病生练习题.docx
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病生练习题.docx
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病生练习题
项选择题(A型)
1.病理生理学大量研究成果主要来自 ()
A.流行病学调查B.动物实验研究C.临床观察病人
D.推理判断E.临床实验研究
2.能引起疾病并赋予其特征性、决定其特异性的因素称为 ( )
A.疾病的原因B.疾病的条件C.疾病的诱因
D.疾病的内因E.疾病的外因
3.按目前有关死亡概念,下列哪种情况意味着人的实质性死亡,继续治疗已无意义?
()
A.四肢冰冷,血压测不到,脉搏测不到
B.大脑功能停止,电波消失
C.心跳、呼吸停止
D.脑电波消失
E.全脑功能永久性停止
4. 大量丢失小肠液首先出现的水电解质紊乱,多见的是 ()
A.高渗性脱水B.低渗性脱水C.等渗性脱水
D.低钠血症E.高钾血症
5.细胞外液渗透压变化时首先通过什么调节水钠平衡?
()
A.ADHB.血管内外钠交换C.醛固酮
D.心钠素E.细胞内外钠交换
6.最易出现休克倾向的水电解质紊乱是 ()
A.高血糖致低钠血症B.低钾血症C.等渗性脱水
D.高渗性脱水E.低渗性脱水
7.低钾血症最常见原因是 ()
A.摄入钾不足B.细胞外钾转移进入细胞内C.经肾丢失钾
D.经胃肠道丢失钾E.经皮肤丢失钾
8.下列哪个不会引起脑细胞水肿?
()
A.ADH分泌异常增多症B.呼吸衰竭C.脑缺氧
D.正常人一次饮水3000mlE.肝性脑病
9.用钙盐治疗高钾血症的作用机制是 ()
A.提高心肌阈电位和动作电位2期钙内流
B.使血钾向细胞内转移
C.使血钠向细胞内转移
D.改变血液pH使钾降低
E.促进钾在肠及肾排出
10.酮症酸中毒时,机体可出现()
A.细胞内K+释出,肾内H+-Na+交换↓
B.细胞内K+释出,肾内H+-Na+交换↑
C.细胞外K+内移,肾内H+-Na+交换↓
D.细胞外K+内移,肾内H+-Na+交换↑
E.细胞外K+内移,肾内K+-Na+交换↓
11.从动脉抽取血样后如不与大气隔绝,下列哪项指标将会受到影响( )
A.SBB.ABC.BE
D.AGE.BB
12.组织细胞进行正常的生命活动必须处于()
A.弱酸性的体液环境中B.较强的酸性体液环境中
C.弱碱性的体液环境中D.较强的碱性体液环境中
E.中性的体液环境中
13.大气性缺氧一般不引起 ( )
A.中枢神经功能障碍B.肺水肿C.循环衰竭
D.心律失常E.PaCO2增高
14.休克时交感-肾上腺髓质系统处于( )
A.强烈兴奋B.先抑制后兴奋C.先兴奋后抑制,最后衰竭
D.改变不明显E.强烈抑制
15.下列哪种因素可导致左心室后负荷过度 ()
A.肺动脉高压B.高血压C.血容量增加
D.主动脉瓣关闭不全E.二尖瓣关闭不全
16.限制性通气障碍不是()
A.因肺泡扩张受限引起
B.因呼吸肌活动障碍引起
C.因呼吸道阻塞使气体进肺泡受限而引起
D.因胸廓顺应性降低引起
E.II型呼吸衰竭的发病机制
17.急性心力衰竭时下列哪项代偿方式不可能发生?
()
A.心肌肥大B.心率加快C.血液重新分配
D.交感神经兴奋E.心脏扩张
18.心肌肥大是一种有效的代偿反应,因为( )
A.促进了能量利用
B.增加了肌浆中[Ca2+]
C.增加了心肌的收缩物质
D.改善了心肌血供
E.支配心肌的交感神经数量增多
19.心力衰竭时血液灌流量减少最显著的器官是 ()
A.肝脏B.皮肤C.肾脏
D.骨骼肌E.脑
20.急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的共同发病环节是( )
A.肺内DIC形成B.急性肺淤血水肿C.急性肺不张
D.急性呼吸膜损伤E.肺泡内透明膜形成
21.有关应激的论述,下列哪项是错误的?
