护和防范并发症的发生,将使母婴损害降至最小而获益最大。
1、监测指标
对于EOSP的病因和发病机制的认识有助于提高临床监测和治疗能力。
近年来病因学研究显示,血栓形成倾向与发病于32孕周前的EOSP、HELLP综合征、胎盘梗死、不明原因死胎、FGR以及复发性流产密切相关,可能共享某些病因和发病机制。
常规监测指标外更要特别注意血小板、红细胞压积及凝血-纤溶功能检查、抗心磷脂抗体、D-二聚体和抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)检查,以及抗β2糖蛋白检查、同时血脂水平和乳酸脱氢酶(LDH)应作为EOSP患者的监测内容,必要时应可以进行免疫系统自身抗体项目的检查。
对于EOSP期待治疗中的监控要点是依据个体异质性、有针对性的选择监测指标,并随病情变化动态观察分析。
EOSP监测指标
1、血小板、红细胞压积检查
2、凝血功能检查抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)
3、抗心磷脂抗体检测
4、D-二聚体检测
5、抗β2糖蛋白抗体检查
6、血脂
7、乳酸脱氢酶(LDH)
8、必要时进行免疫系统自身抗体监测项目
9、胎儿宫内安危监测和胎盘功能监测是期待治疗的重要环节
(1)每日胎动计数
(2)外电子监护至少1次/日
(3)胎儿生长发育情况
(4)羊水量评估、脐动脉血流检查
随时对监测结果进行动态分析评估,并应注意母体-胎盘-胎儿三结合的监测评估:
1、胎盘或脐血流异常者——注重母体D-二聚体和抗心磷脂抗体,必要的免疫系统自身抗体谱检查和动态血压监测,脐血管胎盘病变与眼底检查、脐动脉血流速度收缩期与舒张期(S/D)比值之间成平行关系;
2、已排除胎儿畸形可能的FGR和中晚期发生的早发型单纯羊水过多病例,——也要注意母体D-二聚体和抗心磷脂抗体等的监测,同时注意血压监测和子痫前期的防范。
2、靶器官指标监测
EOSP的靶器官损害存在不平行化,根据个体异质性对终末靶器官损害相关指标进行针对性动态监测是不可忽视的。
EOSP终末器官损害以胎盘(55.26%)和肝损害(15.79%)为主。
(1)子痫的前驱症状
①头痛、意识及视觉障碍是高血压性脑部病变和子痫的常见前驱症状,但有些病例,子痫发作前仅有上腹痛或反射亢进或恶心呕吐;
②体重过重也可能是子痫发作的第一征象;
③突然发生子痫或严重的靶器官损害,但无高血压临床表现,此时眼底检查存在的血管痉挛有助于临床认识;
(2)HELLP综合征的监测
①右上腹痛,伴恶心呕吐是HELLP综合征的临床表现,EOSP要重视肝区叩诊;
②肝酶,乳酸脱氢酶、胆红素和血小板以及凝血功能等项目的动态观察使监测HELLP综合征发生发展的重要指标;
③超声检查可以及时发现肝被膜下血肿、脂肪肝和胸腹腔积液;
(3)胎盘早剥的监测
超声监测胎盘大小、厚度及回声,及时发现胎盘微血栓形成和剥离前的早期亚临床变化阶段,同时密切注意腹部体征和胎心变化,可以帮助临床医师及早发现胎盘早剥。
(4)凝血功能监测、血脂检查以及抗心磷脂抗体检测
有助于诊断有无血栓形成倾向如抗心磷脂抗体综合征。
(5)重视白蛋白水平的监测
当合并有严重的低蛋白血症时,适当的补充白蛋白,维持血浆胶体渗透压可以稳定循环,减少产前及产后心衰、肺水肿、脑水肿的发生。
(6)对于存在严重高血压患者,心电图和心肌酶的监测可发现早期的心脏受累,必要时进行超声心电图检查可以准确反映心脏功能,防止妊娠期心脏病的发生。
对于病情稳定的重度子痫前期者,可以遵循每周一次的实验室检查原则。
但对于病情进展者和实验室检查异常者,每周一次的实验室检查会延误病情观察,延误抢救时机,动态监测方能及时发现隐匿病情的急剧变化。
3、监测注意事项
(1)高血压和血压波动成为子痫前期血压变化的临床表现特点,而严重的血压升高是疾病恶性发展的表现,是引发心血管和脑、肾等靶器官损害的重要危险因素。
清晨血压成为重要的监测和治疗指标。
血压波动大,与胎盘早剥和HELLP综合征发生有关。
