病理学知识的归纳总结非常实用.docx
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病理学知识的归纳总结非常实用
病理学:
是研究疾病发生,发展规律的一门学科,即研究疾病的病因,发病机理,病理变化(包括代谢,机能和形态学结构的变化),临床表现和转归的医学基础学科,为认识和掌握疾病的本质及发生发展规律,为防治疾病提供科学的理论依据.
病理学的任务:
是应用各种科学方法研究疾病的病因和发病机制以及机体在疾病过程中功能,形态结构的改变及其与临床表现的联系,阐明疾病的本质,为防治疾病提供依据.
萎缩:
发育正常的细胞,组织和器官体积缩小,常表现为实质细胞体积变小或数目减少,而间质增生.
肥大:
细胞,组织或器官因功能负荷加重引起体积增大.
增生:
由于实质细胞数量增多而造成的组织,器官体积增大.
化生:
一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程.
机化:
新生肉芽组织长入并取代坏死组织,血栓,脓液,异物等的过程.
凋亡:
活体内单个细胞和小团细胞的死亡,死亡细胞的质膜(细胞膜和细胞器膜)不破裂,不引起死亡细胞的自溶,也不引起炎症反应,是一种在形态上和特征上都有别于坏死的细胞主动性死亡方式.
肉芽组织:
由新生薄壁的毛细血管以及增生的纤维母细胞构成,并伴有炎细胞的浸润,肉眼观为鲜红色颗粒状,柔软湿润,形似鲜嫩的肉芽.
血栓形成:
在活体的心脏和血管内,血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程.
再通:
血栓机化中的新生内皮细胞,被覆血栓内由于血栓干涸产生的裂隙,形成迷路状但可互相沟通的管道,使血栓上下游的血流得以部分沟通,这种现象称为再通.
栓塞:
在循环血液中出现的不溶于血液异常物质,随着血液流动,阻塞血管管腔,这种现象称为栓塞.
梗死:
器官或局部组织由于血管阻塞,血流停止导致缺氧而发生的坏死.
肉芽舯:
是在增生性炎症由巨噬细胞及其演化的细胞,呈局限性浸润和增生所形成的境界清楚的结节状病灶.
肿瘤:
是机体在各种致瘤因素的作用下,局部组织的细胞在基因水平上失去了对其生长的正常调控,导致克隆性异常增生而形成的新生物,这种新生物常形成局部肿块.
异型性:
指肿瘤组织在细胞形态和组织结构上与其起源组织有不同程度的差异,这种差异称为异型性.
癌:
指上皮组织来源的恶性肿瘤.
肉瘤:
从间叶组织(包括纤维组织,脂肪.肌肉,脉管,骨,软骨及淋巴造血组织)发生的恶性肿瘤.
非典型增生:
指增生上皮细胞的形态呈现一定程度的异型性,但还不够足以诊断为癌,镜下表观为增生的细胞大小不一,形态多样,核大而浓染,核浆比例增大,核分裂可增多但多属于正常核分裂像,细胞排列较乱,机性消失.
癌前病变:
指某些具有癌变倾向的良性病变,如不及时治愈,可能转变为癌.
原位癌:
指癌变仅限于黏膜上皮层或皮肤表皮层内(常波及上皮的全层)未突破基底膜.
肝硬化:
是由多种原因引起的肝细胞弥漫性变性坏死,继而出现组织增生和肝细胞结节状再生,这三种病变反复交替进行,结果使肝小叶结构和血液循环途径发生改建,使肝脏变形,变硬的一种常见慢性肝病.
假小叶:
肝硬化时,正常肝小叶结构被破坏,由广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等,圆形或椭圆形的肝细胞团.
早期胃癌:
胃癌组织浸润仅限于黏膜层及黏膜下层者.
早期肝癌:
单个癌结节直径在3cm以下或结节数目不超过两个,其直径总和在3cm以下,患者常无临床症状,而血清AFP阳性的原发性肝癌.