( )
A.它属于一种全身性特异性反应
B.它普遍存在
C.它可利于增强机体适应能力
D.它可成为疾病发生发展的病因或诱因
E.它是机体保护机制的重要组成部分
22.下列疾病中哪一种可引起高输出量性心衰 ()
A.VitB1缺乏症B.冠心病C.肺源性心脏病
D.风湿性心脏病E.高血压病
23.在肝性脑病发病过程中,下列哪种神经递质既是抑制性神经递质,又是假性神经递质 ()
A.5-羟色胺B.苯乙醇胺C.羟苯乙醇胺
D.γ-GABAE.多巴胺
24.胸外中央性大气道阻塞常可导致()
A.呼气性呼吸困难B.吸气性呼吸困难C.限制性通气不足
D.呼气性呼吸困难和吸气性呼吸困难E.以上都不是
25.谷氨酸钠可降低血氨,其机制是 ()
A.促进蛋白质合成B.使血浆pH降低C.促进NH3由肾脏排出
D.结合血氨生成谷氨酰胺E.促进鸟氨酸循环
第二部分:
多项选择题(X型)
26.应激时最主要的神经内分泌改变发生于 ()
A.肾素-血管紧张素-醛固酮系统
B.蓝斑-去甲肾上腺素能神经元/交感-肾上腺髓质系统
C.下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统
D.下丘脑-神经垂体系统
E.下丘脑-腺垂体-甲状腺素系统
27.AG增高型代谢性酸中毒可见于 ()
A.严重心力衰竭B.饥饿C.肾小管酸中毒
D.轻、中度肾功能衰竭E.摄入大量水杨酸制剂
28.应激时机体内代谢变化包括 ()
A.代谢率升高B.糖原分解和糖异生增强C.外周组织对糖的利用增加
D.脂肪的动员和分解增强E.蛋白质分解增强,出现负氧平衡
29.缺氧所致紫绀可见于 ( )
A. 贫血(Hb<6g%)B.低张性缺氧C.氰化钾中毒
D.休克并发ARDSE.左心衰竭
30.剧烈呕吐导致代谢性碱中毒与下列哪些因素有关 ()
A.H+丢失B.K+丢失C.Cl–丢失
D.Na+丢失E.细胞外液丢失
二、名词解释
1.pathophysiology
2.hypovolemichypernatremia
3.hyperkalemia
4.hypoxia
5.stress
6.血红蛋白氧饱和度
7.慢性肾功能衰竭
8.代谢性酸中毒
9.heartfailure
10.肝性脑病
三、填空题
1.循环性缺氧血氧变化的特点是PaO2______,血氧容量_____,血氧含量______,血氧饱和度____,动-静脉血氧含量差________。
2.低钾血症时肾脏H+-Na+交换__________,重吸收__________增多,可引起_______中毒,并可出现___________尿。
3.临床诊断Ⅱ型呼吸衰竭的主要血气标准是:
(1)PaO2_______mmHg;
(2)PaCO2______mmHg。
4.通常将应激原粗略分为三大类:
(1)_________________
(2)_______________(3)__________________。
5.心力衰竭常见的诱因包括:
(1)____________
(2)_____________(3)____________(4)______________。
6.在单纯型酸碱平衡紊乱中,血浆[H2CO3]原发性增加见于___________,血浆[H2CO3]原发性减少见于_____________。
四、简答题
1.疾病发生发展的一般规律有哪些?
试就其中一个规律举例说明。
2.为什么慢性Ⅱ型呼吸衰竭病人的吸氧浓度通常不宜超过30%?
3.高钾血症对心肌有何影响?
其对心肌影响的主要表现有哪些?
4.少尿型急性肾功能衰竭多尿期为何会发生“多尿”?
5.氨对脑的毒性作用有哪些?
五、论述题
1.休克Ⅱ期微循环改变的特点有哪些?
此期机体失代偿的机制如何?
2.目前我们是如何解释慢性肾功能衰竭的发病机制的?
