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生理学循环系统
第三章循环系统
循环系统
1.定义:
血液在循环系统内按一定方向、周而复始的流动。
2.功能:
运输实现体液调节维持内环境稳态防御功能分泌生物活性物质
3.意义:
血液循环一旦停止,生命也随之终结。
第一节心肌细胞的生物电现象
心肌细胞生物电现象→兴奋收缩偶联→节律性收缩→射血→推动血液循环
一、心肌细胞功能分类
(一)按自律性分类:
1.工作心肌细胞:
心房肌、心室肌
特点:
有兴奋性、传导性、收缩性,但无自律性
2.特殊分化的心肌细胞:
①自律细胞:
窦房结(P细胞)、房室束及其分支、浦肯野细胞
特点:
兴奋性、传导性、自律性,无收缩性
②非自律细胞:
结区,有兴奋性、传导性,无自律性和收缩性
3.心脏特殊传导系统的组成和分布
窦房结:
P细胞、过渡细胞。
优势传导通路
房室交界:
房结区、结区、结希区房室束及其分支浦肯野纤维网
(二)按快、慢反应分类
自律细胞
非自律细胞
快反应
心房传导束、房室束、浦肯野氏细胞
心房肌细胞、心室肌细胞
慢反应
窦房结P细胞
结区?
二、心肌细胞的AP
(一)工作心肌细胞的跨膜电位及其形成机制
1.静息电位(RP:
-90mV)
形成机制与神经细胞和骨骼肌的类似主要是K+向膜外扩散的结果
2.工作心肌细胞AP的特点:
1复极过程复杂2持续时间长3升降支不对称
(1)0期(去极化期)
●膜电位:
-90→+30mV(幅度120mV)
●除极速度(0期上升速率):
200~300V/S
●历时:
1~2ms机制:
刺激→静息电位上移→达到阈电位→激活快Na+通道→再生式Na+电流→Na+平衡电位
3.快Na+通道:
1.失活快2.激活快、开放快3.持续时间短。
4.阻断剂:
河豚毒素(TTX)?
(2)1期(快速复极初期)
膜电位:
+30mV→0mV历时:
10ms
产生机制:
一过性外向离子流(Ito),其离子成分为K+
机制:
快Na+通道失活→激活Ito通道→K+快速外流→快速复极1期K+通道阻断剂为四乙胺(TEX)与4一氨基吡啶(4一AP)。
(3)2期(平台期Plateau、缓慢复极期)
膜电位:
0mV历时:
100~150ms
产生机制:
K+外流(Ik)与Ca2+内流达到平衡
机制:
O期去极达-40mV→激活慢Ca2+通道+激活IK通道→Ca2+缓慢内流K+微弱外流平衡
2期(平台期)是心室肌细胞区别于神经和骨骼肌细胞AP的主要特征,也是心室肌AP复极较长的主要原因。
1.慢Ca2+通道1.激活慢2.失活慢3.持续时间长
Ca2+通道阻断剂为戊脉安(维拉帕米)、硝苯地平
(4)3期(快速复极末期)
●膜电位:
0mV→-90mV
●历时:
100~150ms
机制
慢Ca2+通道失活IK通道通透性
•↓(早)
•IK1通道通透性↑
•↓(中晚期)
•再生性K+外流↑→快速复极化至静息电位水平
(1)IK1通道:
(内向整流K通道):
去极过程中开始关闭,复极-20mV到-60mV开始开放,形成动作电位3(中晚期)、4期。
(2)IK通道:
(延迟整流K通道):
去极-40mV开始开放,复极到-40mV到-50mV关闭,形成动作电位2、3(早)期。
(5)4期(恢复期-静息期)
离子泵运转加强,排Na+、Ca2+摄K+①Na+-K+泵②Ca2+-Na+交换体。
③Ca2+泵
★机制
0期(去极化期):
再生性Na+迅速内流
•复极过程:
1期(快速复极初期):
一过性K+外流(Ito)
2期(缓慢复极期、平台期):
缓慢的Ca2+内流与微弱的K+外流达到平衡
3期(快速复极末期):
再生性的K+外流
4期(恢复期-静息期):
离子泵运转加强(Na+-K+泵,和Na+-Ca2+交换、Ca2+泵),
排Na+、Ca2+摄K+