肺出血肾炎综合症:
由于胞泡基底膜和肾小球基底膜之间存在交叉免疫反应的抗原,当肺受到损害后,使肺泡基底膜发生改变,成为自身抗原,机体产生的自身抗体与肾小球基底膜起交叉反应,导致肾脏损害,在发病机制上,肾脏的病变属于抗肾小球基地膜肾炎,免疫荧光法显示为线性荧光,病理变化主要为新月体肾小球肾炎.
颗粒性固缩肾:
弥漫性硬化性肾小球肾炎两侧肾单位弥漫性损害造成的纤维和疤痕收缩,和残留肾单位的代偿性肥大交错并存,引起肾脏体积缩小及表面细颗粒状,质地变硬.
新月体:
肾小球囊壁层上皮细胞体积增大,增生成多层并有巨噬细胞浸润,在肾球囊内形成新月体形小体或环形体,早期为细胞性新月体,以后在增生的细胞之间发生纤维化,逐渐演变为纤维-细胞性新月体和纤维性新月体.
结核结节:
是在细胞免疫的基础上形成的,由上皮细胞,朗罕细胞,巨噬细胞加上外周集聚的淋巴细胞和少量反应性增生的成纤维细胞构成典型的结合结节中样有干酪样坏死.
肺原发综合症:
肺的原发灶,淋巴管炎和肺门淋巴结结核三者合称原发综合症.
树胶样肿:
三期梅毒的特征性病变,外观呈灰白色,结节状,大小不等,质地坚韧有弹性,似树胶,故名为树胶样肿.
伤寒肉芽肿:
伤寒细胞常聚集成团,形成小结节状而成.
硬性下疳:
一期梅毒,性器官粘膜的水疱,破溃形成溃疡,因质硬故称为硬性下疳.
慢性肺源性心脏病:
是因慢性肺疾病,肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加,肺动脉压力升高而引起的以右心室肥厚,扩大甚至发生右心衰竭的心脏病,
简称慢性肺心病。
硅肺(肺硅沉着病):
是长期吸入大量含游离二氧化硅(SiO2)的粉尘所致的以肺内硅结节形成和广泛纤维化为主要病变的一种常见职业病。
肺肉质变:
大叶性肺炎时,肺泡腔内的纤维素性渗出物不能完全被中性粒细胞释放的蛋白酶溶解和释放,则由肉芽组织予以机化,使病变部位肺组织肉眼观变成褐色肉样纤维组织。
活体组织检查简称活检,用局部切取、钳取、细针穿刺和摘除等方法,以诊断或/和治疗为目的,从患者活体获取病变组织进行病理诊断。
充血:
局部组织或器官的血管内血液含量增多称充血。
淤血:
局部器官或组织由于静脉血液回流受阻,使血液淤积于小静脉和毛细血管内而发生的充血。
心衰细胞:
肺泡腔除有水肿液及出血外,还可见大量含有铁血黄素颗粒的巨噬细胞。
肝淤血:
常由右心衰竭引起,肝静脉回流心脏受阻,血淤积在肝小叶循环的静脉端,致使肝小叶中央静脉及肝窦扩张淤血。
附壁血栓:
发生在心腔或大动脉瘤内,官腔未堵塞。
栓塞(embolism):
在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质,随血流至远处阻塞血管,这种现象称为栓塞。
梗死(infarction):
器官或局部组织由于血管阻塞、血流停滞,导致缺氧而发生的坏死,称为梗死。
炎症介质(inflammatorymediator):
在炎症过程中由细胞释放或体液中产生的、参与或介导炎症反应的化学物质,称为炎症介质。
化脓性炎:
表面化脓和积脓、蜂窝织炎、脓肿。
毒血症:
细菌的毒性产物或毒素被吸收入血,病人出现寒战,高热等全身中毒症状。
菌血症:
细菌进入血液循环,血中可查到细菌,但全身无中毒症状。
败血症:
细菌侵入血液大量繁殖并产生毒素,引起全身明显的中毒症状
脓毒败血症:
由化脓性细菌引起的败血症,可在全身多个脏器出现多发性细菌栓塞性水肿.
转移(metastasis)瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔等他处生长形成与原发瘤同类型肿瘤的过程。
粥样斑块(粥瘤):
是由纤维斑块深层细胞的坏死发展而来.
