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内分泌复习整理
一、内分泌总论
A1.内分泌及激素概念
机体内某些特化的腺体或细胞能分泌特定的化学物质,通过血液循环到达特定的器官、组织或细胞,产生特定的生理效应,以调节机体的新陈代谢活动,机体腺体或细胞的这种分泌方式称为内分泌,释放的特定的化学物质称为激素,激素作用的特定组织称为靶(靶器官、靶组织、靶细胞)。
2.内分泌细胞:
指分散在各系统或器官中能分泌激素的细胞。
内分泌组织:
指器官内有内、外分泌腺及其他组织。
内分泌腺:
指以内分泌腺为主或全部由内分泌腺所组成的器官。
3.远距分泌:
一些内分泌细胞分泌的激素可循血液途径作用于全身各处的靶细胞,产生一定的调节作用,这种方式称为远距分泌。
例如,甲状腺激素分泌后由血液运送到全身组织,对体内几乎所有的细胞都起调节作用。
神经分泌:
具有神经细胞结构和机能的细胞分泌激素的现象,称神经分泌。
如:
下丘脑分泌促...激素、神经垂体分泌催产素和加压素。
4.进化角度看激素
□单细胞微生物啤酒酵母能分泌交配因子,与其他酵母的受体结合,促进两个细胞之间的交配,该受体与哺乳动物的G蛋白偶联受体相似,说明这一保守的信号通路出现在酵母和人类的共同祖先中;
□多种细菌、酵母、果蝇、蠕虫、拟南芥、及很多其他种属中都已建立了信号转导系统,它们构成了我们所知的哺乳动物中的内分泌系统的基础。
B激素的分类及化学本质
1.含氮激素
(1)肽类和蛋白质激素
下丘脑调节肽、垂体激素、胰岛素、胰高血糖素、甲状旁腺激素、降钙素以及胃肠激素等。
(2)胺类激素
肾上腺素、去甲肾上腺素、甲状腺激素、褪黑激素。
2.类固醇(甾体)激素
类固醇激素是由肾上腺皮质和性腺分泌的激素,如皮质醇、醛固酮、雌激素、孕激素以及雄激素等。
3.脂肪酸类激素
前列腺类激素
4.维生素衍生物
维生素A、维生素D
5.临床上使用的一些激素或激素类似物:
GnRH、绒促性素、FSH、促皮质素、生长激素、胰岛素、催产素、褪黑激素、糖皮质激素、孕三烯酮、甲睾酮、睾酮等。
口服避孕药:
(1)睾丸酮类衍生物,如炔诺酮,甲基炔诺酮。
(2)黄体酮类衍生物,如甲地孕酮。
(3)雌激素类衍生物,如炔雌醇。
我国目前女性口服的避孕药以雌激素、孕激素复合避孕药为主,这些药物比较安全,副作用少,效果可靠。
C1.激素作用的一般特性
(1)激素的信息传递作用:
激素是化学信息分子,只能使靶细胞内代谢过程得以增强或减弱,并不提供任何营养和能量。
(2)激素作用的相对特异性
(3)激素的高效能生物放大作用
(4)激素间的相互作用
a协同作用:
不同激素对同一个生理活动有协同增强的效应,例GH、皮质醇、肾上腺素、胰高血糖素都有升血糖的作用。
b拮抗作用:
与协同作用相反,例insulin-glucagon;降钙素(阴阳平衡)
c允许作用:
某些激素在其存在的条件下,可使另一种激素的作用增强(实际是支持作用)。
例皮质醇可使肾上腺素的心血管活动调节效果加强。
d竞争作用:
化学结构接近的激素有竞争结合受体作用。
例孕酮与醛固酮。
2.激素分泌有节律性(或脉冲性)
日节律:
GH、ACTH
月节律:
GtHandE2inwoman
季节律:
MLT(melatonin)
3.内分泌疾病病理机制