因此,血压监测和控制是处理重度子痫前期的重要环节,也是期待治疗中避免和减缓心脑血管等并发症措施中的重要组成部分。
仅在白天3次或4次的血压监测并不能如实反映患者的24h的血压波动情况,动态血压监测(ABPM)可以了解24h的血压变异性,为药物控制提供信息。
通过ABPM仪或者每隔1-2h系列血压监测(夜间隔外)获得。
(2)体重过重或增加迅速,提示机体可能存在过多液体潴留和隐性水肿,与血浆胶渗透压(主要是白蛋白含量)、肾脏滤过功能有关。
重症、合并低蛋白血症、水肿明显的患者应密切注意体重变化,需每日测量,出现体重异常增加,或液体入量明显大于出量时,应检查血浆蛋白水平、肾功能等。
(3)随意时间点的蛋白尿并不能准确反映尿蛋白的真实情况,通常24h尿蛋白定量则能反映尿蛋白的严重程度。
随机尿样的尿蛋白/肌酐比值与24h尿蛋白定量结果密切相关,并且可能替代后者以增加患者的依从性,但是24h尿蛋白定量仍是子痫前期-子痫诊断的金标准。
在某些情况下24h尿标本无法获得时,12h尿蛋白定量也可从侧面较准确的反映24h尿蛋白定量的情况。
(三)治疗处理重点
EOSP患者,应减少运动,增加卧床休息,保证充足的睡眠时间,避免精神刺激。
注意给予高蛋白、低脂饮食,避免高钠盐饮食,适量补充多种维生素,对钙摄入不足者补充钙剂。
1、预防惊厥首选硫酸镁
(1)用药指征(时机)
①控制子痫抽搐及防止再抽搐;
②用于重度子痫前期抗惊厥,尤其是有子痫前驱症状者;
③重度子痫前期临产后;
④重度子痫前期硫酸镁应持续至产后24h,或最后一次子痫抽搐发作后的24h(除非有指征)以预防子痫复发;
⑤EOSP患者一旦决定期待治疗,即应开始使用硫酸镁,而不必等到决定分娩时。
在期待治疗过程中,当病情控制稳定,并不需要持续性应用,在严密观察下,当病情变化和有子痫前驱症状时预防性应用。
依据病情变化进行个体化灵活应用是硫酸镁治疗的根本,尤其是EOSP存在明显的个体异质化。
(2)用药方案
①首次负荷剂量
25%硫酸镁20ml(5g)加入10%GS20ml,缓慢静脉注入(5-10分钟)。
②静脉滴注
25%硫酸镁60ml(15g)加入5%GS500ml中,静脉滴注,滴速为1-2g/h。
③肌肉注射
根据病情决定是否加用肌肉注射。
25%硫酸镁20ml(5g)加2%利多卡因2ml,臀肌深部注射,1-2次/d。
每日硫酸镁总量为25-30g。
用药前及用药过程中应定时检查膝腱反射、呼吸次数(不少于16次/分)、尿量(不少于25ml/h或600ml/d)。
2、抗高血压治疗并维持稳定的目标血压是期待治疗得以持续的重要一步降压的目的是为了延长孕周或改变围产期结局。
(1)指征多数主张将收缩期血压≥170mmHg,或≥160mmHg作为抗高血压药物应用的界值;或舒张压≥110mmHg;或平均动脉压≥140mmHg者,以及原发性高血压、妊娠前已用降压药物者,须应用降压药物。
(2)降压药物选择的原则
①对胎儿无毒副作用;
②不影响心排出量,肾血流量及胎盘灌注量;
③不致血压急剧下降或下降过低。
(3)国内常用药物
①酚妥拉明
②拉贝洛尔
③硝苯地平
④硝酸甘油、马拉地尔
⑤硝普钠
(4)应用降压药物注意事项
①不仅要注意规范化,还要注意有很大的个体差异,对每个患者需要根据对药物的反应进行药物种类和剂量的调整。
②除非是严重高血压,一般不需要在开始时就静脉用药。
对静脉用药的患者,当血压控制稳定后,可改为口服降压药。
口服降压时可采取联合方案。
③目前的研究并没有足够证据证明某一种药物优于另一种药物,建议选用降压药时,应根据临床经验选用熟悉的药物。
④二氮嗪、酮色林、尼莫地平和硫酸镁不应作为抗高血压药物应用。
⑤在应用降压药物时注意平稳降压,尤其要注意控制清晨血压浪潮,从而防止或缓解心脑血管并发症的发生。
⑥血压监测,最初用药时可以每5-15分钟监测1次血压及调整1次药物剂量,直至血压稳定并维持在150/85-105mmHg,,以后每小时监测1次或相应延长检测时间。
⑦降压治疗的目标血压不要低于140/85mmHg。