原发性颗粒性固缩肾:
皮髓质界限模糊肾盂和肾周围脂肪组织增多。
严重时可发生肾功能衰竭。
肾脏以上的病变特点称为原发性颗粒性固缩肾。
阿少夫小体(Aschoffbody):
在心肌间质内,多位于小血管旁,细胞体积大,呈圆形,胞质丰富,嗜碱性,核大,圆形或椭圆形,核膜清晰,染色质集中于中央,核的横切面似枭眼状,纵切面呈毛虫状.
硅结节:
直径2~5mm,呈圆形或椭圆形,灰白色、质硬,触之有砂样感。
肾病综合征(nephroticsyndrome):
大量蛋白尿、明显水肿、低蛋白血症、高脂血症和脂尿。
慢性肾小球肾炎:
是各型肾小球肾炎发展到晚期的结果,故称为终末期肾炎。
填空
病理学的研究方法有:
尸体剖解(尸检);活体组织检查(活检);细胞学检查.
适应在形态学上的表现:
萎缩、肥大、增生、化生
化生的类型:
鳞状上皮化生;肠上皮化生;胃组织化生.
玻璃样变性的类型:
细胞内玻璃样变;纤维结缔组织玻璃样变;细动脉壁玻璃样变.
坏死的类型:
凝固性坏死;液化性坏死;纤维素样坏死;坏疽.坏死的基本病变形式:
核固缩,核碎裂,核溶解。
根据各种组织再生能力将其细胞分为:
不稳定细胞;稳定细胞;永久性细胞.
肉芽组织的成分:
新生的毛细血管;纤维母细胞;炎性渗出物.肉芽组织的作用:
抗感染及保护创面;填补伤口及其他组织异物;机化或包裹坏死组织,血栓,炎性渗出物及其他组织异物.
血栓形成的条件:
心血管内皮细胞的损伤;血流状态的改变;血流凝固性增加.血栓的类型:
白色血栓;混合血栓;红色血栓;透明血栓.血栓的结局:
(1)溶解吸收;
(2)机化和再通;(3)钙化和静脉石。
栓塞的类型:
血栓栓塞;脂肪栓塞;气体栓塞;羊水栓塞.
梗死的类型:
贫血性梗死;出血性梗死;败血性梗死.
炎症的基本病理变化:
变质;渗出;增生.炎症的形态学分类:
浆液性炎、纤维素性炎、化胧性炎、出血性炎。
常见的癌前病变:
黏膜白斑;慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂;乳腺增生性纤维囊病;结肠息肉状瘤;慢性萎缩性胃炎及胃溃疡等.
肿瘤的生长方式:
膨胀性生长;外生性生长;浸润性生长.
肿瘤的扩散方式:
局部浸润和直接蔓延;转移(淋巴道转移,血道转移和种植性转移).
慢性胃溃疡多位于胃小弯近幽门处;合并症有出血;穿孔;梗阻;癌变.其基底部病变由内到外是炎症层;坏死层;肉芽组织层;陈旧瘢痕组织.
病毒性肝炎的基本病理变化:
肝细胞变性坏死;炎细胞浸润;间质反应性增生及肝细胞增生.
门脉高压症的临床表现:
脾肿大;胃肠淤血;腹水;侧支循环形成.
门脉性肝硬化患者腹水形成的主要原因:
肝脏合成白蛋白减少;血浆胶体渗透压降低,血内抗利尿激素醛固酮增高;门静脉系统淤血,血管壁通透性增加;肝窦内压力升高.
门脉性肝硬化患者肝功能不全的临床表现:
睾丸萎缩;男子乳腺发育;蜘蛛状血管痣;出血倾向;黄疸;肝性脑病.
按局部病变分类,大叶性肺炎属于纤维性炎,小叶性肺炎属于化脓性炎,病毒性肝炎属于变质性炎.
肝硬化形成的基本病理变化:
肝细胞弥漫性变性坏死;纤维组织增生;肝细胞结节状再生.
溃疡型肠结核其溃疡多呈环形,其长径与肠长轴垂直,与肠的横轴平行.
细菌性痢疾系假膜性肠炎;发生于大肠,尤以乙状结肠和直肠为主,地图状溃疡.
