呼吸衰竭.docx

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呼吸衰竭

概述

　　一、概念

　　各种原因引起肺通气和（或）换气功能严重障碍，导致缺氧伴（或不伴有）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征，称呼吸衰竭（简称呼衰）。

　　诊断标准：

　　在海平面大气压下、静息、呼吸空气条件下

　　若动脉血氧分压低于60mmHg，伴或不伴有二氧化碳分压≧50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素，即为呼衰。

　　O260

　　CO250

　　呼吸衰竭的动脉血气诊断指标是（　）

　　A.PaO2<50mmHg,PaCO2>60mmHg

　　B.PaO2<70mmHg,PaCO2>70mmHg

　　C.PaO2<60mmHg,PaCO2≧50mmHg

　　D.PaO2<80mmHg,PaCO2>50mmHg

　　E.PaO2<65mmHg,PaCO2>80mmHg

[答疑编号700262100101：

针对该题提问]

【答案】C

　　呼吸衰竭的血气诊断标准是（　）

　　A.动脉血氧含量低于9mmol／L

　　B.SaO2低于90%

　　C.PH值<7.45

　　D.PaCO2高于50mmHg

　　E.动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg

[答疑编号700262100102：

针对该题提问]

【答案】E

　　二、分类

　　1.按照发病急缓分类

　　①急性呼吸衰竭：

在短时间内引起呼吸衰竭,如严重肺疾患、创伤、休克、电击、急性气道阻塞等；

　　②慢性呼吸衰竭：

指一些慢性疾病,造成呼吸功能的损害逐渐加重，经过较长时间发展为呼吸衰竭，如COPD、肺结核、间质性肺疾病、神经肌肉病变等，其中以COPD最常见。

　　2.按照动脉血气分析分类

Ⅰ型呼衰

Ⅱ型呼衰

别称

低氧血症型

高碳酸血症型

血气

PaO2＜60mmHg

PaO2＜60mmHg，PaCO2≧50mmHg

机制

肺换气功能障碍

肺通气功能障碍

常见疾病

严重肺部感染、炎症，急性呼吸窘迫综合征、急性肺栓塞等

COPD最常见

　　3.按照发病机制分类

　　1.通气障碍

　　2.换气障碍：

通气/血流比例失调

　　病因、发病机制

　　1.病因

（1）气道阻塞性病变：

气管-支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、重症哮喘等

（2）肺组织病变：

各种累及肺泡和（或）肺间质的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化、肺水肿、矽肺等

　　（3）肺血管疾病：

肺栓塞、肺血管炎等

　　（4）胸廓与胸膜病变：

严重的自发性或外伤性气胸、脊柱畸形、大量胸腔积液或伴有胸膜肥厚与粘连、强直性脊柱炎等

　　（5）神经肌肉疾病：

脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎以及镇静催眠剂中毒，可直接或间接抑制呼吸中枢。

脊髓颈段或高位胸段损伤（肿瘤或外伤）、脊髓灰质炎、多发性神经炎、重症肌无力、有机磷中毒以及严重的钾代谢紊乱，均可累及呼吸肌

　　2.发病机制

（1）低氧血症和高碳酸血症的发生机制

　　①肺通气不足

　　②弥散障碍

　　③通气/血流比例失调

　　④氧耗量增加

　　最大通气量降低

　　通气血流比例失常

　　①正常成人

　　每分钟肺泡通气量（V）约为4L，肺毛细血管血流量（Q）约5L

　　通气／血流比值约为0.8。

　　②通气血流比例失调

　　通气血流比例失常为何对CO2影响小？

　　小结

　　缺氧——换气功能下降——通气血流比值失调——Ⅰ型呼衰

　　CO2增多——通气下降——Ⅱ型呼衰

　　要点口诀

　　通气差CO2多——Ⅱ型呼衰

　　换气差O2少——Ⅰ型呼衰

　　支气管哮喘患者发生Ⅰ型呼吸衰竭最主要的机制是（　）

　　A.肺泡通气量减少

　　B.通气／血流比例失调

　　C.弥散功能障碍

　　D.肺内分流

　　E.氧耗量增加

[答疑编号700262100103：

针对该题提问]

