药理复习要点.docx
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药理复习要点
总论
1、药理学的基本概念(药理学、药效动力学、药代动力学的概念、学科任务)
药理学:
研究药物与机体或病原体相互作用的规律和原理的一门学科。
药效动力学:
简称药效学,主要研究药物对机体的作用及其作用机制,以阐明药物防治疾病的规律。
药代动力学:
简称药动学,主要研究机体对药物的处置的动态变化。
学科任务:
药理学研究药效学和药动学,其目的在于充分发挥药物的治疗效果,提高临床用药的安全性,尽可能减少不良反应的发生,为临床合理用药提供科学依据;为开发研究新药或新剂型提供实验资料;也有助于阐明药物的作用机制,进一步了解机体机能的生理生化过程的本质。
2、药物作用的两重性(治疗作用、不良反应)
凡能达到防治效果的作用称为治疗作用,由于药物的选择性是相对的,有些药物具有多方面作用,一些与治疗无关的作用有时会引起对病人的不利反应,称为不良反应,这是药物两重性的表现。
治疗作用:
(1)对因治疗:
针对病因治疗称为对因治疗,也称治本。
(2)对症治疗:
用药物改善疾病病症,但不能消除病因,称为对症治疗,也称治标。
不良反应:
(1)副作用:
用治疗量药物后出现的与治疗无关的不适反应称为副作用或副反应。
副作用一般都较轻微,是可逆转性的功能变化。
产生原因是由于药物的选择性低,作用范围广。
难避免,有些可设法纠正。
(2)毒性反应:
用药剂量过大或用药时间过长而引起的不良反应。
因服用剂量过大而立即发生的毒性作用称为急性毒性,因长期用药逐渐发生的毒性作用称为慢性毒性。
危害性较大,可预期,应避免。
(3)变态反应:
机体受药物刺激发生异常的免疫反应,而引起生理功能障碍或组织损伤。
与药物原有效应无关,与药物剂量无关或关系甚少。
(4)继发性反应:
由于药物治疗作用引起的不良反正后果。
(5)后遗反应:
停药后血药浓度虽已降低至最低有效浓度以下,但仍残存的生物效应。
(6)致畸作用:
有些药物能影响胚胎的正常发育而引起畸胎。
3、量效关系中的基本概念(阈剂量、ED50、LD50、效能、效价、治疗指数)
阈剂量:
指化学物质引起受试对象(人或动物)开始发生效应的剂量,即低于阈剂量效应不发生,达到剂量时作用即将发生,可分为有害阈剂量和非有害阈剂量。
ED50:
半数有效量,在量反应中指能引起50%最大反应强度的药量,在质反应中指引起50%实验对象出现阳性反应时的药量。
LD50:
半数致死量,简称LD50,是描述有毒物质或辐射的毒性的常用指标。
效能:
随着药物剂量或浓度的增加,药物的效应也随之增加,当药物的效应增加到一定程度后,增加药物的剂量或浓度,药物的效应也不再增加,此时的药物效应称为药物的最大效应,在量反应中称为效能。
治疗指数:
将半数致死量(LD50)/半数有效量(ED50)的比值称为治疗指数,用以表示药物的安全性。
4、受体的概念、类型
受体:
一类介导细胞信号转导的功能蛋白质,能识别周围环境中的某些微量化学物质,首先与之结合,并通过中介的信息放大系统,如细胞内第二信使的放大、分化及整合功能,触发后续的生理反应或药理效应。
类型:
(1)特异性
(2)高亲和力(3)饱和性(4)可逆性(5)亚细胞或分子特征(6)配合结合试验资料与药理活性的相关性(7)生物体存在内源性配体