但合并有肝脏、心脏或凝血功能障碍时,应用抗高血压药物治疗的血压标准可能需要降至更低。
在同时应用硫酸镁时,因为外周血管扩张,阻力降低,降压药物的效应可能被取消。
3、纠正低蛋白血症
重度子痫前期患者普遍存在低蛋白血症、循环血量的减少和血液浓缩。
严重低蛋白血症可导致严重的胸腹水和心包积液,孕妇的循环不稳,可造成难以控制的心衰、肺水肿等。
在分娩前注意逐步纠正低蛋白血症是稳定产时和产后微循环并防止心衰肺水肿发生的有力措施之一。
4、促胎肺成熟
大量的循环医学证据已经证实,糖皮质激素对于孕龄<34周的胎儿有促进胎肺发育成熟的作用。
推荐药物:
信他米松12mg肌肉注射,1次/d,共2d;
地塞米松6mg肌肉注射,2次/d,共2d。
5、抗凝治疗可改善EOSP患者母婴结局
(1)抗凝治疗指征
①出现凝血酶原时间(PT)、活性部分凝血酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)明显缩短,纤维蛋白原(Fib)明显增加;
②D-二聚体、纤维蛋白原降解产物(FDP)含量升高,AT-Ⅲ活性明显降低,血液粘度明显升高;
③子宫动脉、脐动脉血流异常、严重FGR,或患者具有遗传性或获得性血栓形成倾向,或有先天性血栓形成倾向(或)抗心磷脂抗体(+)者。
(2)抗凝治疗药物
由于EOSP因内皮细胞损伤,存在血液浓缩及血液高凝状态,在国内外多个研究中均证明抗凝治疗有较好的疗效,能明显改善围生儿结局,减少母体的并发症。
小剂量阿司匹林抑制血栓素A2的合成,提高前列腺素与血栓素A2的比值,扩张血管、促进子宫胎盘循环。
主要用于预防高危孕妇的子痫前期发生。
丹参主要成分为丹参酮,可以保护超氧化物岐化酶,抑制氧自由基的释放,降低组织的钙离子含量,从而保护血管内皮细胞,起到抗凝、降低脐动脉阻力的作用,可减少胎儿窘迫、FGR、围生儿死亡的发生。
丹参注射液14-20ml加入5%GS500ml静脉滴注。
肝素治疗
肝素作用机制
①作用机制依赖于抗凝血活酶Ⅲ(AT—Ⅲ),而能灭活多种凝血活酶;
②能降低血凝粘度、疏通微血环,使血液循环加快,起到利尿、降压作用;
③同时明显改善子宫—胎盘灌流量及胎儿宫内缺氧状态,降低围生儿死亡率。
(2)肝素给药方法
目前常用药为低分子肝素(LMWH),多采用小剂量(12.5—25mg),短疗程(5—7d),间断静脉给药方法。
达肝素(dahepanin)5000u,皮下注射,每日一次。
一般疗程在7—10d依据病情可重复,必要时治疗可维持整个孕期。
治疗期间应特别注意,凝血—纤溶指标的监测。
6、终止妊娠时机
期待治疗出现下列情况,可考虑终止妊娠:
(1)孕周已≥34周;
(2)治疗过程中,出现难以控制的高血压或有发生严重并发症的倾向:
①肌酐升高;
②持续性头痛,上腹痛;
③肝功异常;
④血小板减少;
⑤HELLP综合症;
⑥子痫;
⑦心衰、肺水肿;
⑧胎心监护异常或FGR经动态监测显示生长停止等。
四、EOSP并发MODS的诊治
多器官功能障碍综合征(MODS)是指机体各器官功能正常或相对正常的情况下,遭受严重创伤、休克、感染、大手术以及急性药物或毒物等致病因素急性损伤24小时、同时或序贯出现2个或2个以上的器官功能障碍或衰竭,即多个器官功能不能维持内环境稳定的临床综合征,为导致患者死亡的重要原因。
EOSP极易发展为MODS,已引起产科工作者的关注。
病因:
任何引起全身炎症反应的疾病均可能发生MODS
1、各种感染;
2、严重的创伤、烧伤、或大手术致失血、缺水;
3、各种原因的休克,心跳呼吸骤停复苏后
4、各种原因导致肢体、大面积的组织或器官缺血--再灌注损伤;
5、合并脏器坏死或感染的急腹症;
6、输血,输液、药物或机械通气;
7、患某些疾病的病人及易发生MODS,如心脏、肝、肾的慢性疾
病,糖尿病,免疫功能低下(妊娠、EOSP)等。
早发型重度子痫前期(EOSP)并发MODS的诊断
早期准确地判断是否存在全身炎症反应综合征(SIRS)是诊断EOSP合并MODS的关键。
是降低死亡率的关键。
现在认为MODS是一种失控的全身自我破坏的全身炎症反应过程,即MODS实际SIRS+器官功能障碍。