激素过多:
内分泌细胞瘤、自身免疫性疾病和外源性激素过量;
激素缺乏:
多与自身免疫、手术、感染、炎症、梗死、出血或肿瘤细胞浸润等引起的腺体破坏有关;
激素抵抗:
多与膜受体、核受体或传递受体信号通路的遗传缺陷有关。
D激素作用的机制
(一)含氮激素的经典作用机制——第二信使学说
1.激素-受体复合物的形成(H-R复合物);
2.H-R复合物通过G蛋白(GP),激活膜上的腺苷酸环化酶系统(AC);
3.在mg2+存在的条件下,AC促使ATP转变为cAMP,cAMP是第二信使,信息由第一信使传递给第二信使;
4.cAMP将蛋白激酶(PKA)激活;
5.被激活的PKA催化细胞内多种蛋白质发生磷酸化反应,从而引起靶细胞各种生理生化反应。
□第二信使学说是E.W.萨瑟兰于1965年首先提出。
他认为人体内各种含氮激素(蛋白质、多肽和氨基酸衍生物)都是通过细胞内的环磷酸腺苷(cAMP)而发挥作用的。
首次把cAMP叫做第二信使,激素等为第一信使。
细胞表面受体接受细胞外信号后转换而来的细胞内信号称为第二信使,而将细胞外的信号称为第一信使(firstmessengers)。
第二信使在细胞信号转导中重要作用
能够激活级联系统中酶的活性以及非酶蛋白的活性。
第二信使在细胞内的浓度可以瞬间升高、快速降低,并由此调节细胞内代谢系统的酶活性,控制细胞的生命活动如:
葡萄糖的摄取和利用、脂肪的储存和移动以及细胞产物的分泌。
第二信使也控制着细胞的增殖、分化和生存,并参与基因转录的调节。
已发现多种第二信使
cAMP、cGMP、三磷酸肌醇(IP3)、二酰甘油(DG)、Ca2+、NO等。
(已知的第二信使种类很少,但却能转递多种细胞外的不同信息,调节大量不同的生理生化过程,这说明细胞内的信号通路具有明显的通用性。
)
□细胞因子类受体介导的肽类激素的作用机制与经典的含氮激素作用机制有差异,并且由该类受体介导信号转导途径较为复杂。
(二)类固醇激素作用机制——基因表达学说
二步作用原理
第一步:
激素与胞浆受体结合,形成激素-胞浆受体复合物;受体蛋白发生构型变化,从而使激素-胞浆受体复合物获得进入核内的能力,由胞浆转移至核内。
第二步:
与核内受体相互结合,形成激素-核受体复合物,随后促进基因表达,从而引起相应的生物效应。
二、下丘脑内分泌
E神经内分泌学的诞生
1.中枢神经系统调节腺垂体功能的证据
(1)多种神经刺激使腺垂体分泌发生改变
(2)精神性应激可影响垂体分泌
(3)刺激或损伤大脑可影响垂体分泌
2.下丘脑调节垂体的神经-体液学说
(1)对神经系统的各种影响可以改变垂体的分泌;
(2)在腺垂体未找到神经支配;
(3)下丘脑通过垂体门静脉系统对垂体进行调节;
(4)下丘脑可以分泌激素,这些激素主要通过垂体门静脉进入血液循环。
3.基于上述结果,Harris提出下丘脑调节垂体的神经-体液学说:
各种神经性传入最终将作用于下丘脑的一些具有神经分泌功能的神经元,这些神经元能将神经性传入转变为神经元的分泌输出。
分泌的体液因子释放到垂体门静脉初级毛细血管网,由垂体门静脉血流带到腺垂体次级毛细血管网,以调节相应垂体细胞的分泌。
4.第一个分离、纯化并阐明结构的下丘脑促垂体激素:
促甲状腺激素释放激素(TRH)
标志Harris学说从假说变成了科学理论;神经内分泌学作为一门独立的学科诞生了。