参考答案
一、选择题
1.B 2.A 3.E 4.C 5.A 6.E 7.D 8.D 9.A10.B
11.B 12.C 13.E 14.A15.B 16.C 17.A 18.C 19.C 20.D
21.A22.A23.A 24.B 25.D
26.B,C 27.A,B,E 28.A,B,D,E 29.B,D,E 30.A,B,C,E
二、名词解释
1.pathophysiology:
病理生理学,是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。
2.hypovolemichypernatremia:
低容量性高钠血症,其特征是失水多于失钠,血清钠浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L,ECF和ICF均减少,也称高渗性脱水。
3.hyperkalemia:
高钾血症,是指血清钾浓度高于5.5mmol/L。
4.hypoxia:
缺氧,当组织供氧不足或者用氧障碍时,组织的代谢、功能甚至形态结构发生异常变化的病理过程。
5.stress:
应激,是指机体受到各种因素刺激时,所出现的非特异性全身反应。
6.血红蛋白氧饱和度:
血红蛋白与氧结合的百分数。
7.慢性肾功能衰竭:
各种疾病引起肾单位慢性、进行性破坏,导致残存肾单位不足以维持内环境稳定,肾脏泌尿和内分泌功能严重障碍,机体内环境紊乱及内分泌异常的综和征。
8.代谢性酸中毒:
是指细胞外液H+增加和(或)HCO3-丢失而引起的以血浆中[HCO3-]原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。
9.heartfailure:
心力衰竭,在各种致病因素作用下,心脏的收缩和(或)舒张功能发生障碍,使心输出量绝对或相对减少,即心泵功能减弱,以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合症称为心力衰竭。
10.肝性脑病:
继发于严重肝脏疾病的神经精神综合症。
三、填空题
1.正常 , 正常 ,正常 ,正常 ,增大
2.增多,HCO3ˉ,代谢性碱 ,反常性酸性
3.低于60,高于50
4.环境因素,机体的内在因素,心理、社会因素
5.全身感染,酸碱平衡及电解质紊乱,心律失常,妊娠与分娩
6.呼吸性酸中毒,呼吸性碱中毒
四、简答题
1.答案:
疾病发生发展的一般规律有①损伤与抗损伤;②因果交替;③局部与整体。
就其中一个规律举例说明:
如以烧伤为例,高温引起皮肤、组织坏死、体液丢失等损伤反应的同时,机体会出现白细胞增加、微血管收缩、心率加快心输出量增加等抗损伤反应。
2.答案:
慢性Ⅱ型呼吸衰竭病人存在低氧血症伴有高碳酸血症,由于长时间的高碳酸血症,中枢化学感受器对PaO2增高的感受性将显著降低,此时呼吸运动的代偿性增强主要依靠动脉低氧血症对血管的化学感受器的刺激得以维持,若给此类病人吸入高浓度氧,迅速改善其动脉低氧血症,则低氧血症对血管的化学感受器的刺激减弱甚至消失,通气强度将减少,CO2潴留更加严重,所以对于慢性Ⅱ型呼吸衰竭病人的吸氧浓度通常不宜超过30%。
3.答案:
高钾血症对心肌生理特性会产生影响:
①兴奋性先增高后降低;②传导性降低;③自律性降低;④收缩性减弱。
其对心肌影响的主要表现有:
①典型心电图变化:
T波高尖变窄,Q-T间期缩短,P波和QRS波波幅降低,间期增宽;②各种心律失常和心力衰竭。
4.答案:
少尿型急性肾功能衰竭多尿期发生“多尿”的机制:
①肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复 ;②新生肾小管上皮细胞功能尚不健全;③肾间质水肿消退,肾小管阻塞解除;④渗透性利尿作用。
5.答案:
①干扰脑细胞能量代谢;②脑内神经递质发生改变:
脑内氨增加可使脑内兴奋性神经递质(谷氨酸、乙酰胆碱)减少,同时抑制性递质(γ-氨基丁酸、谷氨酰胺)增多;③氨对神经细胞膜的抑制作用。
五、论述题
1.