因此,对EOSP患者合并MODS早期诊断源于对SIRS的早期认识。
SIRS仍采用如下诊断标准:
即在有致病因素情况下,出现下面两种或两种以上表现即诊断。
1、体温>38℃或<36℃
2、心率>90次/分
3、呼吸>20次/分,PaCO2<32mmHg
4、WBC计数>12×109/L,或<4×109/L,或杆状核>10%
多数专家认为MODS诊断可按如下标准:
1、心脏心动过速,心律失常,心电图异常。
2、外周循环在血容量补足的情况下血压降低,肢端
发凉,少尿;平均动脉压降低,微循环灌注不足。
3、肝脏进展性呈黄疸,神志失常,肝功失常,
胆红素>34umol/L,血清ALT增高2倍以上或出现肝昏迷。
4、肾脏无血容量不足的情况下少尿或无尿,尿比重持
续在1.010左右,尿钠、血肌酐增多>106umol/L。
5、呼吸系统R>28次/分,呼吸窘迫及低氧血症,或
需机械通气24小时以上,肺水肿。
6、血液进展时有皮下出血,瘀斑、呕血、咯血等。
凝血酶原时间及凝血酶时间较正常值延长>3s,
血小板<50×109/L。
微血管病性溶血LDH升高。
7、胃肠道腹胀、吸收障碍,进展时呕血、便血,
胃镜检查见病变。
8、神经系统意识障碍,进行性昏迷。
达到上述2个或2个以上器官功能不全标准可诊断为MODS。
EOSP合并MODS的诊断注意点
1、EOSP的诊断明确,起病时间<34周,同时
排除慢性高血压、肾脏疾病等。
2、MODS必须发生在EOSP之后,患者在发生
EOSP之前,器官功能是良好的。
3、诊断EOSP合并MODS时,越早越好,然而器官病
变早期可能不典型,此时试验性治疗有助于诊断。
4、发现某一系统器官功能不全,应根据其对其他器
官的影响,检查有关的病理生理改变。
5、要清楚EOSP合并MODS与单纯的EOSP或MODS不
同,前者为EOSP基础上合并MODS。
EOSP合并MODS的防治
EOSP孕产妇并发症的发病率是重度子痫前期的2倍。
积极治疗EOSP,阻止其向MODS的方向发展非常重要。
当MODS早期发生1-2个器官功能损伤时,及时治疗阻断MODS序贯发展,是减少孕产妇死亡的关键。
1.积极治疗EOSP
作好孕期系统保健,提高孕期保健质量,及早发现与治疗EOSP是降低EOSP合并MODS的前提。
EOSP对母儿危害极大,发病早时及时终止妊娠才能控制病情发展,但积极终止妊娠会造成医源性早产或新生儿病死率的升高,部分早产儿存活增加了存活儿的发病率和障碍儿的发生率。
因此EOSP的治疗应兼顾母儿,治疗较为棘手。
运用解痉、降压、镇静、扩容、利尿等改善微循环,严密监测各项实验室指标,及时给予胎儿营养支持和促胎肺成熟药物。
治疗过程中如出现严重母儿并发症,应尽早终止妊娠,尤其应注意,一旦发生MODS,无论孕周大小,为了抢救孕妇生命,应尽快终止妊娠,去除并因,产后继续治疗重度子痫前期,纠正MODS造成的损害。
2.重视EOSP合并MODS的团队合作治疗
产科医师与ICU科等多学科医师合作,共同对危重患者监护及治疗,动态监测血、尿常规,便潜血、肝肾功能、血离子、动脉血气分析、凝血功能;并注意神经系统的动态监测,能及时识别MODS,积极抢救第一个功能障碍的器官,同时兼顾全身各重要器官,确切做好纠正DIC,抗休克,稳定内环境,治愈率较高。
必要时可给予中医中药等治疗。
3.EOSP合并MODS的器官支持治疗
在MODS中,对有可能发生功能障碍的器官系统,给予积极的支持治疗至关重要。
(1)呼吸系统保持呼吸道通畅,及时吸痰,
必要时行气管插管或气管切开,无自主呼
吸者行人工呼吸机供氧,保持养气供给及
水电解质平稳。
(2)心血管系统根据中心静脉压指导输血补
液,补足血容量后应注意补液量和速度。
(3)肾功能障碍者及时行静脉血液透析,可
降低死亡率。
(4)脑神经系统重度子痫前期引起的脑功能障
碍多有
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 发型 重度 前期 相关 问题