的植物生理试题.docx

的植物生理试题.docx

《的植物生理试题.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《的植物生理试题.docx（22页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

的植物生理试题

2011、2010年的植物生理试题

2011

1、生物强化 铁 锌生物强化的途径及生物学依据。

机理Ⅰ植物吸铁机制双子叶植物和非禾本科单子叶植物铁吸收模式：

两步过程：

第一步包括铁缺乏导致产生三价铁还原酶，该酶用来还原胞外Fe（Ⅲ）螯合物，释放出游离的Fe2+离子。

第二步是Fe2+通过特定的Fe2+转运蛋白或二价阳离子转运系统转运进入细胞质。

诱导产生细胞质膜的H+—ATP酶来酸化根周围环境从而提高Fe的供应量。

相应基因：

Fe（Ⅱ）—转运蛋白（IRT）基因，Fe（Ⅲ）—还原酶（FRO）基因，H+—ATPase酶。

机理Ⅱ禾本科植物吸铁：

植物铁载体（PS）在细胞质中由甲硫氨酸通过尼克酸胺途径合成，一种铁缺乏诱导的质膜（PM）转运蛋白参与PS释放到根际的过程，质膜中另一种铁缺乏诱导的转运蛋白识别Fe—PS复合物并将其完整地转运至细胞质中。