肠阿米巴病病变部位主要在盲肠,升结肠,其次为乙状结肠和直肠,基本病变为组织溶解液化为主的变质性炎,以形成口小底大的烧瓶状溃疡为特点.
阿米巴肝脓肿:
破絮状外观.
梅毒的病理变化:
(1)闭塞性动脉内膜炎和小血管周围炎
(2)树胶样肿.
伤寒按病程发展分为四期
(1)髓样肿胀期
(2)坏死期(3)溃疡期(4)愈合期;并发症:
肠出血肠穿孔支气管肺炎败血症.
动脉粥样硬化病变发展过程可分为脂纹;纤维斑块;粥样斑块;复合性病变。
复合性病变包括:
斑块内出血;斑块破裂;血栓形成;钙化;动脉瘤形成;血管管腔狭窄等。
良性高血压分:
机能紊乱期;动脉病变期;内脏病变期等三期
内脏病变期引起病变:
心脏→高血压性心脏病;肾脏→细动脉性肾硬化或原发性颗粒性固缩肾;脑病变:
脑血管硬化(脑水肿、脑软化、脑出血、视网膜中央A发生细小A硬化)
脑出血常发生于基底核、内囊,其次为大脑白质、桥脑和小脑。
肺癌根据肿瘤在肺内分布部位分为中央型、周围型和弥漫型。
组织学类型分为鳞状细胞癌、腺癌、腺鳞癌、小细胞癌、大细胞癌.
急性肾炎:
急性弥漫性增生性肾小球肾炎。
肾细胞癌:
成人好发,起源于肾小管上皮细胞,属于肾腺癌。
肾母细胞瘤:
儿童好发,起源于后肾胚基组织。
膀胱移行细胞癌:
好发于膀胱三角区。
流行性乙型脑炎(乙脑)基本病理变化:
脑血管改变和炎症反应、神经细胞变性和坏死、脑软化灶形成、胶质细胞增生。
问答
血管通透性增加的机制.
(1)内皮细胞收缩;
(2)内皮细胞细胞骨架重构;(3)内皮细胞穿胞作用增强;(4)直接损伤内皮细胞;(5)迟发持续性渗漏;(6)白细胞介导的内皮细胞损伤;
(7)新生毛细血管管壁的高通透性.
病毒性肝炎的病理变化.
基本病变:
(1)肝细胞变性:
胞浆疏松化和气球样变,嗜酸性变.
肝细胞坏死:
嗜酸性坏死,溶解性坏死.
点状坏死:
碎片状坏死,桥接坏死.
(2)炎细胞浸润:
汇管区或肝小叶内淋巴细胞,单核细胞浸润.
(3)间质反应性增生:
Kupffer细胞增生,肥大,间叶细胞增生,成纤维细胞增生.
(4)肝细胞再生,细小管增生.
简述慢性肾小球肾炎的主要临床表现和病理变化.
(一)临表:
多尿,夜尿,等渗或低渗尿,高血压,贫血,氮质血症和尿毒症.
(二)病理变化:
1肉眼:
双肾呈颗粒状固缩肾.
2光镜:
(1)肾小球:
病变肾小球呈不同程度体积缩小,纤维化,透明变性,消失;存留的肾小球代偿性肥大.
(2)肾小管:
病变肾小管萎缩,纤维化,消失;存留的肾小管不同程度的扩张,可见透明管形.
(3)肾间质:
纤维组织明显增生,小动脉管壁增厚,硬化;伴有大量淋巴细胞和浆细胞浸润.
肾小球肾炎的基本病理变化和临床表现类型.
(一)病理变化:
1肾小球病变:
细胞增多,系膜细胞,内皮细胞,上皮细胞增生;炎细胞浸润;BM病变,增厚,溶解,IC沉积.
系膜基质改变,增多,IC/C3沉积;变质性改变,硬化(玻璃样变性).
2肾小管改变:
变性和坏死;萎缩,肥大,管型形成.
3间质改变:
炎细胞浸润,纤维化.
(二)临床表现类型
1急性肾炎综合征:
起病急,血尿,蛋白尿,少尿,水肿,高血压.
2快速进行性肾炎综合征:
血尿,少尿,蛋白尿,贫血,快速进展为肾衰.