【答案】B

　　引起Ⅰ型呼吸衰竭的常见病因是（　）

　　A.肺部广泛炎症

　　B.慢支

　　C.COPD

　　D.肺源性心脏病

　　E.上呼吸道阻塞

[答疑编号700262100104：

针对该题提问]

【答案】A

　　引起Ⅱ型呼衰的常见病因是（　）

　　A.肺部广泛炎症

　　B.慢支

　　C.COPD

　　D.肺源性心脏病

　　E.上呼吸道阻塞

[答疑编号700262100105：

针对该题提问]

【答案】C

　　Ⅱ型呼吸衰竭的呼吸功能改变为（　）

　　A.肺弥散功能障碍

　　B.通气／血流比例失调

　　C.机体氧耗量增加

　　D.肺泡通气不足

　　E.肺动-静脉样分流增加

[答疑编号700262100106：

针对该题提问]

【答案】D

（2）低氧血症和高碳酸血症对机体的影响：

　　①对中枢神经系统的影响：

　　缺氧：

　　当Pa02降至60mmHg时，可以出现注意力不集中、智力减退；当Pa02迅速降至40～50mmHg以下时，会引起一系列神经精神症状，如头痛、不安、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡；低于30mmHg时，神志丧失乃至昏迷；Pa02低于20mmHg时，只需数分钟即可造成神经细胞不可逆性损伤。

　　CO2潴留：

　　可引起头痛、头晕、烦躁不安，言语不清、精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制，这种由缺氧和C02潴留导致的神经精神障碍综合征称为肺性脑病，又称C02麻醉。

肺性脑病早期，往往有失眠、兴奋、烦躁不安等症状，晚期往往表现嗜睡、昏睡、昏迷等抑制症状。

　　缺氧和C02潴留共同作用：

　　导致脑间质水肿；脑细胞水肿。

以上情况均可引起脑组织充血、水肿和颅内压增高。

　　②对循环系统的影响：

　　引起反射性心率加快、心肌收缩力增强，使心排出量增加，皮肤和腹腔器官血管收缩，而冠状动脉血管扩张，血流量增加。

急性严重缺氧可导致心室颤动或心脏骤停。

缺氧、肺动脉高压以及心肌受损等多种病理变化导致肺源性心脏病。

　　③对呼吸系统的影响：

（先兴奋，后抑制）

　　低Pa02（＜60mmHg）作用于颈动脉体和主动脉体化学感受器，可反射性兴奋呼吸中枢，增强呼吸运动。

缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制作用，当PaO2＜30mmHg时，此作用可大于反射性兴奋作用而使呼吸抑制。

　　C02是强有力的呼吸中枢兴奋剂，PaCO2急骤升高，呼吸加深加快；长时间严重的C02潴留，会造成中枢化学感受器对C02的刺激作用发生适应；当PaC02＞80mmHg时，会对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应

　　④对肾功能的影响：

呼吸衰竭的患者常常合并肾功能不全，尿量减少并可引起氮质血症。

　　⑤对消化系统的影响：

呼吸衰竭可引起消化不良、食欲缺乏，甚至出现胃肠黏膜糜烂、坏死、溃疡和出血。

缺氧可直接或间接损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶上升。

　　⑥对酸碱平衡和电解质的影响：

酸中毒和高钾血症。

　　急性呼吸衰竭

　　病因

　　1.呼吸系统疾病

　　严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞、急性肺水肿、胸廓外伤、自发性气胸等。

　　2.颅脑损伤

　　急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变等。

　　3.其他

　　脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒等。

　　临床表现

　　1.呼吸困难：

是呼吸衰竭最早出现的症状。

　　2.发绀：

缺氧的典型表现。

　　3.精神神经症状

　　急性缺氧可以出现精神错乱,躁狂、昏迷、抽搐。

　　如果合并急性二氧化碳潴留，可出现嗜睡、淡漠、扑翼样震颤，以致呼吸骤停。

　　4.循环系统

　　多数患者有心动过速，严重低氧血症、酸中毒可引起心肌损害，还可引起周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停止。

