病理学期末复习资料.docx
- 文档编号:30058816
- 上传时间:2023-08-04
- 格式:DOCX
- 页数:58
- 大小:69.19KB
病理学期末复习资料.docx
《病理学期末复习资料.docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《病理学期末复习资料.docx(58页珍藏版)》请在冰豆网上搜索。
病理学期末复习资料
第2章细胞、组织的适应和损伤
名解:
1.萎缩:
发育正常的细胞、组织或器官(其实质细胞的体积变小或数量减少)体积缩小称萎缩。
2.肥大:
细胞、组织或器官体积的增大称肥大。
3.化生:
为了适应环境变化,一种已分化组织转变为另一种分化组织的过程称为化生。
4.变性:
变性是指细胞或间质内出现异常物质或正常物质的量显著增多,并伴有不同程度的功能障碍。
5.坏死:
活体内局部组织、细胞的死亡。
6.坏疽:
组织坏死后继发腐败菌的感染而呈现黑色、暗绿色等特殊形态改变,称为坏疽。
7.病理性钙化:
在骨和牙齿外的其他组织内有固体钙盐沉积,称为病理性钙化。
8.凋亡:
机体细胞在发育过程中或在某些因素作用下,通过细胞内基因及其产物的调控而发生的一种程序性细胞死亡。
9.虎斑心:
由于心肌血管分部的特点,心肌各部位缺氧还程度轻重不一,故脂肪变性程度也不一,重者呈
黄色条纹,轻者呈暗红色,两者相间排列,状似虎皮,故称为虎斑心。
10.玻璃样变性:
又称透明变性,系指在细胞内或间质中,出现均质、半透明的玻璃样物质,在HE染色中
呈均质性红染。
可以发正与结缔组织血管壁、有时可见于细胞内。
11.*适应:
当环境改变时,机体的细胞、组织或器官通过自身的代谢、功能和结构的相应改变以避免环境改变所引起的损伤,这个过程称为适应
12.*机化:
新生的肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程称机化。
13.*溃疡:
深达皮下和粘膜下的坏死性缺损称为溃疡
14.*空洞:
肾、肺等内脏器官坏死组织液化后可经相应管道(输尿管、器官)排出,留下空腔,成为空洞。
15.*窦道:
深部组织坏死后形成开口于皮肤或黏膜的盲性管道,称为窦道
16.*瘘管:
体表与空腔器官之间或空腔器官与空腔器官之间两端开口的病理性通道称为瘘管。
简答:
1.简述萎缩的原因及种类
生理性萎缩
病理性萎缩:
全身营养不良性萎缩、神经性萎缩、废用性萎缩、压迫性萎缩、内分泌性萎缩、缺血性萎缩。
1)全身营养不良性萎缩:
主要见于长期饥饿,慢性消耗性疾病及恶性肿瘤患者。
例如食道癌引起食道梗阻,晚期病人出现恶病质。
全身营养不良萎缩时,首先出现脂肪、肌肉萎缩,最后心脏、脑、肝和肾等重要器官也发生萎缩。
2)神经性萎缩:
骨骼肌的正常功能需要神经的营养和刺激。
脊髓前角灰质炎病人,由于脊髓前角运动神经元受损,与之有关的肌肉失去了神经调节作用而发生萎缩。
同时皮下脂肪。
肌腱及骨骼也萎缩,整个肢体变细。
3)废用性萎缩:
见于肢体长期不活动,功能减退而引起的萎缩。
如肢体骨折石膏固定后由于肢体长期不活动,局部血液供应减少、代谢降低,肢体变细,肌肉萎缩。
4)压迫性萎缩:
由于局部组织长期受压而导致的萎缩。
如尿路结石时,由于尿液排泄不畅,大量尿液蓄积于肾盂,引起肾积水,肾实质发生压迫性萎缩
5)内分泌性萎缩:
内分泌器官功能低下可引起相应靶器官的萎缩。
如垂体功能低下引起的肾上腺、甲状腺、性腺等器官萎缩。
6)缺血性萎缩:
动脉血液供应减少引起供血区的组织发生萎缩。
如冠状动脉粥样硬化引起心肌萎缩,脑动脉粥样硬化引起脑萎缩。
2.简述化生的类型。
(一)上皮组织化生
鳞状上皮化生:
气管和支气管黏膜上的纤毛柱状上皮,在长期吸烟者或慢性炎症损害时,可转化为鳞状上皮。
这是一种适应性表现,通常仍为可复性的。
但若持续存在,则有可能成为常见的支气管鳞状细胞癌的基础。
此外,慢性胆囊炎、胆石症时的胆囊粘膜上皮及慢性宫颈炎时的宫颈黏膜腺上皮亦可出现鳞状上皮化生。
鳞状上皮化生可增强局部免疫力,同时也失去了原有上皮的功能
肠上皮化生:
常见于胃体和胃窦部。
根据获胜的形态及所产生的粘液可分为小肠或大肠型肠上皮化生。
肠上皮化生常见于慢性萎缩性胃炎、
(2)间叶组织化生:
多半由纤维结缔组织化生为骨、软骨或脂肪组织。
如骨化性肌炎时,由于外伤引起肢体近段皮下及肌肉内纤维组织增生,并发生骨化生。
这是由于新生的结缔组织细胞转化为骨母细胞的结果。
老年人的喉及支气管软骨可化生为骨。
3.简述玻璃样变性的分类及特点
⑴结缔组织玻璃样变性:
常见于纤维瘢痕组织内,是胶原纤维老化的表现。
肉眼观:
灰白,半透明,质地坚韧,缺乏弹性。
镜下:
纤维细胞少,胶原纤维融合为均质红染无结构的梁状、带状或片状,失去纤维性。
⑵血管壁玻璃样变性:
多见于高血压病时的肾、脑、脾以及视网膜的细小动脉。
镜下:
玻璃样变性的细小动脉壁因有蛋白质蓄积而明显增厚、均质性红染,管腔狭窄。
⑶细胞内玻璃样变性:
细胞内过多的蛋白质沉积引起细胞发生了形态学改变,又称为细胞内蛋白质沉积。
光镜:
圆形、嗜伊红的小体或团块
电镜:
均质状、细丝状或晶体状。
4.简述肝脂肪变性的形态学变化。
肝细胞浆内出现大小不等、数量不一的圆形空泡(为脂肪滴所在位置),肝小叶的中央带和中间带改变较明显。
病变严重时空泡增大,肝细胞核被挤压向肝细胞一侧。
5.简述坏死的形态学改变、类型以及结局
形态学改变:
失活组织为确实失去生活能力的组织。
(1)细胞核的改变:
核浓缩、核碎裂、核溶解
(2)细胞质的改变:
胞浆红染,嗜酸性坏死。
坏死细胞溶解、吸收、消失,溶解坏死。
(3)间质的改变:
间质的基质崩解,胶原纤维肿胀、崩解、断裂或液化。
坏死的细胞和崩解的间质融合成一片模糊的颗粒状无结构的红染物质。
⑵类型
1)凝固性坏死:
坏死组织因为失水变干、蛋白质凝固,而变为灰白色或黄白色比较干燥结实的凝固体,故称为凝固性坏死。
坏死处细胞结构消失,但组织结构的轮廓仍保存较长时间。
2)液化性坏死:
有些组织坏死后被酶分解成液体状态,并可形成坏死囊腔称为液化性坏死。
3)特殊类型的坏死:
①干酪样坏死:
主要见于由结核杆菌引起的坏死,是凝固性坏死的一种特殊类型。
干酪样坏死组织分解比较彻底,因而光镜下不见组织轮廓,只见一些红染的无结构颗粒物质。
由于组织分解比较彻底,加上含有较多的脂质,因而坏死组织略带黄色,质软,状似干酪,故称干酪样坏死。
②脂肪坏死:
分为酶解性和外伤性两种,前者常见于急性胰腺炎,光镜下,坏死的脂肪细胞仅留下模糊的轮廓;后者多见于乳房,光镜下可见大量吞噬脂滴的巨噬细胞(泡沫细胞)和多核异物巨细胞。
③纤维素样坏死:
是发生在间质、胶原纤维和小血管壁的一种坏死。
光镜下病变部位的组织结构消失,变为境界不甚清晰的颗粒状、小条或小块状无结构物质,呈强嗜酸性,似纤维蛋白,有时纤维蛋白染色呈阳性,故称为纤维素样坏死。
④坏疽:
a.干性坏疽:
.大多见于四肢末端;病变部位干固皱缩,黑褐色,界清;感染轻。
b.湿性坏疽:
多见于与外界相通的内脏及四肢;明显肿胀,污黑色,恶臭,界限不清;感染重,全身中毒症状。
c.气性坏疽:
见于严重的深达肌肉的开放性创伤,厌氧菌感染;肿胀,捻发音;发展迅速,中毒严重,后果可怕。
⑶结局:
1)溶解吸收;2)分离排出;3)机化;4)包裹、钙化
第3章再生与修复
名解:
1.肉芽组织:
是新生的富含毛细血管的幼稚阶段的纤维结缔组织.