相关基因：

S—腺苷甲硫氨酸合成酶基因，尼克烟酰胺合成酶基因，尼克烟酰胺氨基转移酶基因，Fe（Ⅲ）—MAS转运蛋白基因。

机理Ⅲ（拟南芥，水稻）：

相关基因：

类似转铁的蛋白，Nramp基因家族。

植物对锌的吸收存在两种现象：

通过调控植物根系生物学特性来完成锌的吸收；通过诱导表达根部锌吸收转运蛋白来完成，但此过程需消耗能量。

无论锌高效和锌低效基因型，根长均是很重要的锌吸收因素；锌可增加一级侧根的数目和长度，从而冠根比降低。

锌转运蛋白：

ZIP家族主要将锌从细胞各个区室运输进入细胞质溶液中，CDF家族主要将锌从细胞质溶液中排出体外或将细胞质内过量的锌运输进入细胞内的器官储藏起来。

P—型ATP酶重金属转运蛋白，该蛋白的存在对降低细胞锌的浓度和锌离子平衡具重要意义。

其他锌转运蛋白。

锌转运蛋白基因表达差异：

锌转运载体的物种和品种特异性；转运蛋白在器官组织和细胞中的特异性；锌转运蛋白的离子选择性、方向性和亲和力；载体蛋白基因的表达受环境的影响。

环境中锌离子的浓度影响蛋白的表达，高亲和力的载体蛋白使植物在缺锌或铁的情况下，能够保持一定的锌或铁浓度，以适应生理需要；而低亲和力载体则是对毒害的适应。

PH影响蛋白的表达。

2、矿质养分离子进入根内部及导管的途径及相关概念。

简述膜蛋白种类及各分类的作用机理。

离子可以通过外质体和共质体途径进入根的内部。

由于内皮层上凯氏带的存在，离子只能够通过共质体途径进入中柱，再经过外质体途径扩散进入导管（或管胞）。

离子从木质部薄壁细胞释放到导管的过程以受代谢过程控制的主动过程为主，也有被动扩散过程。

外质体（apoplastorapoplasm）：

由细胞壁、细胞间隙和无细胞质的细胞内腔（如木质部导管和纤维）组成的连续系统。

在根部，外质体途径被凯氏带所阻断。

共质体（symplastorsymplasm）：

通过胞间连丝将细胞质相互连接组成的整个网络。

胞间连丝（plasmodesmata）：

是沿质膜排列的直径为20-60nm的柱形孔道，其中有连丝微管通过，连丝微管是由两个细胞的光滑内质网衍生而来的。

外质体和共质体对流运输的机制：

外质体：

蒸腾作用提供驱动压力；共质体：

渗透压产生的压流

1）通道（channel）蛋白：

膜蛋白，在膜上形成选择性孔道，使分子或离子通过这些孔道扩散过膜。

通道运输：

决定于孔的大小、孔内部表面电荷的密度和性质通常，被动运输，主要运输离子和水进入孔的溶质扩散迅速具有“门”（gate）的结构，可对外界信号做出反应

调控信号：

电压的改变、激素、光和转录后修饰（如磷酸化）

2）离子泵（ionpumporiontransporter）

是能逆离子浓度梯度转运离子通过质膜的跨膜蛋白。

这些初级转运蛋白能将多种形式的能量（包括：

ATP，光能和其它氧化还原反应）转变为势能以电化学梯度的形式储存起来，供次级转运蛋白（如离子通道和离子载体）使用。

主要有质子泵和钙泵。

这种运输是主动运输过程。

a.质子泵（protonpump）：

也称为H+-ATP酶，是一种利用能量（来自ATP水解）逆着电化学梯度转运H+的过程，因此是一个主动运输过程。

质子泵活动的结果，产生了跨膜的电化学势梯度，这种电化学梯度又促进了细胞对矿质元素的吸收，矿质元素以这种方式进入细胞，也是一种间接利用能量的方式，因此，我们将质子泵的运输过程成为初级主动运输，后者称为次级主动运输。

b.钙泵（calciumpump）：

也称为Ca2+-ATP酶，它催化质膜内侧的ATP水解释放能量，驱动细胞内的钙离子泵出细胞。

这种酶的活性依赖于ATP与Mg2+地结合，所以又被称为（Ca2+,Mg2+）-ATP酶

3）载体（carrier）蛋白：

质膜上的一类内在蛋白，可以选择性地与质膜一侧的分子或离子结合，形成载体—分子（或离子）复合物。

再通过载体蛋白构象的变化，透过质膜，把分子或离子释放到质膜的另一侧。

可以顺电化学梯度进行（被动运输），但以逆电化学梯度进行为主（主动运输）。

过程：

首先由质子泵向膜的一侧运输质子，使膜内外产生电化学势和质子梯度，产生推动力，由载体运输另一个离子跨膜进行逆浓度的运输。

单向运输载体（uniportcarrier）：

顺电化学势的单向运输。

同向运输体（symporter）：

被运输的离子与质子被载体蛋白运向膜的同一侧。

如：

硝酸、磷酸、硫酸、氨基酸及蔗糖等。

反向运输体（antiporter）：

被运输的离子与质子的运输方向相反，如：

K+、Na+等。

3、光受体有哪些及PHY的自我磷酸化作用机理

光敏受体

在植物光反应中,光受体包括：

（1）吸收红光/远红光（波长为600~750nm）的光敏色素（phytochrome）;

（2）吸收蓝光/UV-A（波长为320~500nm）的隐花色素（cryptochrome）和向光素（phototropin）;

（3）UV-B（波长为282~320nm）受体（UV-Breceptor），但此受体迄今尚未分离得到。

磷酸化在光敏色素发挥其功能过程中具有重要的作用。

蛋白激酶（proteinkinase）是一类催化ATP上的磷酸基团转移到自身或其他蛋白质的丝氨酸或苏氨酸上，调节蛋白质的活性；蛋白磷酸酶（proteinphosphatase）是从蛋白质上移去磷酸基团的酶，可通过拮抗蛋白激酶而调节蛋白质活性。

因此，蛋白激酶和蛋白磷酸酶在信号转导中起相反作用。

光敏色素是具有自我磷酸化能力的蛋白激酶。

然而高等植物的光敏色素并不具有组氨酸激酶活性，而是光调节自磷酸化的苏氨酸/丝氨酸激酶，照射红光后，生色团受光刺激，使C端的蛋白激酶活化，将ATP磷酸基团转移到N端的丝氨酸残基，光敏色素分子因自身磷酸化而活化，而后再使下游的X因子发生磷酸化（图），同时也将红光信号传递给下游的X组分。