5、竞争性、非竞争性拮抗剂的概念及区别
竞争性拮抗剂:
(拮抗剂和激动剂对受体都有亲和力,均能与受体结合。
激动剂有较高的内在活性α=1.0,可引起生物效应,而拮抗剂的内在活性β=0,如纳洛酮等。
拮抗剂与受体结合后非但不产生生物效应,反而使激动剂不能与受体结合发挥生物效应。
)拮抗剂与激动剂相互竞争相同的受体,称为竞争性拮抗剂。
非竞争性拮抗剂:
拮抗剂B与激动剂A虽不争夺相同的受体,但他与受体结合后可妨碍激动剂与特异性受体的结合,即使不断提高A的浓度,也不能达到单独使用A时的最大效应。
区别:
竞争性拮抗剂其拮抗作用是可逆的。
与激动剂合用时的效应取决于两者的浓度和亲和力。
当拮抗剂的内在活性增加时,可使A的量效曲线平行右移,斜率和最大效应不变。
非竞争性拮抗剂B可使激动剂A的量效曲线右移,斜率降低,最大效应降低。
6、药物在体内的四个过程
吸收、分布、代谢、排泄
7、药物跨膜转运的方式、特点以及最主要的方式
1被动转运,指药物分子只能由浓度高的一侧扩散到浓度低的一侧,其转运速递与末两侧的药物浓度差(浓度梯度)成正比。
浓度低度愈大,扩散愈容易。
不需消耗ATP,只能顺浓度差转运。
分为
(1)简单扩散,又称脂溶扩散,脂溶性药物可溶于脂质而通过细胞膜。
(2)滤过,又称水溶扩散,是指直径小于膜孔的水溶性的极性或非极性药物,借助膜两侧的流体静压和渗透压差被水携带到低压侧的过程(3)易化扩散,又称载体转运是通过细胞膜上的某些特异性蛋白质—通透酶帮助而扩散,不需供应ATP。
2主动转运,又称逆流转运,其转运需膜上特异性载体蛋白,需要消耗ATP,特点是分子或离子可由低浓度或低电位差的一侧转运到较高一侧。
3膜动转运,大分子物质的转运伴有膜的运动
(1)胞饮,又称吞饮或入胞
(2)胞吐,又称为胞裂外排或出胞。
8、弱酸、弱碱性药物跨膜转运的规律
弱酸性药物在酸性环境中不易解离,在碱性环境中易解离。
弱碱性药物则相反,在酸性环境中大部分解离,在碱性环境中不易解离。
每个药物都有特定pKa值。
某些酸性或碱性药物的pKa值与酸性强度关系:
其酸性药物pKa越低,酸性越强;碱性药物pKa越高,碱性越强。
在生理pH变化范围内,弱碱性或弱酸性药物不多呈非解离型,被动扩散较快。
一般说,pKa3~7.5的弱酸药及pKa7~10的弱碱药受pH影响较大。
强酸、强碱以及极性强的季铵盐可全部解离,故不易透过生物膜,难吸收。
9、首关效应、肝肠循环的概念及典型例子★
首关效应:
首关效应是指口服药物在胃肠道吸收后,首先进入肝门静脉系统,某些药物在通过肠粘膜及肝脏时,部分可被代谢灭活而使进入人体循环的药量减少,药效降低。
肝肠循环:
又称为肠肝循环,指经胆汁或部分经胆汁排入肠道的药物,在肠道中又重新被吸收,经门静脉又返回肝脏的现象。
10、代表性的肝药酶诱导剂、抑制剂
增强肝药酶活性的药物,称为肝药酶诱导剂或酶促剂,如:
苯巴比妥、苯妥英钠、利福平等。
抑制或减弱肝药酶活性的药物称药酶抑制剂,如:
咪唑类抗真菌药、大环内酯类抗生素、异烟肼、西咪替丁等。
11、药时曲线的三个期
潜伏期:
指用药后到开始出现疗效的一段时间,主要反映药物的吸收和分布过程。
静注给药一般无潜伏期。
持续期:
指药物维持有效浓度的时间,其长短与药物的吸收及消除速率有关。
残留期:
指体内药物已降到有效浓度以下,但又未从体内完全消除。
12、药动学的基本概念(生物利用度、半衰期、表观分布容积等)★