　　5.消化和泌尿系统表现

　　严重呼吸衰竭患者可出现丙氨酸氨基转移酶与血浆尿素氮升高；个别病例可出现尿蛋白、红细胞和管型。

　　实验室检查

　　1.动脉血气分析

　　2.肺功能检查

　　3.胸部影像学检查

　　专题

　　酸碱平衡和血气分析

　　肺功能

　　酸碱平衡的管理----肺脏，肾脏

　　代谢因素调控

　　知识精华

　　①呼酸呼碱看CO2（PaCO2）

　　②代酸代碱看HCO3-

　　PaCO2代表肺泡通气功能：

（1）当PaCO2>45mmHg为肺泡通气不足，见于呼吸性酸中毒；

（2）当PaCO2<35mmHg为肺泡通气过度，为呼吸性碱中毒。

　　反映碳酸氢盐的指标

　　SB

　　AB

　　BE

　　碳酸氢（HCO3-）：

包括实际碳酸氢（AB）和标准碳酸氢（SB）

　　AB：

是在实际条件下测得血浆的HCO3-含量，正常20～27mmol/L,平均24mmol/L；

　　SB：

是在动脉血38℃、PaCO240mmHg、SaO2100%条件下，所测血浆的HCO3-含量。

　　剩余碱（BE）：

在标准条件下，Hb充分氧合、38℃、PaCO240mmHg时将1L全血用酸或碱滴定至pH=7.40时所需的酸或碱量。

反映总的缓冲碱的变化，较SB更全面，只反映代谢变化，不受呼吸因素影响。

　　顾名思义：

　　碱剩余——剩下的碱

　　剩下的碱越多——正值越大

　　正常值：

-3～+3mmol/L（全血）

　　BE<-3mmol/L：

代酸

　　BE>+3mmol/L：

代碱

　　血气分析核心考点小结

　　1.代偿失代偿：

由pH判定。

　　7.35～7.45（代偿）；<7.35酸；>7.45碱

　　2.呼吸性因素（呼酸呼碱）：

由PaCO2判定。

　　35～45mmHg。

>45呼酸；<35呼碱

　　3.代谢性因素：

由BE、碳酸氢判定。

　　BE:

-3～+3。

>+3代碱；<-3代酸

　　HCO3-20～27mmol/L

　　男65岁，慢支30年，近3年来下肢水肿，活动后气短，3天前受凉后加重，神志恍惚嗜睡，血气分析：

pH7.15，PaCO280mmHg,PaO245mmHg,BE-10mmol/L.此结果符合（　）

　　A.呼吸性酸中毒失代偿期

　　B.呼吸性酸中毒代偿期

　　C.呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒

　　D.代谢性碱中毒+代谢性酸中毒

　　E.呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒

[答疑编号700262100107：

针对该题提问]

【答案】E

　　7.35～7.45

　　-3～+3

　　35～45

　　辨酸碱

　　呼酸呼碱看分压

　　代酸代碱看剩余

　　分压越大越酸啊

　　剩余越正越碱呀

　　几个关于肺功能的重要总结

　　慢阻肺中

　　女性，58岁。

反复咳嗽、咳痰、喘息32年，加重3天。

查体：

桶状胸，双肺满布哮鸣音，血气分析PaO258mmHg，PaCO255mmHg。

此时该患者呼吸功能检查结果最可能的是（　）

　　A.VC正常、FEV1%正常、RV/TLC<40%

　　B.VC降低、FEV1%正常、RV/TLC<40%

　　C.VC降低、FEV1%增加、RV/TLC>40%

　　D.VC正常、FEV1%降低、RV/TLC<40%

　　E.VC降低、FEV1%降低、RV/TLC>40%

[答疑编号700262100108：

针对该题提问]