3无症状性血尿或蛋白尿:
持续或复发性肉眼血尿或镜下血尿,主要见于IgA肾病.
4肾病综合征:
大量蛋白尿,明显水肿,低蛋白血症,高血脂症和脂尿.
5慢性肾病综合症:
多尿,夜尿,低比重尿,高血压,贫血,氮质血症和尿毒症.
慢性胃溃疡的病变特点.
其多位于胃小弯侧近幽门部,尤以胃窦部多见.通常只有一个溃疡,圆形或椭圆形,直径小于2cm,边缘整齐,底部平坦,可深达肌层或浆膜层,周围胃黏膜皱襞向溃疡集中呈放射状.镜下溃疡底有四层结构:
炎症层;坏死层;肉芽组织层;疤痕层.疤痕层内可见增生的小动脉内膜炎或血栓形成,以及神经节细胞变性和神经纤维断裂形成的创伤性神经瘤.溃疡边缘黏膜上皮增生,黏膜肌层与固有肌层粘连.
乙脑镜下的基本病变.
(1)脑血管改变和炎症反应.
(2)神经细胞变形坏死:
神经细胞卫星现象:
在变形的神经细胞周围,常有增生的少突胶质细胞围绕,称为神经细胞卫星现象.噬神经现象:
小胶质细胞及中性粒细胞侵入变性坏死的神经细胞内.称为噬神经现象.(3)软化灶形成.(4)胶质细胞增生.
试述结核病的基本病变.
(1)渗出性病变:
出现在结核病变的早期或机体免疫力低下,菌量多,毒力强,或变态反应较强时,表现为浆液性或浆液纤维素性炎,病变早期局部有中性粒细胞浸润,但是很快被巨噬细胞所代替.
(2)增生性病变:
发生于机体免疫力较强,菌量较少,毒力较弱,则发生增生性炎,形成结合结节,结合结节是在细胞免疫的基础上形成的,是由上皮样细胞,郎罕巨噬细胞加上外周聚集的淋巴细胞和少量反应增生的成纤维细胞构成典型的结核结节中央有干酪样坏死,单个结节非常小,直径约0.1厘米.(3)坏死性病变:
见于机体免疫力低下,菌量多,毒力强,或变态反应较强时,渗出性病变和增生病变可以转变为坏死性病变,病变部位由于含脂质成分较多而呈现淡黄色,均匀细腻,质地较实,状虱=似奶酪,故称为干酪样坏死.
慢性肺心病的病理变化.
1肺部病变:
原有病变+肺小动脉变化肌型小动脉中膜肥厚,内膜下出现纵行肌束,无肌型细动脉肌化;肺小动脉炎,弹力,胶原纤维增生,血栓形成机化;肺泡壁毛细血管数量显著减少.
2心脏病变:
(1)大体:
右心室壁肥大,心腔扩张,心尖钝圆,心脏重量增加,肺动脉圆锥显著膨隆,乳头肌和肉柱显著增粗,室上脊增厚,右心室壁厚度超过5mm.
病理诊断肺心病的形态标准:
肺动脉瓣下2cm处右心室肌壁(肺动脉圆锥前壁)厚度超过5mm.
(2)镜下:
心肌细胞肥大,也可见缺氧所致的肌纤维萎缩,变性(肌浆溶解,横纹消失),间质水肿和胶原纤维增生等现象.
风湿性心脏病的基本病变.