4、获得次生代谢产物的方法，如何提高次生代谢产量

1、获得植物次生代谢物的方法

次生代谢产物的生产主要分为以下类型：

（1）直接从植物材料中提取；

（2）用化学合成模拟；（3）真菌或细菌发酵生产；

（4）利用植物组织和细胞培养法生产次生物质。

提高次生代谢产量

1．植物次生代谢基因工程

是利用基因工程技术对植物次生代谢途径的遗传特性进行改造，进而改变植物次生代谢产物。

次生代谢基因工程是通过转入某些关键酶的基因或其反义基因，促进或抑制该基因的表达，进而改变植物次生代谢产物。

大肠杆菌中的基因操作酵母中的基因操作植物体内的基因操作

2．次生代谢物生产的细胞工程

直接从野生植株中分离提取

植物细胞培养

常用的细胞培养技术：

①细胞悬浮培养法②两相培养技术③反义技术

植物发根培养－毛状根培养技术

发根培养

利用发根农杆菌感染植物的外植体使其产生毛状根，并对所产生的毛状根进行无菌培养的技术。

5、相容性物质假说及甜菜碱的生理功能

相容性物质Compatiblesolutes

植物细胞吸收的无机离子，K＋，Na+,Ca2+,Cl-,等

细胞内合成的有机溶质：

脯氨酸,甜菜碱，糖类（山梨醇，甘露醇），有机酸等。

相容性物质的特点：

在生理pH范围内不带净电荷；能为细胞膜所保持；引起酶变化的作用最小；产生迅速。

分子量小，易溶于水。

作用机制——两种主要假说

１表面结合假说：

相容性物质与蛋白质表面特别是疏水表面结合，提高蛋白质表面水化程度。

蛋白质表面的疏水区域是非常脆弱或敏感的部分，因为结合在这里的水分子结合能力非常弱，细胞在水分胁迫环境中将首先脱去这部分水。

相容性物质与蛋白质疏水区域结合后，将其转化为亲水表面。

２溶质排除假说：

在蛋白质溶液中，相容性物质将首先溶解在大量的自由水中从而提高蛋白质分子表面的水化程度，而不是溶在蛋白质或其他生物大分子表面的结合水中，不参与生物大分子的直接作用。