【答案】E

　　高啊！

！

　　治疗

　　呼吸衰竭总的治疗原则

　　①加强呼吸支持，包括保持呼吸道通畅、纠正缺氧、改善通气；

　　②呼衰的病因和诱发因素（抗感染）的治疗；

　　③加强一般支持治疗和对其他重要脏器功能的监测与支持。

　　1.保持呼吸道通畅

　　是最基本最重要的治疗措施。

主要包括：

①对昏迷患者应使其处于仰卧位，头后仰，托起下颌并将口打开；②清除气道内分泌物及异物；③若以上方法无效，建立人工气道。

　　2.氧疗（关键看CO2、一高一低）

（1）保证PaO2提高到60mmHg或脉搏容积血氧饱和度达到90%以上的前提下尽量降低吸氧浓度。

Ⅰ型呼衰可用较高浓度（>35%），而Ⅱ型则需低浓度给氧（<30%）。

（2）吸入氧浓度（%）=21+4×氧流量（L∕min）

　　Ⅱ型呼衰（COPD）低浓度1～2L/min

　　易错点辨识：

关于高浓度和低浓度吸氧

　　①CO2高——低浓度氧（<30%）

　　②CO2低——高浓度氧（>35%）

　　小结：

关于吸氧浓度常考重点

　　CO2多——低浓度氧

　　COPD（慢支、肺气肿）；肺心病；Ⅱ型呼衰

　　常考CO2少——高浓度氧

　　重症肺炎，ALI/ARDS，肺栓塞，Ⅰ型呼衰

　　某肺源性心脏病病人急性加重2天入院，神志清楚，PaO230mmHg，PaCO272mmHg，吸入40%浓度氧后，测PaO280mmHg,PaCO298mmHg,出现昏迷,发生上述情况的原因是（　）

　　A.气道阻力增加

　　B.感染中毒性脑病

　　C.心排血量降低

　　D.基础代谢率增加

　　E.通气受到抑制

[答疑编号700262100109：

针对该题提问]

【答案】E

　　3.增加通气量，改善二氧化碳潴留

（1）呼吸兴奋剂：

①使用原则：

必须保持气道通畅，否则会促发呼吸肌疲劳，加重二氧化碳潴留；脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用；患者的呼吸肌功能基本正常；不可突然停药；②适应证：

主要适用于以中枢抑制为主、通气量不足引起的呼吸衰竭，对以肺换气功能障碍为主的患者，不宜使用。

③常用药物：

尼克刹米、洛贝林。

（2）机械通气

　　4.病因治疗

　　5.一般支持疗法

　　6.其他重要脏器功能的监测与支持

　　慢性呼吸衰竭

　　病因

　　慢性呼吸衰竭多由支气管-肺疾病引起,其中最常见的原因为COPD，其次为严重肺结核、肺间质纤维化、尘肺等。

还有一些胸廓疾病等也可以导致慢性呼吸衰竭。

　　临床表现

　　1.呼吸困难

　　2.发绀

　　3.神经症状

（1）早期兴奋烦燥不安、易激动、记忆力及判断力下降，白天瞌睡、夜间失眠。

（2）后期抑制表情淡漠、反应迟顿、神志恍惚、谵妄、无意识动作、扑翼样震颤、意识障碍、抽搐、昏迷。

　　4.循环系统表现外周静脉体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心输出量增多致脉搏洪大，因脑血管扩张产生搏动性头痛。

　　5.消化道出血皮质激素、茶碱类药物刺激应激溃疡出血。

　　6.酸碱失衡及电解质紊乱

　　诊断

　　1.呼衰依据有慢性支气管－肺疾病或胸廓疾病史；有缺O2、CO2潴留临床表现；血气改变：

PaO2＜60mmHg，伴（或不伴）PaCO2≥50mmHg。

　　2.肺性脑病呼衰基础上出现精神神经症状；排除电解质紊乱、酸碱失衡、脑血管意外引起。

明确呼吸衰竭诊断有赖于血气分析。

　　治疗

（一）改善通气，纠正缺O2及CO2潴留

　　1.消除气道阻塞，建立通畅气道

　　2.氧疗纠正缺氧

　　慢性呼衰，常有严重CO2潴留，持续低流量（低浓度）给氧，吸入氧浓度控制为不超过30%。

鼻导管给氧浓度（%）＝21+4×氧流量（L/min）。

　　3.呼吸兴奋剂应用

　　4.机械通气

（二）纠正酸碱失衡及电解质紊乱

　　纠正酸碱平衡失调，慢性呼吸衰竭常有CO2潴留，导致呼吸性酸中毒。

呼吸性酸中毒的发生多为慢性过程，机体常常以增加碱储备来代偿，以维持pH在相对正常水平，因此需注意电解质的平衡。

　　（三）控制感染

　　呼吸衰竭急性加重的常见诱因是感染，一些非感染因素诱发的呼吸衰竭也容易继发感染，可结合当地细菌耐药监测选择抗生素治疗。