2.瘢痕组织:
瘢痕组织是肉芽组织成熟转变而来的老化阶段的纤维结缔组织。
3.创伤愈合:
是指机体遭受外力作用,皮肤等组织出现离断或缺损后的愈合过程,包括各种组织的再生和肉芽组织增生、瘢痕形成的复杂组合,表现出各种修复过程的协同作用。
简答:
1.简述不同类型细胞的再生潜能并举例
1)不稳定性细胞(再生能力很强的细胞):
表皮细胞、呼吸道和消化道黏膜被覆细胞,男女性生殖器官管腔的被覆细胞,淋巴、造血细胞及间皮细胞等。
2)稳定性细胞(有较强的潜在再生能力的细胞):
各种腺体及腺样器官的实质细胞,如消化道、泌尿道和生殖道等黏膜腺体,肝、胰、涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺实质细胞及肾小管上皮细胞等。
另外还有原始的间叶细胞及其分化出来的各种细胞,如纤维母细胞、内皮细胞、骨母细胞等。
3)永久性细胞(不具有再生能力的细胞):
神经细胞(包括中枢的神经元和外周的节细胞),另外心肌细胞和骨骼肌细胞再生能力也极弱,没有再生修复的实际意义,一旦损伤破坏则永久性缺失。
2.简述神经纤维再生的过程及基本条件
过程:
①神经纤维断离,远端及近端的一部分髓鞘及轴突崩解
②神经膜细胞增生,轴突生长
③神经轴突大末梢,恢复正常结构
基本条件:
①相应的神经元仍然存活以便合成轴突增生所需蛋白质等物质
②断裂神经纤维的两端距离不能过远(<2.5cm)
③在断裂处不能有增生的纤维瘢痕阻隔。
3.简述肉芽组织的成分及形态特点
成分:
纤维母细胞、毛细血管及炎性细胞
肉眼:
表面呈细颗粒状,鲜红色,柔软湿润,触之易出血而无痛觉,形似嫩肉。
镜下:
①大量新生的毛细血管平行排列,与表面相垂直,并在近表面处相互吻合形成弓状突起,故肉眼呈鲜红颗粒状
②新生的纤维母细胞分布于毛细血管网络间,很少有胶原纤维形成
③多少不等的炎性细胞浸润于肉芽组织之中。
如为感染性损伤,则炎性细胞较多,且以中性粒细胞为主,如为非感染者,炎性细胞少,且以单核细胞和淋巴细胞为主。
④肉芽组织内常含一定水肿液,但不含神经纤维,故无疼痛。
4.简述肉芽组织的作用。
①抗感染保护创面;②填补创口及其他组织缺损;③机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物
5、简述瘢痕组织的作用与危害
作用:
①使组织器官保持完整性;②使组织器官保持其坚固性
危害:
①瘢痕收缩;②瘢痕性粘连,器官硬化;③瘢痕组织增生过度(肥大性瘢痕)
6.简述创伤愈合的分类及其特点
1)一期愈合:
组织缺损少,创缘整齐,无感染,创面对合严密,出血少,炎症反应轻,表皮易覆盖,愈合时间短,瘢痕小。
2)二期愈合:
组织缺损较大,创缘不整、哆开,无法整齐对合,或伴有感染的伤口。
炎症反应明显,伤口大,愈合时间长,瘢痕大。
3)痂下愈合:
所需时间较长;由于干燥不利于细菌生长,故对伤口具有保护作用,但若痂下渗出物较多或以有细菌感染,则会影响渗出物的排出,使感染加重,不利于愈合。
7.简述骨折愈合的基本过程
血肿形成→纤维性骨痂形成→骨性骨痂形成→骨痂改建或再塑
8.简述影响再生修复的因素。
全身因素
1.年龄因素:
儿童与青年强于老年
2.营养因素:
蛋白质、维生素C、锌元素
3.内分泌因素:
肾上腺皮质类固醇抑制作用,肾上腺盐皮质激素和甲状腺素促修复作用。
局部因素
1.感染与异物:
以清创术、抗感染处置。
2.局部血液循环:
营养、吸收,以药物、理疗促循环。