甜菜碱的生理功能：

1参与细胞渗透调节作用溶质区域化理论甜菜碱只有区域化地分布在占有细胞体积很小的细胞质中，在渗透胁迫条件下，其积累的浓度才有可能起主要的渗透调节作用。

2参与稳定生物大分子的结构与功能

（1）甜菜碱对光合放氧即PSII外周多肽的稳定起作用。

（2）对有氧呼吸和能量代谢也有良好的保护作用。

3影响离子在细胞内的分布：

可能调节膜载体蛋白或通道活性

4其它相容性物质的特殊功能：

参与羟自由基的清除；

6、信号转导途径及参与的主要成分

1．胞外刺激信号传递；2.跨膜信号转换;3.胞内信号转导

跨膜信号转导的方式主要有：

1.通过具有特殊感受结构的通道蛋白完成的跨膜信号转导。

这些通道蛋白可以分为电压门控通道、化学门控通道、机械门控同道三类，另外还有细胞间通道。

2.由膜的特异性受体蛋白质、G-蛋白和膜的效应器酶组成的跨膜信号转导系统。

3.由酪氨酸激酶受体完成的跨膜信号转导。

7、Ci称为判断气孔限制值的依据的基础及Ls的计算方法及优缺点

气孔限制：

由于不良环境造成的气孔关闭，使气孔阻力增大，从而导致叶片光合速率下降非非气孔限制：

不是由于气孔关闭引起的，由于同化力不足，叶肉光合活性下降等原因引起的光合速率变化气孔限制、非气孔限制的判据：

Ci下降和Ls上升表明气孔导度降低是主要原因；Ci上升和Ls下降表明主要原因是非气孔因素气孔限制值计算：

1、根据阻力值计算：

测出CO2扩散的总阻力、气孔阻力和叶肉阻力，则可算Ls=1-Ci’/Ca’（Ls变化在0~1之间）。

缺点：

只适用于CO2供应为限制因子的情况，即Pn—CO2曲线的直线上升阶段。

2、根据光合值的计算：

Ls=1-A/A0（A0为Ci’=Ca’时的Pn）。

优点：

计算值可以避免对气孔限制值的过分夸大。

缺点：

必须测出Pn-Ca’与Pn-Ci’两条曲线，手续麻烦；逆境下光合很弱，Pn值太小，计算误差太大，甚至难以计算。

8、叶绿素荧光探针的观测基础及生理参数及其生理意义

叶绿素荧光诱导动力学曲线：

经过暗适应后的叶片从黑暗中转入光下，叶片的荧光产量随时间而发生的动变化称Kautsky效应，荧光的这种动态变化所描绘出的曲线即Kautsky曲线。

可把荧光诱导动力学曲线划分为：

O点（原点）→I（偏转）→D（小坑）→P（最高峰）→S（半稳态）→M（次峰）→T（终点）这几相（phase）。

其中从O→P相为快速上升阶段（约1－2秒），从P→S相为荧光慢速下降（猝灭）阶段（4－5分钟）。

Fo：

最小荧光（基础荧光或原始荧光），是PSⅡ反应中心处于完全开放时的荧光产量。

Fo’：

光适应下初始荧光。

Fs：

稳态荧光。

光_暗反应动态平衡时荧光产量。

Fm：

最大荧光，是暗适应的光合机构全部PSⅡ中心处于完全开放时的荧光产量。

Fm’：

光适应下最大荧光。

光照条件下照以饱和脉冲光后测得。

Fv=Fm-Fo：

暗适应最大可变荧光，反映QA的还原情况

Fv’=Fm’-Fo’：

光适应最大可变荧光。

Fv/Fm：

暗适应下PSⅡ最大光化学效率，反映PSⅡ反应中心最大光能转换效率。

Fv’/Fm’：

光适应下PSⅡ最大光化学效率。

反映有热耗散存在时PSⅡ反应中心完全开放时的化学效率。

Fv/Fo：

代表PSⅡ潜在的光化学活性，与有活性的反应中心数量成正比关系

ΦPSⅡ：

（Fm’-Fs）/Fm’：

PSⅡ实际光化学效率。

反映在照光条件下PSⅡ反应中心部分关闭下的实际光化学效率。

qP=（Fm’-Fs）/（Fm’-Fo）：

可变荧光的光化学猝灭系数，反映了PSⅡ反应中心的开放程度qN=（Fm-Fm’）/（Fm-Fo）:

可变荧光的非光化学猝灭系数，代表各种非光化学去激过程所耗散的能量。

1.何谓相容性物质 简述甜菜碱的主要合成途径及生理功能？

（一）相容性物质（渗透调节物质）

外界环境进入植物细胞的无机离子，K＋，Cl-,NO-3

细胞内合成的有机溶质：

脯氨酸（proline）,甜菜碱，可溶性糖

A．分子量小，易溶于水。

B．在生理pH范围内不带净电荷。

C．必须能为细胞膜所保持。

D．引起酶变化的作用最小。

E．生产迅速。

渗调蛋白：

无论是干旱还是盐渍都能诱导出一些逆境蛋白。

如osmotin,可能作为蛋白质的分子拌侣。

甜菜碱：

是一类季铵化合物，化学名称为N－甲基代氨基酸。

植物中的甜菜碱主要有12种，研究最多的是甘氨酸甜菜碱（glycinebetaine），简称甜菜碱（betaine）。

生物合成：

甜菜碱是以胆碱为底物经两部酶催化生成，即：

胆碱――

（1）→甜菜碱醛――

（2）―→甜菜碱

催化上述途径反应

（2）的甜菜碱醛脱氢酶（betainealdehydedehydrogenase,BADH）。

在高等植物中，甜菜碱由胆碱单氧化酶（CMO）和甜菜碱醛脱氢酶（BADH）催化合成。

在哺乳动物及微生物，如大肠杆菌细胞中，甜菜碱由胆碱脱氢酶（CDH）和甜菜碱醛脱氢酶（BADH）催化合成。

土壤微生物球形节杆菌（Arthrobacterglobiformis）中，甜菜碱仅由一种酶，即胆碱氧化酶（COD）催化合成。

甜菜碱的生理功能：

1参与细胞渗透调节作用溶质区域化理论甜菜碱只有区域化地分布在占有细胞体积很小的细胞质中，在渗透胁迫条件下，其积累的浓度才有可能起主要的渗透调节作用。

2参与稳定生物大分子的结构与功能

（1）甜菜碱对光合放氧即PSII外周多肽的稳定起作用。

（2）对有氧呼吸和能量代谢也有良好的保护作用。

3影响离子在细胞内的分布：

可能调节膜载体蛋白或通道活性

4其它相容性物质的特殊功能：

参与羟自由基的清除；

2.通过转基因技术提高植物对非生物胁迫的抗性越来越受到重视，

  请以盐胁迫为例，简述这方面的主要研究进展？

参与植物耐盐的基因

1、具有渗透调节或保护功能的基因

与渗透调节物质合成有关的基因

含氮的可溶性溶质：

如脯氨酸，甘氨酸甜菜碱。

可溶性糖：

如蔗糖、棉籽糖。

直链多元醇：

甘露醇、山梨糖醇、环多元醇。

保护性蛋白：

包括胚胎发育晚期丰富蛋白（LEAs）及与它相近的蛋白和干旱素。

此外清除活性氧的酶类：

包括SOD、CAT等在植物适应盐胁迫的环境中也起重要作用。

2、控制盐分吸收、转运的基因

控制离子转运的膜蛋白：

拟南芥SOS1基因：

编码质膜Na+/H+反向转运器的基因

Na+外排基因-SOS1（saltoverlysensitive）

Na+区域化基因---NHX1

Na+/H+反向转运器（Na+/H+antiporter）

3、使植物在盐土中加快生长的基因

控制植物生长的基因涉及信号途径的基因包括感受器、激素、转录引子、蛋白激酶、蛋白磷酸酶及其他信号分子如钙结合蛋白等。

这类基因同样作用于其他胁迫如干旱、低温等ABACBF3/DREB

3.简述光敏素作为自磷酸化作用机制？

磷酸化在光敏色素发挥其功能过程中具有重要的作用。

蛋白激酶（proteinkinase）是一类催化ATP上的磷酸基团转移到自身或其他蛋白质的丝氨酸或苏氨酸上，调节蛋白质的活性；蛋白磷酸酶（proteinphosphatase）是从蛋白质上移去磷酸基团的酶，可通过拮抗蛋白激酶而调节蛋白质活性。

因此，蛋白激酶和蛋白磷酸酶在信号转导中起相反作用。

目前，已知光敏色素是具有自我磷酸化能力的蛋白激酶。

然而高等植物的光敏色素并不具有组氨酸激酶活性，而是光调节自磷酸化的苏氨酸/丝氨酸激酶，照射红光后，生色团受光刺激，使C端的蛋白激酶活化，将ATP磷酸基团转移到N端的丝氨酸残基，光敏色素分子因自身磷酸化而活化，而后再使下游的X因子发生磷酸化（图），同时也将红光信号传递给下游的X组分。