(1)微循环改变特征:
微血管自律运动现象消失,微动脉、毛细血管前括约肌松弛,微静脉持续收缩、痉挛,致使毛细血管前阻力小于后阻力,毛细血管开放数目增多,微循环处于多灌少流、灌多于流的状态,此时血流缓慢,血液淤滞在微循环中,故称为微循环淤血性缺氧期。
(2)失代偿的机制:
与长时间微血管收缩和缺血、缺氧、酸中毒及多种体液因子的作用有关。
①酸中毒:
缺氧导致代谢性酸中毒,后者导致血管平滑肌对儿茶酚胺反应性降低,使微血管舒张,尤其是毛细血管前阻力血管。
②局部舒血管代谢产物增多:
缺血缺氧、酸中毒刺激肥大细胞释放组胺;ATP分解产物腺苷堆积;激肽类物质生成增多;细胞解体释出K+增多,均可引起微血管扩张,血管壁通透性增加,血浆外渗。
③血液流变学改变:
血管壁通透性增加,血浆外渗,血液粘滞度增高,血流变慢,红细胞聚集,白细胞滚动、贴壁、黏附,血小板黏附聚集,致使血流缓慢、淤滞。
④组织缺氧、酸中毒、内毒素等的作用:
通过损伤血管内皮细胞,胶原暴露,激活凝血系统、补体系统和激肽释放酶系统,使组胺、激肽释放增多。
2.有关慢性肾功能衰竭的发病机制目前主要有三种学说:
(1)健存肾单位学说。
其主要内容是:
慢性肾脏疾病时,肾单位不断的被破坏,肾功能只能由那些未受损的健存肾单位来承担,随疾病发展,健存肾单位逐渐减少,最终不能完全代偿而发生肾功能衰竭。
(2)肾小球过度滤过学说。
其主要内容是:
慢性肾脏疾病时,健存肾单位丧失自动调节肾小球血流和压力的功能,并因过度滤过而肥厚、纤维化和硬化,健存肾单位进一步减少,最终不能完全代偿而发生肾功能衰竭
(3)矫枉失衡学说。
其主要内容是:
肾功能障碍时,某一种物质(如磷)的滤过减少而在血中含量增高,机体适应性反应使血液中一种相应体液因子(如PTH)增高,后者促进该溶质(磷)经健存肾单位排出,起“矫枉”的作用;随疾病发展,因健存肾单位过少,不能维持该溶质的充分排出,该溶质和增多的相应体液因子(PTH)均会对机体生理功能产生不良影响而出现“失衡”。
.何谓病理生理学?
其与生理学及病理解剖学有何异同点?
2.何谓基本病理过程?
试举例说明。
3.何谓疾病的原因、条件和诱因?
三者有何关系?
4.何谓脑死亡?
其判断标准和临床意义是什么?
5.为什么低渗性脱水患者在早期就容易发生休克?
6.试述三型脱水对机体的主要影响,并分析其发生机制。
7.为什么高温作业人员饮水中需加适量的盐?
8.何谓水肿,其发生机制是什么?
9.试述心性水肿的特点及发生机制。
10.何谓低钾血症和高钾血症?
其发生的常见原因有那些?
11.低钾血症时可引起碱中毒,但尿为什么是酸性?
12.钾代谢紊乱与酸碱平衡紊乱有何关系?
试举例说明。
13.高钾血症和低钾血症对心脏的生理特性分别有何影响,其机制是什么?
14.补钾的原则是什么?
为什么这样制定?
15.pH正常是否说明无酸碱平衡紊乱?
为什么?
16.何谓AG?
对判断酸碱紊乱时有什么意义?
17.代谢性酸中毒对心血管系统有什么影响?
18.试述频繁腹泻引起代谢性酸中毒的机理。
19.何种酸碱平衡紊乱更易出现手足搐搦体征?
为什么?
20.引起呼吸性酸中毒的原因主要有哪些?
21.急性呼酸与慢性呼酸的酸碱指标主要区别是什么?
为什么?
22.PCO2升高是否一定有呼吸性酸中毒?
为什么?
23.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒时主要血气指标如何变化?
24.何谓缺氧?
其主要类型有哪些?
25.引起低张性缺氧的常见原因有那些?
26.休克可引起何种类型缺氧?
其主要特点是什么?
27.CO中毒可引起何种类型缺氧?
其主要特点是什么?
28.氰化物中毒为何会引起缺氧?
其主要特点是什么?
29.何谓紫绀?
与缺氧有何关系?
30.哪种类型缺氧可引起呼吸运动增强?
为什么?
31.低张性缺氧时循环系统的代偿反应有哪些?
32.缺氧对细胞的损伤作用有哪些?
33.何谓应激?
应激时体内神经内分泌反应如何?
有何生理意义?
34.何谓急性期反应蛋白?
其组成和生物学功能是什么?
35.试述应激性溃疡的发生机制。
36.简述免疫系统在应激反应中的作用。
37.试述慢性应激糖皮质激素分泌过多对机体的不利影响。
`
38.休克早期微循环变化特点是什么?
对机体有何代偿意义?
39.休克早期有哪些临床表现?
简述其相应机制?
40.休克发展过程中,微循环为什么会出现淤血?
41.休克微循环淤血期变化对机体有何影响?