3.神经支配:
植物神经损伤致局部循环紊乱。
4.电离辐射:
破坏细胞、损伤血管、抑制增生、阻止瘢痕形成
第四章局部血液循环障碍
名解:
1.充血:
动脉性充血,又称主动性充血,简称充血,指器官或局部组织小动脉和毛细血管扩张,血液输入量增多。
2.淤血:
静脉性充血,又称被动性充血,简称淤血,指器官或局部组织由于静脉回流受阻使血液淤积于小静脉和毛细血管内而发生淤血。
3.血栓形成:
在活体的心血管内,血液发生凝固或血液中有某些有形成分析出、凝集城固体质快的过程,称为血栓形成。
4.栓塞:
循环血液中出现的不溶于血液的异常物质,随血流运行阻塞血管腔的现象称为栓塞
5.梗死:
局部组织因血流中断引起的缺血性坏死,称为梗死
6.血栓栓塞:
血栓脱落引起的栓塞称为血栓栓塞,是栓塞中最常见的一种。
7.*出血:
出血主要指红细胞从血管或心腔逸出。
内出血和外出血
简答:
1.简述充血的病因、病变及后果
病因:
①生理性充血:
为适应生理需要和代谢增强发生的充血;
②炎症性充血:
见于局部炎症反应的早期,由于致炎因子作用,引起的神经轴索反射时血管舒张神经兴奋,以及组胺、缓激肽等血管活性物质的释放,使细动脉扩张充血
③减压后充血:
见于局部器官或组织长期受压,如绷带包扎肢体或大量腹水压迫腹腔内器官后,组织内血管张力降低,当压力突然解除时,受压组织内的细动脉发生反射性扩张,导致局部充血。
病变:
肉眼:
体积增大,颜色鲜红,温度增高。
镜下:
细动脉及毛细血管扩张充血
结果:
原因消除后,局部血量恢复正常,对机体无不良影响,但高血压或动脉粥样硬化的基础上,脑动脉充血、破裂,可造成严重后果
2.简述淤血的病因、病变及后果
病因:
①静脉受压,使管腔发生狭窄或闭塞,导致局部淤血;
②静脉阻塞,引起静脉回流受阻;
③心力衰竭
病变:
肉眼:
局部组织肿胀,皮肤发绀,温度下降
镜下:
细静脉及毛细血管扩张淤血,亦可伴有组织的水肿和出血
后果:
其决定于淤血的范围、部位、程度、发生速度及侧支循环建立的状况。
表现:
①水肿和漏出性出血;
②实质细胞萎缩、变性以及坏死;
③间质纤维组织增生,甚至形成淤血性硬化。
3.简述肺淤血的病理特点
肉眼:
肺淤血和水肿时,肺体积增大,重量增加,暗红色,切面流出泡沫状红色血性液体;慢性肺淤血,肺呈棕褐色,使肺质地变硬,故称为肺褐色硬化。
镜下:
急性肺水肿时,过多红细胞积聚,部分肺泡腔内可见水肿液及多少不等的红细胞。
慢性肺淤血时,肺泡壁增厚和纤维化,大量巨噬细胞渗出,部分巨噬细胞吞噬了红细胞将其分解,形成衰竭细胞。
4,简述肝淤血的病理特点。
肉眼:
肝脏体积肿胀,重量增加,切面出现红黄相间的似槟榔样的条纹,称为槟榔肝
镜下:
肝小叶中央静脉及肝窦扩张淤血,肝细胞萎缩、坏死、崩解,小叶周边部肝细胞出现脂肪变性。
长期慢性肝淤血,肝细胞变性坏死、萎缩消失,纤维组织增生,肝脏变硬,形成淤血性肝硬化。
5.简述血栓形成的条件和机制
㈠心血管内皮细胞损伤
1)内皮细胞的抗凝作用:
①屏障作用;
②抗血小板粘集作用(前列腺环素、NO、ADP酶);
③合成抗凝物质(凝血酶调节蛋白、肝素样分子);
④溶解纤维蛋白(组织型纤维蛋白溶解酶原活化因子)
2)内皮细胞的促凝作用:
①合成组织因子
②合成Vonwillebrand因子(vWF)
③分泌纤维蛋白溶解酶原活化因子的抑制因子
3)内皮细胞损伤胶原裸露:
①激活Ⅻ因子,启动内源性凝血过程;激活凝血因子Ⅶ,启动外源性凝血过程;
②血小板激活和活化;