生物利用度:
表示药物活性成分到达体内循环的程度和速度的一种量度,是用于评价药物制剂质量、表示药品安全有效的重要参数。
半衰期:
药物的半衰期一般指药物在血浆中最高浓度降低一半所需的时间。
表观分布容积:
当药物在体内的分布达到动态平衡时,体内药量与血药浓度的比值
13、一级、零级消除动力学的特点★
一级:
指药物的转运或消除速率与血药浓度成正比,即单位时间内转运或消除某恒定比例的药量。
特点:
1.体内药物按瞬时血药浓度(或体内药量)以恒定的百分比消除,但单位时间内实际消除的药量随时间递减。
2.药物消除半衰期恒定,与剂量或药物浓度无关。
3.绝大多数药物都按一级动力学消除,这些药物在体内经过5个t1/2后,体内药物可基本消除干净。
4.每隔一个t1/2给药一次,则体内药量(或血药浓度)可逐渐累积,经过5个t1/2后,消除速度与给药速度相等,达到稳态。
零级:
指单位时间内吸收或消除相等的药物
特点:
药物在体内以恒定的速率消除,即不论血浆药物浓度高低,单位时间内消除的药物量不变
外周神经系统药理
1、乙酰胆碱、去甲肾上腺素的消除途径
乙酰胆碱:
当神经冲动到达末梢时,细胞外排释放出的Ach扩散至突触后膜并作用于受体,同时迅速被突触部位的胆碱酯酶水解成胆碱和乙酸,终止其效应。
去甲肾上腺素:
神经冲动到达末梢时,通过胞裂外排将NA释放入突触间隙。
释放后的NA与受体结合发挥生理效应。
同时,突触前膜将NA重社取进入神经末梢内,终止NA的作用。
2、外周神经系统按递质的分类,各包括哪些
一、胆碱能神经(神经兴奋时,末梢释放ACh)
(1)全部交感神经和副交感神经的节前纤维
(2)全部副交感神经的节后纤维
(3)运动神经
(4)极少数交感神经节后纤维,如支配汗腺分泌的神经和骨骼肌肉管舒张的神经
二、去甲肾上腺素能神经或肾上腺素能神经(末梢释放NA)
几乎全部交感神经节后纤维都属于此类
3、胆碱受体、肾上腺素受体的亚型及主要分布(血管、心脏、支气管、胃肠道、眼睛、骨骼肌等)
胆碱受体分为毒x碱型胆碱受体简称M胆碱受体或M受体,及烟碱型胆碱受体简称N胆碱受体或N受体
M受体主要分布于副交感神经节后纤维支配的效应器细胞膜,N受体主要分布于交感神经节细胞和骨骼细胞上
M受体5种亚型:
M1受体主要于交感节后神经和胃壁细胞,M2受体主要分布于心肌、平滑肌器官,M3受体主要分布于腺体和血管平滑肌,另外两种受体分布目前仍未明确N受体2种亚型:
N1在神经节细胞上N2受体在骨骼肌细胞上
肾上腺素受体分为α肾上腺素受体(简称α受体)和β肾上腺素受体(简称β受体)
4、传出神经系药物作用的方式(典型的例子)
(一)作用于受体
如激动肠平滑肌M受体,肠肌兴奋产生收缩;而激动心肌M受体则心脏抑制,心率减慢,收缩力减弱
(二)影响递质
1.影响递质的合成与转化如影响Ach合成的药物密胆碱;影响NA合成的药物如α-甲基络氨酸2.影响递质的转运和贮存如麻黄碱促进NA的释放;氨甲酰胆碱刺进Ach的释放3.影响递质在神经末梢的贮存如利舍平抑制去甲肾上腺素能神经末梢囊泡对NA的摄取,使囊泡内贮存的NA逐渐减少以致耗竭,从而表现为抗去甲肾上腺素能神经的作用;胍乙啶既可抑制NA的释放,又影响NA在囊泡的贮存
5、毛果芸香碱、阿托品的药理作用(对眼睛的作用)★
毛果芸香碱:
缩瞳、降低眼压、调节痉挛
阿托品:
扩瞳、眼压升高、调节麻痹
6、新斯的明的药理作用及临床应用(骨骼肌)★