4.离子吸收动力学参数，以小麦吸收K+离子为例，设计实验说明如何测定？

并举例说明植物养分吸收动力学在植物矿质营养研究中有哪些应用？

大麦根钾吸收动力学曲线呈现双等温线（dualisotherm）

推测：

该曲线反映了两个家族转运蛋白的活性，表明离子吸收有两个系统按照两种不同的机理进行调控，分别为：

机理1—高亲和性吸收系统，机理2—低亲和性吸收系统。

离子浓度与吸收速率的相互关系可以用离子吸收的动力学曲线表示。

动力学参数Km指示了酶的亲和力含义为达到离子最大吸收速率一半时所需的离子浓度，Vmax指离子的最大吸收速率。

特征：

在较宽的养分浓度范围内，膜上的转运蛋白都可能参与养分运输的调节，溶质的跨膜运输既有主动运输也有被动运输。

在低浓度下，养分运输受高亲和力转运蛋白的调控，为主动运输，有饱和点：

在高浓度下，养分运输受低亲和力转运蛋白的调控，为被动运输，有或者没有饱和点。

在养分吸收动力学曲线上表现为双相曲线。

5.简述次生代谢途径获取的主要方法及其主要生物学功能？

主要有：

1、异戊二烯代谢途径

长期以来，萜类化合物的生物合成被认为是由乙酰辅酶A（三羧酸循环和脂肪酸代谢的重要产物）经甲羟戊酸而得，并认为甲羟戊酸是萜类生物合成的唯一前体,故称为甲羟戊酸途径。

近来研究表明，植物类异戊二烯的生物合成至少存在两条生物合成途径：

甲羟戊酸途径

在细胞质中进行。

以糖酵解产物乙酰辅酶A作为原初供体，经甲瓦龙酸转化成IPP，再衍生为各类天然萜类化合物（倍半萜、三萜和甾体类等）。

由于甲羟戊酸（MVA）是该途径的关键前体,故该途径简称MVA途径。

丙酮酸/磷酸甘油醛途径

存在植物质体、细菌、蓝细菌中

又称为非依赖甲羟戊酸途径，在质体中进行。

以丙酮酸和磷酸甘油醛为原料的非甲羟戊酸途径，合成胡萝卜素（质体中）、单萜和二萜、四萜等。

由于1-去氧木糖-5-磷酸是该途径的关键前体,故亦称5-磷酸脱氧木酮糖途径（DXPpathway）。

2、苯丙烷代谢途径

通过多条途径合成，主要有:

莽草酸途径（shikimicacidpathway）

丙二酸途径（malonicacidpathway）

高等植物大多数以莽草酸途径合成酚类，真菌和细菌通过后一途径合成。

3、生物碱合成途径

含氮生物碱化合物是由氨基酸转化而来。

如：

烟草中的烟碱是由天冬氨酸和甘油衍生而来，水仙碱是由苯丙氨酸和赖氨酸衍生而来。

（一）次生代谢物的功能

1、生长发育调控2、提高抗逆性3、抗氧化作用4、信号物质5、抵御天敌的侵袭

6、增强抗病性7、提高植物种间竞争能力8、维系植物与其它生物间的互惠关系

6.为什么cell间隙CO2浓度（Ci）的变化可以作为光合气孔限制与非气孔限制的判据？

  论述Ls值2种计算方法各有什么优缺点？

光合速率变化气孔限制、非气孔限制的判据：

Ci下降和Ls上升表明气孔导度降低是主要原因；Ci上升和Ls下降表明主要原因是非气孔因素气孔限制值

计算：

1、根据阻力值计算：

测出CO2扩散的总阻力、气孔阻力和叶肉阻力，则可算Ls=1-Ci’/Ca’（Ls变化在0~1之间）。

缺点：

只适用于CO2供应为限制因子的情况，即Pn—CO2曲线的直线上升阶段。

2、根据光合值的计算：

Ls=1-A/A0（A0为Ci’=Ca’时的Pn）。

优点：

计算值可以避免对气孔限制值的过分夸大。

缺点：

必须测出Pn-Ca’与Pn-Ci’两条曲线，手续麻烦；逆境下光合很弱，Pn值太小，计算误差太大，甚至难以计算。

8.高等植物光合机构主要有哪些色素Pr复合体？

  论述植物光合作用的光抑制和光保护机制？

从光抑制到光破坏或光氧化，是过剩光能对植物光合机构的不利影响循序出现的一系列过程。

一般来说，光抑制不一定导致光破坏，往往是光合功能的下调（dong-regulation）；只有严重的光抑制才会引起光合机构破坏，D1蛋白的降解是PSII失活的主要原因。