5.神经内分泌学的发展
神经-内分泌-免疫网络的提出:
正常机体内存在激素、神经递质和神经肽对免疫系统的紧张性控制,免疫活动同样影响神经和内分泌活动。
证据:
(1)神经细胞和免疫细胞都可以合成并释放神经递质、激素和细胞因子,这些信号分子成为神经系统和免疫系统对话的共同生物语言。
(2)免疫细胞上有激素受体,而神经细胞上有细胞因子受体。
6.下丘脑的信息联系:
下丘脑内部各神经核团之间存在丰富的神经纤维及突触联系。
□下丘脑的信息传入通路
(1)神经性传入通路:
大脑皮层→下丘脑
边缘系统→下丘脑
脊髓、脑干→下丘脑
视神经、嗅神经→下丘脑
(2)体液性传入通路:
下丘脑的终纹血管器、正中隆起属于“血-脑屏障”外器官,血液内激素可以进入。
□下丘脑的信息传出通路
发出神经纤维,与中枢各部位发生突触联系;通过垂体门静脉运输至垂体发挥调节作用。
7.激素举例
(1)促甲状腺激素释放激素(TRH)
a.化学组成:
三肽[(焦)谷-组-脯-NH2(环化焦谷氨酸)]
b.结构特点:
三个环状结构(此结构有任何改变其活性均会受影响)
c.分布:
TRH广泛分布于中枢神经及周围神经系统中。
d.生物合成:
TRH是第一个被克隆到基因的下丘脑激素。
前TRH原为231aa,含5个TRH序列。
e.释放及降解:
TRH的释放主要通过垂体门脉系统进入血液,血浆中TRH的半衰期仅为5min。
f.生理效应
TRH对垂体功能的调节
(1)促进TSH分泌(主效应)
(2)促进PRL分泌的调节(副效应)
g.作用机制
G蛋白偶联受体,活化PKC,调节TSH的生物合成和释放。
(TRH对中枢神经系统的作用TRH也是一种神经递质。
)
(2)促性腺激素释放激素(GnRH)
Harris于1960年发现——第二个被分离鉴定的下丘脑促垂体激素
a.GnRH的生物合成
GnRH的mRNA编码92个氨基酸的前激素原,在酶的作用下变为有活性的10肽GnRH。
Pro-Glu-His-Trp-Ser-Tyr-Gly-Leu-Arg-Pro-Gly-NH2
b.释放:
由神经末梢以脉冲方式(50min)释放进入垂体门静脉血中。
这过程受神经系统活动的影响(其中:
受多巴胺抑制)。
c.降解:
血浆中GnRH半衰期5-8min,肽酶将其分解。
d.生理作用:
(1)对垂体的作用:
促进垂体促性腺激素(FSH、LH)分泌。
(2)对行为的影响:
GnRH是性行为的重要介导者(诱发交配行为)。
e.临床应用:
(1)脉冲式注射GnRH:
促排卵,治不孕
(2)连续给药:
避孕,治疗性早熟
(3)在多囊性卵巢囊肿治疗中的应用
三、肾上腺
1.下丘脑-垂体-肾上腺内分泌调控轴
维持人体基本生命活动的重要内分泌功能轴之一。
2.肾上腺的形态和位置
肾上腺与肾脏共同包被与肾筋膜内,但肾上腺是依靠自身的筋膜独立固定的。
肾上腺高4~6cm,宽2~3cm,厚0.5~1cm,重4~7g
少数人存在异位肾上腺(副肾上腺或迷走肾上腺)
3.肾上腺的胚胎学
(1)皮质:
起源于中胚层,与性腺同源。
(2)腺髓质:
外胚层神经细胞移入原始皮质形成。
(3)胚胎肾上腺皮质在出生后迅速退化,永久性皮质逐渐产生,三岁后发育完成。
(4)鱼类肾上腺皮质与髓质是分离的。
(5)两栖类、爬行类及鸟类的髓质分散在皮质中。