药理作用:
与骨骼肌运动终板上N2受体结合,激动N2受体,加强骨骼肌收缩作用
临床应用:
重症肌无力
7、有机磷酸酯类的中毒机制及解救★
中毒机制:
有机磷酸酯类进入人体后,其亲电子性的磷与胆碱酯酶的酯解部位中丝氨酸的羟基进行共价键结合,形成的磷酰化胆碱酯酶不易水解,此酶难以恢复活性。
中毒时间过久,则磷酰化胆碱酯酶的磷酰基团上的烷氧基可能断裂,或由于中毒酶的蛋白质部分发生了立体结构的改变,使中毒酶不能活化。
解救:
一般的急性中毒处理原则,如如系皮肤吸收,则立即用肥皂水清洗皮肤(但敌百虫不宜用肥皂,因它易变成敌敌畏,毒性增加),然后进行对症治疗。
及早给予阿托品以解除M样症状,同时也能解除一部分中枢神经系统症状,以兴奋呼吸中枢,使昏迷病人苏醒,缓解危急。
但N2受体激动出现的中毒症状,则必须与胆碱酯酶复活剂合用,使胆碱酯酶恢复活性,减少Ach含量,彻底消除病因与症状。
8、肾上腺素的药理作用与临床应用★
药理作用:
1.心血管系统
(1)心脏:
激动心脏的β1受体,使心肌收缩力加强,心率加快,传导加速,心输出量增加,并舒张冠状血管,增加心肌血液供应,且作用迅速。
较大剂量或静脉注射太快还可提高心脏的自律性,产生心率失常,出现早搏甚至心室颤动。
(2)血管:
对血压的影响因剂量及给药途径而异。
治疗量或慢速静滴(10~30yg/min)时,心舒张压不变或下降,脉压加大。
较大剂量或快速静滴时,收缩压和舒张压均升高。
2.平滑肌肾上腺素激动支气管平滑肌的β2受体,使支气管扩张,当支气管出于痉挛状态时,作用更明显。
AD还能收缩支气管粘膜血管,降低毛细血管通透性,减轻支气管粘膜水肿,亦能抑制肥大细胞释放组胺等过敏性物质,均有利于缓解支气管哮喘。
3.代谢肾上腺素促进糖原分解及脂肪分解,使血糖升高,血中游离脂肪酸、乳酸及钾离子均增加。
由于机体代谢增强,组织耗氧量显著增加,治疗量下耗氧量可增加20%~30%,同时产热增加。
4.中枢神经系统不易透过血-脑屏障,故对中枢神经系统无明显影响,仅在大剂量才可能出现中枢兴奋症状
临床应用:
1.心脏停搏2.过敏性休克3.支气管哮喘4.减少局麻药吸收5.局部止血
9、肾上腺素作用的翻转(机制、药物)
机制:
α受体被阻断后,肾上腺素的缩血管作用被取消,而激动β受体的舒张血管作用仍然存在,所以血压下降。
药物:
酚妥拉明、酚苄明、哌唑嗪
中枢神经系统药理
1、苯二氮桌类镇静催眠药的作用机制(-氨基丁酸)
BZ类在中枢各个水平增强GABA能的抑制作用,包括脊髓、下丘脑、海马、黑质、小脑皮质和大脑皮层。
BZ与BABAA受体结合后,易化GABAA受体,促进GABAA诱导的Clˉ内流,加强GABA对神经系统的效应。
电生理实验研究表明,较大量的BZ可增加GABA控制的Clˉ通道的开放频率,治疗量则使抑制性突触传递过程加强。
2、抗癫痫药物的作用方式
一直接抑制病灶神经元过度放电二作用于病灶周围正常脑组织,防止异常放电的扩散。
3、苯妥英钠的药理作用、临床应用、不良反应★
药理作用:
抗癫痫作用,治疗外周神经痛,抗心律失常
临床应用:
抗癫痫作用,治疗外周神经痛,抗心律失常
不良反应:
局部刺激,长期应用可引起牙龈增生,神经系统反应,造血系统反应,其他
4、四条DA通路及各自的功能
中脑-边缘系统与情绪和行为功能有关
中脑-皮质系统与认知、思想、感觉、理解、推理能力和联想等有关