③血小板粘附于胶原纤维,需有内皮细胞合成的vWF参与;
④激活的血小板出现释放反应;
⑤在ADP、TXA2和凝血酶作用下,血小板粘集,血小板还可与纤维蛋白和纤维连接蛋白粘附,形成血小板粘集堆。
4)血栓形成是在胶原裸露的局部形成持久性血小板粘集堆开始的,内皮损伤胶原裸露是血栓形成最重要的因素。
多见于:
①心内膜炎,心梗;②动脉粥样硬化的溃疡,动脉炎;③静脉内膜炎
㈡血流状态的改变:
血流缓慢,漩涡;血流缓慢是静脉血栓形成的重要原因。
静脉比动脉发生血栓多4倍。
原因:
①静脉内有静脉瓣;
②静脉有时甚至可出现短暂的停滞;
③静脉壁薄易受压;
④血流通过毛细血管到达静脉后
㈢血液凝固性增加
指血液中血小板和凝血因子增多,或纤维蛋白溶解系统的活性降低,导致血液的高凝状态。
⒈遗传性高凝状态:
第Ⅴ因子和凝血酶原的基因突变;
⒉获得性高凝状态:
由于凝血因子合成增加及抗凝血酶Ⅲ减少,或促凝物质入血等引起。
①恶性肿瘤发生广泛转移引起DIC;
②严重创伤、大面积烧伤、大手术、分娩后
强调:
条件往往同时存在,并常以某一条件为主。
6.简述血栓类型、形态
㈠白色血栓:
部位:
心瓣膜、动脉内、延续性血栓的头部
肉眼:
灰白色,质实,表面粗糙,连接紧密
镜下:
无结构淡红色。
主要由血小板及少量纤维素构成;又称血小板血栓或析出性血栓
㈡混合血栓:
部位:
心内、静脉延续性血栓的体部;
肉眼:
粗糙干燥圆柱状,可见红白条纹,连接紧密(层状血栓)。
镜下:
珊瑚状血小板小梁(淡红色),小梁边缘见较多的中性粒细胞粘附,小梁间充满红细胞的纤维素。
㈢红色血栓:
部位:
静脉延续性血栓的尾部;
肉眼:
新鲜时,暗红,湿润,有弹性,不粘连;陈旧时,暗红,干燥,质脆,无弹性,易脱落;
镜下:
纤维蛋白网架,网罗大量正常比例的血液有形成分;
㈣透明血栓:
部位:
微循环小血管(微血栓)
肉眼:
不可见
镜下:
纤维素(纤维素性血栓)
7.简述血栓的结局
1)溶解、吸收;2)机化和再通;3)钙化
8.简述血栓对机体的影响
1)阻塞血管:
动脉血栓未完全阻塞血管时,因缺血可引起实质细胞萎缩,若完全阻塞而又无有效的侧支循环时,则发生局部器官或组织的缺血性坏死(梗死)。
静脉血栓形成,易发生在静脉浅表或深部静脉内。
肢体浅表静脉血栓,当侧支循环丰富时,通常只在血管阻塞的远端引起淤血水肿。
当侧支循环未能有效建立时,则引起局部淤血、水肿、出血甚至坏死。
2)栓塞:
整体或部分血栓脱落可称为栓子,随血流运行引起栓塞。
下肢静脉的血栓脱落可造成肺栓塞,往往成为患者死亡的重要原因。
若栓子含有细菌,可引起栓塞组织的败血性梗死或脓肿形成。
3)心瓣膜病:
心内膜炎时,心瓣膜上反复发作的血栓形成及机化,可是瓣膜粘连、增厚、变硬、腱索增粗缩短,引起瓣膜口狭窄或关闭不全,导致心瓣膜病。
4)出血:
当广泛的微循环内透明血栓形成时,大量凝血物质被消耗,可继发引起全身广泛性出血和休克。
9.简述栓子运行途径(重要)
栓子的运行途径一般与血流的方向一致。
⑴体循环静脉系统及右心的栓子;⑵左心或体循环动脉系统的栓子;
⑶肠系膜静脉等门静脉系统的栓子;⑷交叉性栓塞;
⑸逆行性栓塞;
10.梗死形成的原因和条件
⑴血管阻塞⑵血管受压闭塞:
⑶动脉痉挛⑷有效侧支循环未能建立
⑸局部组织对缺血的耐受性和全身血液循环状态
11.简述梗死的类型
1.贫血性梗死:
见于组织结构致密,侧支循环不丰富的实质器官,由于组织的致密性限制了病灶边缘侧支血管内血液进入坏死组织,梗死灶缺血呈灰白色,故称为贫血性梗死。