1．PSII反应中心光破坏

一般认为光抑制主要发生在PSII反应中心，可分别由PSII供体侧和受体侧诱导发生。

A．受体侧导致的光抑制：

如果P680被强光激发，形成离子对P680+·pheo-,pheo-来不及把电子传递给QA（PSII受体侧电子传递受阻），这时，P680+·pheo-离子对发生电荷重组，产生一部分3P680（三线态P680），并与O2反应生成1O2。

高度活泼的单线态氧可依次攻击位于D2蛋白的pheo-和P680本身，使PSII反应中心失去电荷分离能力，最终引起D1蛋白（QB）蛋白分解。

B．供体侧导致的光抑制：

水光解受阻时，Z不能将电子传给P680＋，增加了P680＋的寿命。

由于P680＋具强氧化性可氧化β－胡萝卜素。

此外，P680＋还可氧化D1蛋白肽链中的组氨酸残基和叶绿素等。

C．D1蛋白的周转：

不少实验表明，PSII反应中心破坏伴随着D1蛋白的降解。

D1蛋白对强光很敏感，在体内周转十分迅速，半衰期约10分钟。

D1蛋白的降解受光调控，但分子机理仍不清楚。

涉及到蛋白质磷酸化和去磷酸化等。

氯霉素－蛋白质合成抑制剂，可加剧光抑制。

D．有氧和无氧条件下的光抑制：

无氧条件下，光抑制部位比较专一，仅在PSII反应中心或D1蛋白上。

有氧条件下，不专一，严重时类囊体多肽普遍降解，有许多反应和破坏可能是次生的

2010

1.甜菜碱的合成途径和哪些相关的酶，提高抗性的主要机制有哪些

甜菜碱是一种季胺类化合物，化学名称为N－甲基代氨基酸，通式为R4•N•X。

植物中的甜菜碱主要有12种，包括甘氨酸甜菜碱、丙氨酸甜菜碱、脯氨酸甜菜碱等。

最早发现和研究最多的是甘氨酸甜菜碱（glycinebetaineGB），简称甜菜碱（betaine）

在高等植物中，甜菜碱由胆碱单氧化酶（CMO）和甜菜碱醛脱氢酶（BADH）催化合成。

在哺乳动物及微生物，如大肠杆菌细胞中，甜菜碱由胆碱脱氢酶（CDH）和甜菜碱醛脱氢酶（BADH）催化合成。

土壤微生物球形节杆菌（Arthrobacterglobiformis）中，甜菜碱仅由一种酶，即胆碱氧化酶（COD）催化合成。

在高温、低温及盐胁迫下，外源甜菜碱和转甜菜碱合成酶基因植株体内合成甜菜碱都能促进HSP70的表达，这可能是甜菜碱能够提高植物对多种逆境胁迫抗逆性的原因之一。

2.通过刊物的改名论述植物生理学的研究趋势

从传统的植物生理学领域转向分子生物学领域；

3.光敏受体的种类，光敏色素自发激酶磷酸化的机制

光敏受体

在植物光反应中,光受体包括：

（1）吸收红光/远红光（波长为600~750nm）的光敏色素（phytochrome）;

（2）吸收蓝光/UV-A（波长为320~500nm）的隐花色素（cryptochrome）和向光素（phototropin）;

（3）UV-B（波长为282~320nm）受体（UV-Breceptor），但此受体迄今尚未分离得到。

磷酸化在光敏色素发挥其功能过程中具有重要的作用。

蛋白激酶（proteinkinase）是一类催化ATP上的磷酸基团转移到自身或其他蛋白质的丝氨酸或苏氨酸上，调节蛋白质的活性；蛋白磷酸酶（proteinphosphatase）是从蛋白质上移去磷酸基团的酶，可通过拮抗蛋白激