(二)自律细胞的跨膜电位及其形成机制
1.自律细胞的特点:
4期自动除极
①随时间而递增
②除极速度较0期的慢
③不同自律细胞的4期除极速度不一致
2.递增性净内向电流(If)的可能原因
①内向电流的逐渐增强②外向电流的逐渐减弱③两者兼有
3、浦肯野细胞(快反应自律细胞)
比较心室肌:
①AP相似(2期较长)②4期会自动除极
起博电流(If)引起自动除极
4.起博电流(If)引起自动除极:
(1)复极-60mV激活,-100mV完全激活,但去极-50mV失活
(2)通道阻滞剂为Cs2+
2、窦房结细胞(慢反应自律细胞)
膜电位特征:
①由0、3、4期构成,无明显的1、2期。
②最大复极电位(-70mV)和阈电位(-40mV)的绝对值小。
③0期除极速度(10V/s)慢,幅度低(70mV),无反极化现象。
④4期自动除极速度(约0.1V/s)快。
电位形成机制
0期:
当4期自动去极化达到阈电位→激活慢钙通道(Ica-L型)→Ca2+内流
3期:
慢钙通道(Ica-L型)渐失活+激活钾通道(IK)→Ca2+内流↓+K+外流
4期:
K+递减性外流+Na+递增性内流(If)+Ca2+内流(Ica-T型钙通道激活)→缓慢自动去极化
具“自我”启动→“自我”发展→“自我”终止的离子流现象。
(因钾通道的失活K+呈递减性外流)
3.两种钙通道的区别
T型钙通道(ICa-T):
激活电位-50mV,形成慢反应细胞4期的后半部分可被镍(NiCl2)阻断,不被钙拮抗剂阻断
L型钙通道(ICa-L):
激活电位-40mV形成慢反应细胞0期和快反应细胞2期(平台期)
可被钙拮抗剂(Mn2+、异搏定)阻断
★4.窦房结细胞跨膜电位
0期(去极化期):
Ca2+缓慢的内流
3期(复极化期):
K+外流
4期(自动除极期):
缓慢的Ca2+内流超过进行性衰减的K+外流
第二节心肌的生理特性
电生理特性
兴奋性(excitability)传导性(conductivity)自律性(autorhythmicity)
机械特性
收缩性(contractility)
一、自律性(autorhythmicity)
★定义:
组织细胞无外来刺激的作用下,能自动发生节律性兴奋的特性。
衡量指标:
自动兴奋的频率
★1.心脏的起搏点:
(1)心脏传导系统各部位自律性:
窦房结(60-100次/分)房室交界(40-60次/分)浦氏纤维(小于40次/分)
★
(2)起搏点
正常起搏点normalpacemaker:
窦房结
潜在起搏点potentialpacemaker:
(异位起搏点)指窦房结以外的其他自律组织
2.两种心律:
①窦性心律(一级起搏点):
由窦房结为起搏点的心脏节律性活动,称为窦性心律。
②异位心律:
以窦房结以外的部位为起搏点的心脏活动,称为异位心律。
交界性心律(二级起搏点):
房室交界
室性心律(三级起搏点):
室内特殊传导组织
★3.自律性的影响因素
(1)4期自动去极化的速度正变
(2)最大舒张电位与阈电位之间的距离反变
小结:
影响自律性的因素
二、兴奋性excitability
心肌细胞受到刺激时产生兴奋反应的能力称为心肌细胞的兴奋性。
所有心肌细胞都具有兴奋性。
衡量指标:
阈值
1.兴奋性的周期性变化
(1)绝对不应期和有效不应期(effectiverefractoryperiodERP)
①绝对不应期:
0期→3期的-55mV。
兴奋性=0
②局部反应期:
3期的-55mV→-60mV。
有效不应期=绝对不应期+局部反应期Na+通道失活
(2)相对不应期(relativerefractoryperiodRRP)
复极-60→-80mV。
兴奋性低于正常,Na+通道处于复活状态,但并未完全复活,用阈上刺激才能产生动作电位。
(3)超常期(SNP)
复极从-80→-90mV。
用阈下刺激可产生动作电位,兴奋性高于正常。
★兴奋性的周期性变化总结