2.出血性梗死:
发生于肺、肠等具有双重血液循环,组织结构疏松伴有严重淤血的情况下,因梗死灶内有大量的血液,故称为出血性梗死。
3.败血性梗死:
由含有细菌的栓子阻塞血管引起。
第5章炎症
名解:
1.炎性息肉:
是在慢性炎症刺激下,局部黏膜上皮和腺体及间质增生向黏膜表面突起形成的炎性肿块。
2.炎性假瘤:
慢性炎症增生时形成境界较清楚的肿瘤样的肿块,常发生于眼眶和肺。
3.肉芽肿性炎:
炎症局部出现以巨噬细胞增生为主,并形成境界清楚的结节状病灶为特征的慢性炎症称为肉芽肿性炎肉芽肿性炎是慢性增生性炎,巨噬细胞和淋巴细胞是其主要参与者。
4.*炎症:
具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的一种以防御反应为目的的局部血管反应为中心环节和主要特征的病理过程。
5.*炎症介质:
炎症过程中介导和参与炎症反应的化学因子即炎症介质
简答:
1.简述炎症的基本病理变化
⑴变质:
炎症局部组织和细胞所发生的变性和坏死称为变质。
细胞变质性改变包括细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死和液化性坏死;间质变质性改变包括粘液样变性和纤维素样坏死。
炎症局部变质的原因包括致炎因子直接作用;血液循环障碍;炎症反应产物的间接作用。
⑵渗出:
炎症局部组织血管内的液体、蛋白和细胞成分通过血管壁进入组织间隙、体腔、粘膜表面和体表的过程称为渗出。
所渗出液体、蛋白和细胞成分总称为渗出物或渗出液。
渗出是炎症最具有特征性的改变:
包括血流变化(炎性充血)、血管通透性增高(炎性渗出)、白细胞游出和聚集(炎性浸润)
⑶增生:
在致炎因子、组织坏死的崩解产物或某些理化因子的刺激下,炎症局部的巨噬细胞、血管内皮细胞和纤维母细胞可发生增生,并形成一增生为主的炎症局部病变,多发生于慢性炎症过程。
2.简述液体渗出的作用与危害
作用:
1)稀释毒素,减轻损伤作用。
2)带来氧及营养物质,带走代谢产物。
3)抗体和补体有利于消灭病原体。
4)纤维蛋白原形成纤维素限制病原微生物的扩散;有利于白细胞吞噬与消灭病原体。
危害:
1)渗出液过多有压迫和阻塞作用
2)纤维素可机化引起肺肉质变、浆膜粘连
3.比较渗出液与漏出液的区别
渗出液
漏出液
原因
炎症
血管内外渗透压失衡
蛋白量
30g/L以上
30g/L以下
比重
>1.018
<1.018
有核细胞数
>100×106/L
<300×106/L
Rivalta实验
阳性
阴性
凝固性
能自凝
不自凝
外观
浑浊
澄清
4.简述白细胞的作用
(1)吞噬作用:
炎症局部聚集的白细胞吞入、杀伤、降解病原体和组织碎片的过程。
吞噬细胞的种类:
中性粒细胞和巨噬细胞;
吞噬过程:
①识别和粘附②吞入③杀伤和降解
(2)免疫作用:
在炎症反应过程发挥作用的白细胞有单核细胞(巨噬细胞)、淋巴细胞。
淋巴细胞多见于慢性炎症或病毒感染引起的炎症。
抗原进入体内先经过单核(巨噬)细胞吞噬处理,再将抗原信息呈递给T或B淋巴细胞,是淋巴细胞被致酶而活化,分别参与细胞免疫和体液免疫发挥作用。
(3)损伤反应:
溶酶体酶,活性氧自由基,前列腺素;损伤性物质等白细胞产物,可以同时向溶酶体内和细胞外基质释放,具有强烈的介导血管内皮细胞和组织损伤的作用。
此外,坏死崩解的白细胞也能释放大量损伤性物质。
5.举例说明急性炎症分为哪几种类型?