其基本病变分为三期:
(1)变质渗出期:
本期特征为胶原纤维的纤维素样坏死,为肿胀,继而断裂崩解的胶原与基质内蛋白多糖,免疫球蛋白,纤维蛋白等混合形成
(2)增生期:
本期特征为风湿小体形成,风湿小体为梭形小体,中为胶原纤维的纤维素样坏死,周围围绕各种细胞,Anitsckhow细胞(胞浆丰富嗜碱,核大呈空洞状颜色质聚与核中央,并向外伸出细丝,古纵切面上颜色质状如毛虫,横切面状似袅眼)。
Aschoff巨细胞(含1-4泡状核,与Anitsckhow细胞相似)。
少量淋巴细胞。
(3)瘢痕期:
本期特征为梭形小瘢痕形成,由胶原纤维及纤维细胞构成
大叶性肺炎的临床表现和病理变化及并发症:
I充血水肿期
肉眼:
病变肺叶肿大,重量增加,暗红色。
镜下:
肺泡壁:
毛细血管扩张充血。
肺泡腔:
大量浆液,少量红细胞,嗜中性粒细胞,细菌(+)。
临床表现:
毒血症,淡红色泡沫痰,湿罗音,淡薄均匀的阴影。
II红色肝样变期(实变早期)
肉眼:
病变肺叶肿大,重量增加,暗红色,质实如肝。
镜下:
肺泡壁:
毛细血管显著扩张充血。
肺泡腔:
大量红细胞,纤维素,一定量的嗜中性粒细胞,细菌(+)
相应胸膜上有纤维素性渗出物。
临床表现:
胸痛,铁锈色痰,缺痒症状,肺实变体征,大片致密阴影。
III灰色肝样变期(实质晚期)
肉眼:
病变肺叶肿大,灰白色,质实。
镜下:
肺泡壁:
毛细血管狭窄;闭合。
肺泡腔:
大量嗜中性粒细胞,纤维素,细菌(-),纤维素性肠膜炎。
临床表现:
胸痛,黏液脓性痰,缺氧症状改善,肺实质体征,大片致密阴影。
IV溶解消散期
肉眼:
病变肺叶恢复正常体积,质地变软。
镜下:
肺泡壁:
毛细血管重新开放。
肺泡腔:
纤维素逐渐溶解液化,肺泡重新充气。
临床表现:
体温下降,大量稀薄痰,实变体征消失,问湿罗音,阴影密度降低,
透亮度增加。
并发症:
I肺肉质变II肺脓肿;脓肺III败血症或脓毒血症IV感染性休克
V胸膜肥厚粘连
一期愈合(healingbyfirstintention):
(1)见于组织缺损少,创缘整齐,无感染,经粘合或缝合后创面对合严密的伤口。
(2)其特点是;愈合时间短,留下瘢痕少。
二期愈合(healingbysecondintention):
(1)见于组织缺损较大,创缘不整、哆开,无法整齐对合,或伴有感染的伤口。
(2)其特点是;①伤口需清创;②愈合时间长;③形成瘢痕大。
影响创伤愈合的因素,包括全身和局部两个方面。
1.全身因素:
(1)年龄;
(2)营养;(3)内分泌。
(4)药物。
2. 局部因素:
(1)感染与异物;
(2)局部血液循环;(3)神经支配;(4)电离辐射。
血液动力学改变及顺序*
(1)细动脉短暂收缩,主要为轴索反射引起也有化学介质参与
(2)微血管扩张和血液加速(主要为化学介质作用,也有轴索反射作用)
(3)血流速度减慢(血浆外溢,血液粘度增加)
炎症介质主要类型:
①血管活性胺:
包括组织胺和5-羟色胺,存在于肥大细胞、嗜碱性白细胞及血小板中。
能引起血管扩张和小静脉通透性升高。
②花生四烯酸代谢产物:
包括前列腺素和白细胞三烯,在细胞中合成后,释放到细胞外,其生物活性作用极其复杂,能导致发热、疼痛、血管扩张、通透性升高及白细胞渗出等炎性反应。
③血浆蛋白
包括以下系统:
A.补体系统:
导致血管通透性升高,具有趋化作用,并能协助杀灭病原微生物。
B.激肽系统:
其终产物缓激肽能导致血管通透性增高、血管扩张,平滑肌收缩、疼痛等。
C.血凝及纤溶系统:
血凝过程之中间产物纤维蛋白多肽可使血管壁通透性升高,且又为趋化因子、纤维蛋白溶酶可间接启动激肽系统,产生缓激肽;裂解补体产生C3a片段;形成可溶性纤维蛋白降解产物等,具有升高血管通透性作用。
D.溶酶体成份:
如阳离子蛋白、中性蛋白酶和酸性水解酶等,分别有升高血管壁通透性、使激肽原释放激肽样物质