分期
反应
兴奋性
Na+通道状态
绝对不应期
对任何刺激不起反应
零
失活
有效不应期=绝对不应期+局部反应期
不能再次产生动作电位
兴奋性暂时丧失
失活
相对不应期
对阈上刺激起反应
低于正常
部分恢复
超常期
对阈下刺激可起反应
高于正常
基本恢复
★兴奋性的周期性变化
特点:
有效不应期特别长,相当整个心肌的收缩期和舒张早期。
生理意义:
使心肌不会产生强直收缩,始终保持收缩和舒张交替进行。
1.期前收缩(早博)(prematuresystole)在有效不应期之后与下一个窦性冲动到来之前,心肌细胞如果接受一个期前的有效刺激便会产生一次期前兴奋,由期前兴奋触发的心肌收缩称为期前收缩。
2.代偿性间歇(compensatorypause)期前收缩后所出现的一段较长的心室舒张期称为代偿间歇。
★2.兴奋性的影响因素
(1)静息电位或最大复极电位水平与阈电位之间的差值:
反变
RP绝对值↑或阈电位水平上移→之间的差值↑→引起兴奋所需的刺激阈值↑→兴奋性↓;反之,RP↓或阈电位水平下移,兴奋性↑
(2)离子通道的状态:
膜电位:
静息电位阈电位除极至0mV
(-90mV)(-70mV)~复极化-55mV
备用激活失活
Na+通道状态:
备用状态→激活状态→失活状态
(关)(开)(关)
∣
↑————————复活———————∣
当膜电位处于正常RP-90mV时,Na+通道处于备用状态,可在刺激作用下被激活。
当膜电位从-90mV去极化达阈电位(-70mV)时,Na+通道几乎全部被激活。
去极化后Na+通道很快(几ms内)全部失活,此失活状态的Na+通道不能再次被激活
随着时间的推移,一直要等到膜电位复极重新达-90mV时,Na+通道才全部恢复至备用状态。
三、传导性
1.兴奋传导原理:
以“局部电流”双向传导。
心传导系统:
由特殊分化的心肌细胞构成,产生和传导冲动,节律性控制心脏活动。
2.心脏内兴奋传播的过程
窦房结
↓↓
心房肌优势传导通路(1.0-1.2m/s)
(0.4m/s)↓
↓房室交界(0.02m/s)
左、右心房房室束
↓
左、右束支(2m/s)
↓
浦肯野纤维网(4m/s)
↓
左、右心室(1m/s)
传导时间心房内---房室交界---心室内
(0.06s)(0.1s)(0.06s)
特点:
(1)传导速度不同。
(1)浦氏纤维最快→房、室内快→同步收缩,利射血。
②房室交界最慢→房室延搁→利房排空、室充盈。
③房室交界是传导必经之路,易出现传导阻滞(房室阻滞)。
(2)有房室延搁现象。
★
(2)房室延搁
①概念 窦房结发出的冲动到达房室交界时兴奋传导的速度较慢,将延搁0.10s的时间,该时间延搁称为房室延搁。
②意义保证房、室的顺序活动,使心房收缩时心室仍处在舒张状态。
此处易发生传导阻滞。
★3.传导性的影响因素
(1)心肌细胞的结构心肌细胞直径:
正变
(2)0期的速度和幅度正变
0期除极化速度↑→局部电流产生的速度↑→除极化达到阈电位的时间↓→传导性↑
0期除极化幅度↑→与未兴奋部位之间的电位差↑→局部电流强度↑→传播距离↑→传导性↑
(3)静息电位和阈电位水平的差距↓→邻近部位膜的兴奋性↑→传导速度↑
(4)邻近部位膜的兴奋性↑→传导速度↑不应期是导致兴奋传导障碍的重要原因
兴奋落在通道处于失活状态的
A、有效不应期内→传导阻滞
B、相对不应期或超常期→传导减慢
临床:
相对不应期出现的期前兴奋的AP,因传导慢,故可形成折返,诱发心律失常。
四、收缩性
(一)特点:
1.同步收缩2.不发生强直收缩3.对细胞外Ca2+的依赖性大
(二)影响心肌收缩性的因素
1.血浆中Ca2+浓度↑→收缩力↑(正比)
2.低氧和酸中毒:
①缺氧→ATP↓→心缩力↓。
②酸中毒→H+↑→Ca2+内流↓(H+与Ca2+产生竞争性抑制)→Ca2+与肌钙蛋白结合↓→心缩力↓。
3.交感神经与儿茶酚胺:
交感神经兴奋或儿茶酚胺↑→慢通道开放↑→Ca2+内流和ATP↑→心肌收缩力↑。
(三)、K+、Ca2+、Na+对心肌特性的影响
1.K+:
高K+﹥5.5mmol/L
(1)兴奋性:
轻、中度↑→RP绝对值↓→与阈电位差距↓→兴奋性↑
重度↑→RP绝对值↓↓→Na+通道失活→兴奋性↓↓或消失
(2)传导性:
高K+→RP绝对值↓→0期去极化速度和幅度均↓→兴奋传导↓→易发生传导阻滞
(3)自律性:
高K+→膜对K+的通透性↑→复极化K+外流↑→4期自动除极的速度↓→自律性↓
(4)收缩性:
高K+→Ca2+内流↓(K+与Ca2+在膜上有竞争性抑制作用;平台期缩短)→收缩性↓
#低K+﹤3.5mmol/L
机制:
低K+时膜对K+的通透性↓
结果:
①兴奋性↑②传导性↓③自律性↑④收缩性↑
2.Ca2+↑:
Na+与Ca2+在膜上有竞争性抑制作用
(1)Ca2+↑→Na+内流↓→0期除极速度↓→兴奋性↓、传导性↓(快反应细胞),0期Ca2+内流↑→传导性↑(慢反应细胞:
0期Ca2+内流↑);收缩力↑;慢反应细胞自律性↑。
(2)低Ca2+时出现各种变化与高Ca2+时相反。
3.Na+↑↑:
(1)Na+内流是快反应细胞0期和快反应自律细胞4期自动除极的基础→传导性↑,自律性↑
(2)Na+↑→Ca2+外运↑(Na+内流与Ca2+外运相耦联)→收缩性↓
临床:
临床上通过输入Nacl或乳酸钠改善高K+引起的传导阻滞
第三节心脏的泵血功能
PUMPFUNCTIONOFTHEHEART
一、心动周期和心率
★
(一)心动周期(cardiaccycle):
心脏(心室)每收缩和舒张一次,构成
一个心脏的机械活动周期。
心动周期与心率之间呈倒数关系。
60秒
心动周期=————
心率
1.一个心动周期包括收缩期(systole)和舒张期(diastole),舒张期的时间长于收缩期。
2.心房和心室同时处于舒张状态,称为全心舒张期。
3.心率加快时,心动周期便缩短,其中舒张期缩短的比例大于收缩期。
①心脏休息时间缩短→疲劳
②冠脉血供↓→心肌缺血、坏死
★
(二)心率
定义:
单位时间(分钟)内心脏搏动的次数称为心率。
正常值:
成人安静状态下心率为60—100次/分。
安静时成人心率
>100次/min—心动过速
<60次/min—心动过缓
正常变异:
年龄:
初生儿(130次/分)性别:
女>男体质:
弱>强
兴奋状态:
运动、情绪激动>安静、休息体温每↑1℃→心率↑12~18次/分
二、心脏的泵血过程和机制
心脏泵血取决因素:
1.心脏节律性舒缩是血液循环的动力。
2.瓣膜的启闭控制着血流方向。
(一)心房的初级泵血功能
窦房结→AP→心房收缩(房缩期0.10s)→心房容积↓、房内压↑(右房↑4-6mmHg左房↑6-7mmHg)→房内压>室内压→血液挤入心室→(使心室更加充盈,
此时心室尚未收缩)
1.心室收缩期
(1)等容收缩期:
心室开始收缩→室内压急剧↑(左室内压↑近80mmHg)
→房内压<室内压<动脉压房室瓣关闭动脉瓣仍关闭(容积不变)
(2)快速射血期:
心室继续收缩→室内压>动脉压→动脉瓣开放(房室瓣仍关闭)→迅速射血入动脉(占射血量70%)→心室容积迅速↓
(3)减慢射血期:
血液迅速射入动脉后→室内压与主、肺动脉压力差↓→射血速度减慢(占射血量30%)→心室容积继续↓→室内压=主、肺动脉压↓射血停止,心室开始舒张
2.心室舒张期
(1)等容舒张期:
心室开始舒张→室内压迅速↓→房内压<室内压<动脉压动脉瓣关闭,房室瓣关闭状态(容积不变)
(2)快速充盈期:
等容舒张期末心室继续舒张→室内压↓(室内压<房内压)房室瓣开放→心房和大V内的血液血液快速充盈入室↓(占总充盈量2/3)
(3)减慢充盈期:
心室内血液的充盈→心室与心房、大V间的压力差减小→血液流入心室速度减慢→心房收缩期挤血入心室