42.休克时肾功能会发生什么变化?
43.休克时为什么可以出现心功能不全?
44.为什么休克晚期容易发生DIC?
DIC一旦发生对机体有何影响?
45.休克时正确的补液原则是什么?
为什么?
46.何谓多器官功能障碍综合征(MODS)?
其最常见病因是什么?
47.肝性脑病是否属于MODS范畴?
为什么?
48.简述MODS的发病机制。
49.试述全身炎症反应失控与促炎-抗炎介质平衡紊乱在MDOS发生发展中的作用及其对机体的影响。
50.何谓DIC?
其为什么会引起出血?
51.试述DIC与休克的关系?
52.DIC的发生主要有哪些诱因?
53.DIC的发展过程可分为哪几期?
简述各期的发生机制?
54.何谓缺血-再灌注损伤、自由基、氧反常和钙反常?
55.缺血-再灌注时氧自由基生成过多的机制是什么?
它又是如何造成机体损伤的?
56.钙超载引起缺血-再灌注损伤的机制是什么?
57.白细胞在再灌注损伤中起什么作用?
58.缺血的组织在再灌注时应注意哪些问题?
59.缺血后再灌注对机体有利还是有害?
60.简述G蛋白介导的细胞信号转导途径的主要特点。
61.简述信号转导通路对效应器的调节作用和效应。
62.酪氨酸蛋白激酶介导的细胞信号转导有哪些途径?
63.何谓受体异常症?
受体异常可有哪些表现?
64.举例说明G蛋白如何通过腺苷酸环化酶调节细胞的功能。
65.何谓细胞凋亡?
其与细胞坏死有何区别?
66.简述细胞凋亡的恶性网络假说。
67.为什么p53有“分子警察”之称?
68.试述氧化应激引起细胞凋亡的可能机制。
69.试述细胞凋亡在疾病防治中的意义。
70.试述Bcl-2及p53对细胞凋亡的作用及其机制。
71.何谓心力衰竭?
其与心功能不全有何区别?
72.高心输出量为什么也会出现心衰?
73.引起心力衰竭的常见诱因有哪些?
74.简述兴奋-收缩耦联障碍致心肌收缩性降低的机制。
75.简述酸中毒在心力衰竭发生发展中的作用。
76.试述心室舒张功能异常的发生机制。
77.试述心肌肥大的病理生理学意义。
78.简述心力衰竭时心脏本身及心外代偿反应。
79.严重左心衰病人为什么采取端坐呼吸?
80.简述夜间阵发性呼吸困难的发生机制。
81.简述右心衰时的主要临床表现。
82.何谓呼吸衰竭?
其与缺氧有何关系?
83.慢性阻塞性肺疾患时,呼吸衰竭的发生机制是什么?
84.气道不同部位阻塞所引起的呼吸困难各有何特点?
85.导致换气功能障碍的常见原因有哪些?
血气变化如何?
86.为什么有些呼吸衰竭患者的PaO2降低而PaCO2可以不升高?
87.简述肺性脑病的发生机制。
88.简述肺源性心脏病的发生机制。
89.如何鉴别真性分流与功能性分流?
原理何在?
90.呼吸衰竭患者常见哪些酸碱平衡紊乱?
其产生机制如何?
91.简述呼吸衰竭对呼吸系统本身功能的影响。
92.慢性Ⅱ型呼吸衰竭的供氧原则是什么?
为什么这样处理?
93.肝性脑病患者血氨升高的原因是什么?
94.血氨升高可以通过哪几个环节导致肝性脑病的发生?
95.简述肝性脑病的假性神经递质学说。
96.血浆氨基酸失衡是如何导致肝性脑病的发生的?
97.简述碱中毒诱发肝性脑病机理。
98.简述临床上采用左旋多巴治疗肝性脑病的原理。
99.肝硬化患者伴消化道出血导致肝性脑病发生的可能机理是什么?
100.简述急性肾功能衰竭少尿的发生机制。
101.试述急性肾功能衰竭少尿期机体的功能代谢变化及机制。
102.简述急性肾功能衰竭出现多尿的机制。
103.简述慢性肾功能不全时多尿的形成机制。
104.简述肾性高血压的发生机制。
105.阐述肾性贫血的发生机制。
106.简述肾性骨营养不良的发生机制。
107.慢性肾功能不全常出现何种类型的酸碱失衡?
为什么?
108.尿毒症对消化系统有何影响?
为什么?
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