(6)哺乳类髓质集中并被皮质完全包围。
皮质分为球状带、束状带和网状带,均受ACTH的影响。
4.皮质激素的生物合成
(1)皮质激素合成的原料是胆固醇,大部分胆固醇来自血浆LDL或HDL,肾上腺细胞可以合成小部分胆固醇。
经过一系列的酶催化反应,产生多种中间产物,最后形成皮质醇、醛固酮和少量性激素。
5.肾上腺皮质激素的分泌
(1)经肾上腺静脉进入血液循环而运输至全身。
(2)进入血液的类固醇激素大部分与蛋白结合
a类固醇结合球蛋白:
高亲和力、低容量
b血浆白蛋白:
低亲和力、高容量
(3)进入血液的类固醇激素半衰期5-7d,主要在肝脏中被分解。
6.肾上腺皮质激素的生理作用
(1)糖皮质激素
a.糖原代谢:
激活糖原合成酶、抑制糖原磷酸化酶,使肝脏中糖原储存量↑
b.糖异生:
促进脂肪和蛋白质分解,使糖异生↑
b.抑制肝脏周围组织对葡萄糖的摄取。
d.脂代谢:
快速激活脂肪分解。
长期超生理剂量的糖皮质激素可导致人体脂肪的重新分布,四肢脂肪相对缺乏、躯干及腹部脂肪堆积。
e.对免疫的影响
糖皮质激素有免疫抑制作用;
临床上一些自身免疫疾病用糖皮质激素治疗;
协助控制器官移植后的免疫排斥反应。
f.对骨骼、骨骼肌及结缔组织的影响
糖皮质激素抑制成骨细胞的活性、抑制肠道对钙的吸收,导致骨质疏松(幸好是可逆的!
)
糖皮质激素过多使骨骼肌蛋白分解导致病变
糖皮质激素过多使胶原蛋白分解加剧,表现为伤口愈合慢、皮肤萎缩、关节退变。
g.对水和电解质的调节作用
糖皮质激素过多的人通常有高血压,原因:
糖皮质激素具有一定的水盐代谢调节功能
糖皮质激素可使下丘脑加压素(抗利尿素)合成增加
h.对神经系统的影响
糖皮质激素过多,将导致:
兴奋、狂躁、甚至精神失常;
糖皮质激素过少,将导致:
抑郁、情感淡漠、嗜睡。
i.对生长发育的作用
糖皮质激素对纵向生长有一定抑制作用;
在胚胎时期,糖皮质激素诱导肾上腺髓质的形成。
j.应激调节作用
糖皮质激素与肾上腺髓质激素(肾上腺素)一起产生“应急反应”。
因此糖皮质激素又被称为“保命激素”。
□糖皮质激素与应激反应
a应急时几乎无例外地出现血浆糖皮质激素(glucocorticoid,GC)的浓度升高。
反应迅速,升高的幅度大。
b大面积烧伤病人,血浆皮质醇(hydrocortison或cortisol)含量可高达正常的3~5倍,且血浆皮质醇维持于高水平的时间可长达2~3个月。
c动物实验表明,去除肾上腺后,动物可以在适宜条件下生存,但如受到强烈剌激,则容易衰竭、死亡。
d如给摘除肾上腺的动物注射糖皮质激素,则可使动物恢复抗损害的能力。
e大量的临床观察也证明,肾上腺皮质功能的过低病人,对应激原的抵抗力明显降低。
□糖皮质激素提高机体对剌激的抵抗力的机制
a糖皮质激素有促进蛋白质分解和糖异生作用,从而可以补充肝糖原的储备;GC还能抑制组织对葡萄糖的利用,从而提高血糖水平。
b糖皮质激素可提高心血管对儿茶酚胺的敏感性。
肾上腺皮质功能不足时,血管平滑肌对去甲肾上腺素变得极不敏感,因而易发生血压下降,循环衰竭。
c抑制应激相关化学介质的生成、释放和激活,可以不发生过强的炎症、变态反应等。
(2)盐皮质激素
醛固酮是人体内最主要的盐皮质激素。
a.主要作用于肾脏远曲小管和结合管,增加Na+的重吸收、促进K+的排泄,促进H+的排泄(酸化尿液)