结节-漏斗部与内分泌功能有关
黑质-纹状体与锥体外系功能有关
5、氯丙嗪的药理作用、临床应用、不良反应★
药理作用:
1中枢神经系统
(1)抗精神病作用阻断中脑-边缘系统和中脑-皮质系统的D2样受体,同时对中枢胆碱受体、肾上腺素受体、组胺受体和5-HT受体也有一定阻断作用
(2)镇吐作用小剂量选择性阻断延髓催吐化学感受器触发区,大剂量直接抑制呕吐中枢(3)对体温的调节作用抑制下丘脑体温调节中枢(4)加强中枢抑制药的作用加强全身性麻醉药、镇静催眠药、镇痛药及乙醇的作用
2自主神经系统对α受体有明显的阻断作用,可翻转肾上腺素的升压作用,同时还能抑制血管运动中枢,引起血管扩张,血压下降
3内分泌系统阻断结节-漏斗多巴胺通路的D2样受体,使下丘脑催乳素抑制因子释放减少
临床应用:
1抗精神病作用2镇吐作用3对体温的调节作用4加强中枢抑制药的作用5降血压(反复用药可产生耐受性,不适用于治疗高血压)6催乳
不良反应:
1一般不良反应嗜睡、困倦、无力等中枢抑制作用;视力模糊、心动过速、口干、便秘等阿托品样作用以及鼻塞、直立性低血压等α受体阻断症状
2锥体外系反应①药源性帕金森综合征②静坐不能③急性肌张力障碍④迟发性运动障碍
3心血管系统直立性低血压、心动过速和心电图异常
4过敏反应
5其他
6、左旋多巴的药动学
药物必须以原形进入脑内才能发挥疗效,但是大部分左旋多巴吸收后在肝脏、肠、心脏和肾等外周组织中脱羧生成DA,DA难以通过血脑屏障,故进人中枢的DA仅为用药量的l%~3%左右,不仅疗效减弱而且外周不良反应增多。
若同时合用AADC抑制剂,可减少外周DA生成,使左旋多巴更多的进入脑内,转化为DA而生效。
7、麻醉性镇痛药的作用机制
痛觉信号通过脊髓初级感觉神经传至脊髓后角,换神经元后再通过感觉传导上行通路传至大脑皮质和大脑边缘系统,引起痛觉。
痛觉传入通路的神经递质包括P物质、降钙素基因相关肽、生长抑素、血管活性肠肽和谷氨酸等。
同时,体内存在下行性抗痛系统,该系统的神经递质主要有脑啡呔、NA和5-HT。
作为脑内抗痛系统的脑啡肽神经元,其末梢释放脑啡肽,作用于初级感觉传入神经突触前膜的阿片受体抑制递质释放或作用于初级感觉传入神经突触后膜阿片受体,阻止痛觉信号传入脑内。
阿片生物碱类和人工合成镇痛药也能与上述阿片受体结合,刺激脑内抗痛系统,产生中枢性镇痛作用。
8、吗啡药理作用、临床应用、不良反应★
药理作用:
1.中枢神经系统
(1)镇痛和镇静对各种疼痛均有效
(2)抑制呼吸通过降低延髓呼吸中枢对二氧化碳的敏感性以及直接抑制脑桥呼吸调节中枢两种机制产生呼吸抑制作用(3)镇咳与吗啡激动延髓孤束阿片受体有关(4)催吐兴奋延髓催吐化学感受区(CTZ)(5)缩瞳作用于中脑顶盖前核阿片受体,兴奋动眼神经缩瞳核(6)其他促进抗利尿激素、催乳素和促生长激素释放;抑制黄体生成素释放
2.兴奋平滑肌
(1)肠胃道兴奋胃肠道平滑肌和括约肌;抑制消化液分泌;抑制中枢而使便意迟钝
(2)胆道治疗量吗啡可引起胆道平滑肌和括约肌收缩(3)其他平滑肌治疗量吗啡增强子宫平滑肌张力,延长产程,影响分娩;增强膀胱括约肌张力;对输尿管有收缩作用
3.心血管系统吗啡扩张阻力血管和容量血管,可引起直立性低血压
4.免疫系统对细胞免疫和体液免疫均有抑制作用
临床应用:
1.镇痛2.心源性哮喘3,止泻
不良反应:
1.治疗量吗啡可引起恶心、呕吐、眩晕、意识模糊、不安、便秘、尿潴留、低血压、鼻周围瘙痒、荨麻疹和呼吸抑制等