各类的主要特点是什么。
(1)变质性炎:
变质性改变突出,而渗出和增生反应相对较轻
(2)渗出性炎:
炎症局部有大量渗出物形成
(2)增生性炎:
发生纤维母细胞、血管内皮细胞和组织细胞增生
6.简述渗出性炎症的类型有哪些?
其主要特点是什么?
1)浆液性炎:
浆液渗出为主
2)纤维素性炎:
渗出物中含有大量纤维蛋白
3)化脓性炎:
中性粒细胞为主,并有不同程度的组织坏死和脓液形成。
4)出血性炎:
渗出物中有大量红细胞漏出。
7.简述纤维素性炎的特征是什么,由什么原因引起的?
举例说明常见部位,并说明其结局。
特点:
渗出物中含有大量纤维蛋白
原因:
某些细菌毒素(如白喉杆菌、痢疾杆菌和肺炎双球菌的毒素)或多种内源性、外源性毒素(如尿毒症时的尿素升生汞中毒)所引起的。
常见部位:
粘膜:
特别是在呼吸和消化道黏膜,病变特征为“假膜性炎”,例如,白喉、细菌性痢疾。
浆膜:
在胸膜腔和心包膜出现多项纤维蛋白渗出,并影响呼吸或心脏功能。
例如,纤维素性心包炎。
肺脏:
弥漫性肺实变,肺泡腔内大量纤维蛋白渗出,形成大叶性肺炎。
结局:
轻则少量纤维蛋白渗出物可被中性粒细胞释放的蛋白酶溶解吸收,重则难以吸收,已发生机化、粘连,甚至造成严重后果,例如,胸膜的纤维性粘连,可以使胸膜腔闭塞;大叶性肺炎的大量纤维蛋白渗出物的机化,可导致机化性肺炎。
8.简述化脓性炎的特点、原因并举例说明其类型
特点:
中性粒细胞为主,并有不同程度的组织坏死和脓液形成。
原因:
多由葡萄球菌、链球菌等化脓菌引起,亦可因为某些化学物质和机体坏死组织
类型:
①脓肿:
是局限性化脓性炎,其特点是局部组织发生坏死、溶解,形成充满脓液的脓腔。
例如疖是指毛囊。
皮脂腺及其附近组织所发生的脓肿,肛门周围组织的脓肿可向皮肤穿破形成窦道;既向皮肤穿透又向肛管穿破,可形成瘘管。
②蜂窝织炎:
发生在疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎症,常见于皮下组织、肌肉和阑尾。
阑尾的蜂窝织炎
③表面化脓和积脓:
表面化脓是指发生于粘膜、浆膜和脑膜表面的化脓性炎。
其特征是脓性渗出物主要向黏膜或浆膜表面渗出。
例如,化脓性支气管炎或化脓性尿道炎,可以不破坏黏膜或浆膜的基本结构而完全愈合。
也有可能因为农业不易排出而发生积脓,产生严重后果,如胸腔积脓、输卵管积脓、胆囊积脓。
9.请简述慢性炎症的基本特征
①局部病变以增生为主,而变质和渗出较轻;
②浸润的炎细胞以淋巴细胞、巨噬细胞很浆细胞为主,也称他们为慢性炎症细胞;
③由炎细胞为主造成的组织损伤反应与修复的改变同时存在。
10.简述炎症的结局
1)痊愈:
病原微生物被消灭,炎症局部坏死组织和渗出物被溶
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 病理学 期末 复习资料
![提示](https://static.bdocx.com/images/bang_tan.gif)