b.同时还可以作用于多种肾脏外组织,调节细胞内外的离子交换。
□肾素-血管紧张素-醛固酮调控轴
a主要功能:
调节血压、血容量、水和电解质平衡
b组成:
肾素、血管紧张素、血管紧张素转换酶、醛固酮
c调节过程:
肾小球旁器和远曲小管致密斑细胞分别感受血液压力和Na+,当细胞外液容量下降时而导致肾素分泌量的增加;肾素促进血管紧张素增加,进而使醛固酮分泌增加。
血钠降低,血钾升高同样刺激肾上腺皮质,使醛固酮分泌增加。
反之则是相反的调节。
(3)肾上腺髓质激素(儿茶酚胺)
a.生物合成:
肾上腺髓质激素属于儿茶酚胺类化合物,生物体内最重要的儿茶酚胺有肾上腺素、去甲肾上腺素及多巴胺。
肾上腺素是第一个被阐明化学结构的激素。
特殊之处:
合成与分泌直接受中枢神经系统控制。
b.合成
c.储存与释放
儿茶酚胺在髓质嗜铬细胞内不断合成,储存于囊泡中;
交感神经系统兴奋使控制肾上腺髓质的交感神经释放乙酰胆碱,Ca2+进入嗜铬细胞,触发释放儿茶酚胺。
d.代谢和灭活
主要有三条途径使儿茶酚胺迅速灭活:
被交感神经末梢再摄取;
转化为无活性的代谢产物(主要在肝脏);
由肾脏排泄。
e.生理作用
e1对心血管的作用交感神经通过对外周血管阻力的调节,保证重要器官的血液供应,使机体较好适应内外环境的变化。
而来源于肾上腺髓质的儿茶酚胺有协助增强交感神经的作用,在交感神经有缺陷时,可以发挥补偿作用。
对血管的影响:
血管和淋巴管收缩,致血压上升;对心脏冠状血管有舒张作用(因为心脏兴奋、心肌代谢产物如腺苷增加,提高了冠状血管的灌注压力,使冠脉流量增加的原理)。
对心脏的影响:
在心脏,使心脏工作正性改变(心率↑、收缩力↑),导致血压↑(肾上腺素类药物用于救心的原理)
e2对内脏的影响
平滑肌(β受体占主要):
通过α受体介导使平滑肌收缩;通过β受体介导使平滑肌松弛
促进水和电解质的跨膜转运:
通过α受体介导促进小肠吸收Na+和水;促进汗腺分泌。
促进水和电解质的跨膜转运:
通过α受体介导促进小肠吸收Na+和水;促进汗腺分泌。
e3促进外分泌腺分泌:
眼泪、唾液、胰液、前列腺液等。
e4促进细胞生长和分化:
小肠上皮细胞、骨髓幼红细胞、精细胞、前列腺细胞及棕色脂肪组织细胞等。
e5促进止血:
肾上腺素可增加血小板的数量,并在生理性止血启动后有促进血小板聚集的作用。
e6影响免疫功能:
适当的量可加强免疫,经常过量则会损害免疫功能。
f.对代谢的影响
儿茶酚胺促使体内的储能物质分解,表现为从肝脏、脂肪组织及骨骼肌快速动员产生能量的底物;
儿茶酚胺与皮质醇、胰高血糖素有协同增强效应;
儿茶酚胺、皮质醇、胰高血糖素与胰岛素作用相拮抗。
7.肾上腺皮质与髓质之间的关系
(1)解剖学和生物化学上的联系
(2)在“应急反应”中的协同作用
应急反应:
机体在特殊紧急情况下作出的全身性反应。
应急反应三阶段:
第一阶段:
立即反应(见下图)交感-肾上腺髓质调控轴
中枢神经系统
应急反应第二阶段:
底物重新分配(肾上腺素↑、ACTH↑、胰高血糖素↑;胰岛素↓)
应急反应第三阶段:
修复期(胰岛素、生长激素、甲状腺激素协同作用)
□如果应激不能被及时缓和,则应急反应将会对身体产生耗竭,使身体出现器质性病变。
8.肾上腺疾病
(1)库欣综合症
病症:
糖皮质激素长期分泌过多,促进糖异生、蛋白异化和脂肪沉积,表现为向心肥胖、高血压、皮肤紫纹、多毛、糖耐量降低、月经失调、性欲减退、肌肉萎缩、骨质疏松等。
女多于男,成人多于儿童。
(2)急性肾上腺皮质功能低下
本症主要为败血症引起肾上腺皮质大片出血、坏死、血栓形成栓塞,或应急反应及长期皮质激素治疗突然停止等。
临床出现血压下降、休克、昏迷、抽搐等症状,重者可致死亡。
(3)慢性肾上腺皮质功能低下
又称Addision病(阿狄森氏病)。
为两肾上腺皮质破坏并超过90%以上所出现的症状。
临床表现为:
全身乏力,虚弱消瘦,肤外露部位、关节皱褶处明显色素沉着,女性阴毛腋毛减少,男性性功能减退。
患者需要用肾上腺皮质激素(可的松类)终生替代治疗,遇到感染等情况还需要加量。
四、甲状腺
1.甲状腺的胚胎学与组织学
在哺乳动物胚胎发育中,甲状腺是最早出现的内分泌组织。
在无脊椎动物如昆虫、贝类等体内没有甲状腺组织,但能够合成甲状腺激素。
脊椎动物才出现甲状腺。
2.甲状腺紧贴在喉与气管上端。
分左右两叶,中间以峡部相连,状似蝴蝶。
它是人体最大的内分泌腺,成年人有20g-30g。
峡部向上伸出一个椎体叶。
甲状腺借韧带附着在甲状软骨上。
3.甲状腺激素的合成和分泌
(1)原料:
甲状腺球蛋白上的酪氨酸残基、碘。
甲状腺球蛋白(Thyroglobulin,Tg):
基因位于第8号染色体上;蛋白由2767个氨基酸残基组成;660kDa的同源二聚体中有134个酪氨酸残基;其中25~30个酪氨酸残基被碘化;碘化的甲状腺球蛋白是碘在甲状腺的贮存形式。
(2)合成部位:
甲状腺滤泡;
(甲状腺过氧化物酶催化碘化和耦联缩合)
(3)合成的甲状腺素以甲状腺球蛋白的形式存储于甲状腺滤泡腔内;
有利于机体储存更多的TH供缺碘时使用;
这是内分泌腺中激素储存于分泌细胞之外的唯一现象。
几乎全部的T3都是T4在外周脱碘生成的。
4.甲状腺的运输
T3、T4通过与甲状腺素结合球蛋白(TBG)结合运输至靶细胞。
5.生理作用
主要作用是促进机体物质和能量代谢,以及机体的生长和发育。
6.TH促进身体产热量增加的机制
(1)甲状腺素可活化许多组织细胞膜上的Na+-K+-ATP酶;
(2)使ATP加速分解为ADP和Pi,ADP进入线粒体的数量增加,使氧化磷酸化反应增强;
(3)ATP的合成和分解速度增加,导致机体耗氧量和产热量均增加,基础代谢率提高;
□减肥=节食+运动:
节食会导致甲状腺素T3分泌减少,从而导致基础代谢率下降;减肥效果差,所以需加上适当运动,并长期坚持下去才可得到较好的减肥效果。
7.对物质代谢的影响
(1)糖代谢:
生理浓度对血糖影响不大,大剂量升高血糖;
(2)脂肪代谢:
加速代谢,但分解大于合成;
(3)蛋白质:
生理剂量TH促进蛋白质合成,大剂量则促进蛋白质分解(甲抗患者→消瘦无力);
(4)其他代谢:
利钠排水(甲减患者→水肿);影响钙磷代谢(甲抗患者→多种维生素消耗量增加)。
8.对生长发育的影响
(1)T3是神经细胞分化、增殖、移行、神经树突、神经鞘膜等发育和生长的必需激素之一;
(2)脑组织中T3主要经T4转换而来,星形细胞中脱碘酶活性很高,保证了脑组织的T3水平;
(3)TH对于骨骼的生长发育必要。
□先天性甲状腺发育不良的胎儿在母体内可以基本正常发育,但出生后3-4个月内将出现智力迟钝、生长停滞。