肿瘤异型性表现:
(1)组织结构的异型性:
细胞排列方式改变(极性);层次结构异常(层次增加)如鳞癌、腺癌。
(2)细胞异型性:
细胞多形性;核的多形性;核/浆比例增大(》1/2);出现分裂相/增多;胞浆改变(嗜碱性增强)。
(3)异型性在超微结构上也有表现:
核大、不规则,核仁增大、数目增多、染色质凝集,胞浆细胞器数目减少,发育不良,细胞间连接减少,排列紊乱。
癌前病变类型
1)持续性再生性细胞分裂:
皮肤慢性溃疡、瘘管、经久不愈的伤口;肝硬化。
2)不典型增生:
子宫内膜不典型增生;吸烟者支气管粘膜不典型增生。
宫颈糜烂鳞化(→宫颈鳞癌);纤维囊性乳腺病导管内乳头状增生(→乳腺腺癌)。
3)慢性萎缩性胃炎
4)慢性溃疡性结肠炎
5)粘膜白斑:
口腔、食管、外阴、宫颈。
6)结肠绒毛状腺瘤:
多发性腺瘤性息肉病(→结肠腺癌):
40%~50%癌变。
风湿性心内膜炎、急性感染性心内膜炎、亚急性感染性心内膜炎区别:
风湿性心内膜炎:
疣状赘生物(verrucousvegetations)特点:
肉眼:
粟粒大小,灰白半透明,多个串珠状单行排列,不易脱落。
光镜:
血小板+纤维素——白色血栓
急性感染性心内膜炎:
.赘生物大而脆,易脱落,栓塞早,转移性脓肿及脑膜炎、肺炎较多见。
镜下:
赘生物由血栓、脓性渗出物、坏死组织及细菌构成,底部溃疡,组织坏死,大量炎细胞浸润及肉芽组织形成。
亚急性感染性心内膜炎
重型肝炎(severehepatitis):
(1)急性重型肝炎(acuteseverehepatitis):
起病急,发展迅猛,病死率高。
大体:
肝体积↓↓——左叶,
重量↓(600~800g),
质柔软,被膜皱缩。
切面呈黄色或红褐色
(急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩)。
镜下:
①坏死:
严重/广泛。
肝索解离,溶解——大块坏死。
②坏死多从小叶中央开始→四周扩延,残留肝C少。
③肝窦扩张充血/出血;枯否C增生肥大。
④小叶内及汇管区淋巴C和巨噬C浸润。
⑤网状支架塌陷,肝C再生不明显。
后果与结局:
①胆红质大量入血→黄疸
②凝血因子合成↓→出血倾向
③肝功衰竭,肝肾综合征
④部分病例→亚重肝
⑤死亡:
肝衰→肝性脑病;消化道大出血或急性肾衰;DIC
(2)亚急性重型肝炎(subacuteseverehepatitis)
大体:
肝缩小,被膜皱缩,呈黄绿色(亚急性黄色肝萎缩)。
镜下:
1)亚大块坏死+肝C结节状再生
2)原小叶结构丧失
3)小叶内外炎细胞↑
4)周边小胆管增生+胆汁淤积→胆栓
结局:
坏死后性肝硬化
门脉性肝硬化与坏死后性肝硬化两者区别:
1)门脉性肝硬化
大体:
镜下:
(1)假小叶(pseudolobule):
正常小叶结构破坏,纤维组织广泛↑+肝细胞再生结节→分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团。
(2)假小叶周纤维组织↑+慢性炎C浸润,小胆管淤胆。
(3)原有肝损害的病变形态改变可同时存在。
临床病理联系:
①脾肿大:
慢性淤血+脾亢;
②胃肠淤血:
→食欲不振,消化不良;
③腹水:
门静脉流体静压↑→肝细胞损害→低蛋白血症→胶体渗透压↓
④侧支循环形成所致并发症:
1)食管下段V丛曲张:
破裂→引起大呕血。
2)直肠V(痔V)丛曲张:
破裂→便血→贫血
3)脐周及腹壁V曲张:
→“海蛇头”。
2)坏死后性肝硬化(postnecroticcirrhosis):
大体:
肝体积不对称性↓,重量↓,质地↑
表面呈较大且大小不等的结节
切面
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