2,连续多次应用易产生耐受性和成瘾性
3.急性中毒时出现昏迷、呼吸抑制、针尖样瞳孔缩小、血压下降甚至休克
9、解热镇痛抗炎药的作用机制(有一类不具抗炎作用)
1.解热作用NSAIDs仅对内热原所致发热有效,抑制了下丘脑COX,阻断PEG合成,事体温调节中枢的体温定点恢复正常
2.镇痛作用主要用于组织损伤或炎症引起的疼痛,NSAIDs通过抑制外周病变部位的COX,使PGs合成减少而减轻疼痛
3.抗炎作用苯胺类药物几乎不具有抗炎作用,NSAIDs抑制炎症部位COX-2,减少PGs合成,发挥多种抗炎作用
10、阿司匹林的药理作用、临床应用、不良反应★
药理作用:
1.解热镇痛作用较强
2.抗炎抗风湿作用较强,抗风湿用量比解热镇痛剂量高1-2倍,最好用至最大耐受量
3.抗血栓小剂量阿司匹林(成人40mg/日)即能不可逆性抑制血小板的COX,由于成熟血小板不再合成新的COX,受药物影响的血小板永久性丧失合成AXA2的功能,直至新的血小板生成
4.其他
临床应用:
1.解热镇痛
2.抗炎抗风湿
4.其他
3.抗血栓
不良反应:
1.胃肠道反应2.凝血障碍3.水杨酸反应4.过敏反应5.阿司匹林哮喘6.瑞夷综合症
11、吗啡与阿斯匹林镇痛作用的比较
(特点、机制、临床应用、成瘾性等)(总结)
12、阿司匹林与氯丙嗪的体温调节作用的比较
(作用机制、作用特点、临床应用等)(总结)
内脏系统药理
1、抗心律失常药的作用机制★
1降低自律性心脏工作肌和传导系统细胞的膜电位大,除极速率快,属“快反应细胞”。
它们的舒张期自动除极由Na+内流所启动。
窦房结、房室结细胞膜电位小,除极速率慢,属“慢反应细胞”,它们的舒张期自动除极主要由Ga+内流所致。
药物抑制快反应细胞4相Na+内流(如奎尼丁)或抑制慢反应细胞4相Ca+内流(如维拉帕米),可使4相除极减慢,自律性降低。
另有一些药物通过促进K+外流而增大舒张电位,使膜电位与阙电位的距离加大而降低自律性(如苯妥英钠)
2消除折返增强膜反应性,改善传导而取消单向阻滞,可停止折返激动。
如苯妥英钠、利多卡因可促进K+外流,增加最大静息电位,使0相除极和传导速率加快,消除单向阻滞;繁殖,减弱膜反应性,减慢传导,使单向阻滞变为双向阻滞,亦可终止折返。
如奎尼丁可抑制Na+内流,使0相除极和传导速率减慢,即消除折返。
2、抗心律失常药的分类、代表药物、临床选用
1Ⅰ类钠通道阻滞药
(1)ⅠA类:
如奎尼丁、普普鲁卡因胺
对室上性心律失常疗效极好
(2)ⅠB类:
如利多卡因、苯妥英钠
对室性心律失常疗效极好
(3)ⅠC类:
普罗帕酮、恩卡尼
对室性心律失常作用较强
2Ⅱ类β受体阻断药如普萘洛尔
对交感神经功能增强或折返形成有关的心律失常效果均明显
3Ⅲ类延长APD药如胺碘酮、溴苄胺
延长心房肌、心室肌及传导组织的APD及ERP,对自律性无明显影响
4Ⅳ类钙通道阻滞药如维拉帕米、地尔硫卓(加艹)
阻滞心肌慢钙通道,抑制胞外Ca+内流,能减慢房室结的传导,消除房室结区的折返激动
3、影响心功能的因素
心收缩力、前负荷、心率、后负荷
4、强心苷的药理作用、临床应用、不良反应及防治★
药理作用:
1.正性肌力作用选择性地作用于心脏,加强心肌收缩性,表现为加快心肌收缩速度2.减慢心律作用强心苷加强心肌收缩力,增加心输出量,压力感受器的反射减弱或消失,而迷走神经张力增强,从而使心律减慢3.对心肌电生理特性的影响对心肌电生理的影响随用药剂量、心肌部位、心肌状态等情况不同有所差异4.对心电图的影响表现为T啵幅度变小甚至倒置,S-T段降低呈鱼钩状5.其他强心苷的正性肌力作用可通过兴奋迷走神经间接降低交感神经张力;降低血浆肾素活性;引起血管平滑肌收缩,使外周阻力升高,对心力衰竭者有明显利尿作用
临床反应:
1慢性心功能不全
(1)对心瓣膜病、先天性心脏病、动脉硬化及高血压引起的心力衰竭效果良好,对伴有心房颤动或心室率过快者疗效最好
(2)对继发于甲状腺功能亢进、重症贫血及维生素B1缺乏等疾病的心功能不全疗效较差,因心肌能量代谢障碍(3)对肺源性心脏病、严重心肌损伤或活性心肌炎(如风湿活动期)等,疗效不佳(4)对伴有机械性阻塞的心功能不全,如缩窄性心包炎、严重二尖瓣狭窄等疗效不佳或无效
2某些心律失常
(1)心房纤颤
(2)心房扑动(3)阵发性室上性心动过速
不良反应及治疗:
1毒性反应
(1)胃肠道反应:
厌食、恶心、呕吐、腹泻
(2)中枢神经系统反应:
眩晕、头痛、疲倦、失眠等,还有视觉障碍(3)心脏反应:
1)快速性心律失常2)房室传导阻滞3)窦性心动过缓
2中毒的治疗快速性心律失常应及时补钾对强心苷引起的重症快速型心律失常,常用苯妥英钠救治,利多卡因可用来治疗强心苷引起的严重室性心动过速和心室纤颤,对强心苷引起的房室传导阻滞、窦性心动过缓、窦性停搏等可采用阿托品静脉注射治疗
5、抗心绞痛药物的作用途径、分类、代表药物、临床应用
作用途径:
即可通过接触冠状脉痉挛或促进侧支循环而增加冠脉血流量和供氧量,也可通过减弱心室壁肌张力、降低心肌收缩力及减慢心律而减少心肌需氧量,从而恢复血、氧的供需平衡发挥其治疗作用
分类及代表药物:
(一)硝酸酯类及亚硝酸酯类硝酸甘油、硝酸异山梨酯和戊四硝酯、单硝酸异山梨酯
(二)β受体阻断药普萘洛尔(三)钙通道阻滞药硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓(四)其他尼克地尔、吗多明、地拉卓、曲美他嗪
6、硝酸酯类与b受体阻断药合用的药理学基础(自我总结)
7、抗高血压药物分类及一线用药
分类
(一)利尿药
(二)肾素-血管紧张素系统抑制药1血管紧张素转换酶抑制药2血管紧张素Ⅱ受体阻断药(三)钙通道阻滞剂(四)肾上腺素受体阻断药1β受体阻断药2α1受体阻断药3α受体和β受体阻断药(五)1中枢性降压药2神经节阻断药3交感神经末梢抑制药(六)1直接舒张血管药2钾通道开放药3其他血管舒张药
一线用药:
利尿药、血管紧张素转化酶抑制药、钙拮抗剂和β受体阻断药
8、利尿药的分类、机制、代表药物、不良反应
分类:
高效利尿药、中效利尿药、弱效利尿药
机制:
1)初期用药:
通过排钠利尿,使血容量减少、心输出量减少而降压2)长期用药:
因利尿排钠,①使血管平滑肌细胞内Na+减少,经Na+-Ca2+交换机制,使细胞内Ca2+含量减少,血管平滑肌舒张;②细胞内Ca2+减少,又致血管壁对缩血管物质的反应性降低,血管张力减弱而降压;③利尿剂尚可诱导动脉壁产生扩血管物质,使血管扩张,血压下降
代表药物:
氢氯噻嗪
不良反应:
长期用药可产生代谢性不良反应;糖耐量急剧降低;血清胆固醇、甘油三酯增高及高密度脂蛋白降低等
9、抗消化性溃疡药的分类及
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