——克汀病(呆小病)、地方性克汀病
9.对神经系统的影响
(1)神经系统的正常兴奋需要TH。
(2)过多的TH可使神经系统过度兴奋,表现:
情绪激动、注意力分散、失眠,甚至出现幻觉、狂躁。
10.对其他器官和组织的影响
(1)心脏:
增加心肌收缩力、加速心率、降低外周阻力;
(2)肝脏:
血浆中总胆固醇与TH存在反向消长关系;
(3)脂肪组织:
促脂肪分解;
(4)胃肠道:
甲抗时,蠕动加快,肠吸收不良、腹泻;
(5)甲减时出现腹胀或便秘;
(6)血液:
甲抗或甲减均可能导致贫血,但机制不一样。
11.甲状腺功能的调节
下丘脑-腺垂体-甲状腺功能轴:
(1)促甲状腺激素释放激素TRH;
(2)促甲状腺激素TSH;
(3)甲状腺素T4/T3。
——
(2)TSH对甲状腺功能的调节
与特异的细胞表面受体结合,刺激腺苷酸环化酶,产生cAMP;
促进甲状腺球蛋白和H2O2生成增多;
刺激I-的摄取和甲状腺球蛋白上酪氨酸残基的碘化;
刺激T3、T4的释放。
12.碘片防核辐射原理
(1)碘片的主要成分是KI;
(2)放射性的I131和Cs137;Wolff-Chaikoff阻滞现象:
(3)当甲状腺内的I-增加到一定浓度时,甲状腺球蛋白的碘化和TH的合成即见减少甚至停止,这是甲状腺固有的一种保护性反应,防止摄入大量碘时的毒性作用;
13.Wolff-Chaikoff阻滞现象
Wolff-Chaikoff阻滞现象在临床上用于甲亢危象的抢救。
其作用迅速可靠,大剂量无机碘能立即阻断TH的合成和分泌;
14.Wolff-Chaikoff脱逸现象
当摄入碘过多时,碘的转运机制受抑制,即过量的碘具有抗甲状腺作用,但继续增加碘的摄入,这种抗甲状腺作用又开始消失,出现所谓的“脱逸”现象。
□正常甲状腺对Wolff-Chaikoff效应的抑制效应存在脱逸现象,能恢复碘化物的有机化过程。
但潜在自身免疫性甲状腺疾病的患者中,这种高碘的抑制作用可以持续存在。
15.甲状腺疾病
(1)甲状腺肿瘤
(2)弥漫性非毒性甲状腺肿
自身免疫性甲状腺疾病
(3)弥漫性毒性甲状腺肿
(4)甲状腺功能低下:
甲状腺炎
(1)甲状腺腺瘤
肿瘤起源:
甲状腺滤泡上皮的良性肿瘤。
多见于30岁以上妇女,生长缓慢。
病理特征:
多为单发、圆形,直径一般3~5cm,有完整包膜,切面呈灰白或棕褐色,可见胶冻样物质。
常见出血、坏死、钙化、纤维化及囊性变,或形成囊肿。
甲状腺癌
分化良好的肿瘤,如甲状腺乳头状癌或滤泡状癌通常可治愈;
未分化癌有侵袭性,预后不良;
年轻(<20岁)或老年人(>65岁),预后差。
(2)弥漫性非毒性甲状腺肿
多由于缺碘使甲状素分泌不足,TSH分泌增多,甲状腺滤泡上皮增生,胶质堆积而使甲状腺肿大,常伴有甲亢,因此也称单纯性甲状肿。
本病有明显的地区分布,多发于内陆山区及半山区,故又称地方性甲状腺肿。
(3)(4)自身免疫性甲状腺
碘摄入过多又与自身免疫性甲状腺疾病的发生率上升有关;
与自身免疫性甲状腺疾病有关的某些细胞因子和白细胞介素(IL)的产生,可诱导甲状腺的生长,而其他因子则诱导细胞凋亡。
(3)弥漫性毒性甲状腺肿
血中甲状腺素(T4)过多,作用于全身各组织所引起的临床综合征。
临床常
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