小结:
①心动周期中的4对矛盾:
心脏缩与舒(主要矛盾)压力升与降瓣膜开与关血液进与出
②心动周期中的瓣膜变化:
房室瓣关:
等容收缩期初。
房室瓣开:
快速充盈期初。
动脉瓣关:
等容舒张期初动脉瓣开:
快速射血期初
③心动周期中的压力变化:
最高:
室内压:
快速射血期末动脉压:
快速射血期末
最低:
室内压:
快速充盈期末动脉压:
等容收缩期末
④后负荷:
后负荷↑→等容收缩期延长→射血期缩短→射血量↓
总结
时期
主要内容
特点
时间(s
等容收缩期
心室收缩,房内压<室内压<动脉压,房室瓣及动脉瓣均关闭
室内压剧升,心室容积不变(最高值)
0.06
快速射血期
心室继续收缩,房内压<室内压>动脉压,房室瓣关闭,动脉瓣开放,心室快速射血
室内压升至峰值,心室容积剧减
0.11
减慢射血期
心室继续收缩,房内压<室内压<动脉压,房室瓣关闭,动脉瓣开放,心室缓慢射血
心室容积继续减小
0.14
等容舒张期
心室舒张,房内压<室内压<动脉压,房室瓣及动脉瓣均关闭
室内压剧降,
0.06
快速充盈期
心室继续舒张,房内压>室内压<动脉压,房室瓣开放,动脉瓣关闭,心室快速充盈
期末时室内压降至最低,
心室容积剧增
0.11
减慢充盈期
心室继续舒张,房内压>室内压<动脉压房室瓣开放,动脉瓣关闭,心室缓慢充盈
初始时室内压降至最低,心室容积缓慢增加
0.22
心房收缩期
心房收缩,房内压>室内压<动脉压,房室瓣开放,动脉瓣关闭,心室主动充盈
心房主动射血,
期末心室容积增至最大
0.10
★三、心泵功能的评价
1.每搏输出量(StrokeVolumeSV)一侧心室每搏动一次所射出的血液量
正常值:
60—80ml/beat
2.射血分数(ejectionfractionEF)每搏输出量占心室舒张末期容积的百分比
正常值 50%—60%
3.每分心输出量(CardiacOutputCO)每分钟由一侧心室射出的血量
正常值 4.5—6L/min。
每分心输出量=每搏输出量×心率
4.心指数(cardiacindex)安静和空腹状态下每平方米体表面积的心输出量
心脏指数=每分心输出量/体表面积
★五、心泵功能的调节
每分心输出量=每搏输出量×心率
(一)搏出量的调节
1.前负荷(一定范围成正比2.心肌收缩能力(成正比)3.后负荷(A压)成反比)
1.前负荷(异长自身调节)(成正比)
心肌初长度改变对心室搏出量的影响
前负荷常用心室舒张末期压力来表示
心肌初长度常用心室舒张末期容积来表示
(1)前负荷对搏出量的影响
①15mmHg以下,升支异长自身调节(Staring机制)
②15~20mmHg,趋平坦
③20mmHg以上,平或轻度下倾初长度的增加,可使心肌肌小节中粗细肌丝有效重叠程度增加。
(2)心泵功能的调节-Starling机制
一定范围内回心血量↑→心室舒张期充盈↑→心肌初长度(心室舒末期容积)和前负荷↑→心肌收缩力↑→每搏出量↑
2.后负荷:
指动脉血压(成反比)
主A压高,等容收缩期长,射血时间推迟,射血速度减慢,搏出量减少
整体时:
主A压在80~170mmHg变化,通过异长自身调节而恢复搏出量
3.心肌收缩能力(myocardialcontractility)(等长自身调节、成正比)
指心肌不依赖于外部负荷而改变其收缩功能的内在特性。
影响因素:
兴奋-收缩耦联各环节,交感N兴奋,血中儿茶酚胺增多,Ca2+浓度增加以及洋地黄等强心药物均可增强心肌收缩力,而低氧、酸中毒、高K+、缺血、乙酰胆碱或心力衰竭等均可减弱心肌收缩力。
(二)心率的影响
若每搏量不变,在40—180bear/min范围内,心率与心输量成正比。
超过此范围心输出量反而下降。
第四节心音与心电图
★一、心音(heartsound)与心音图
由心脏瓣膜关闭和血流冲击心室壁引起的振动所产生的声音。
第一心音(S1):
标志:
心室收缩开始
产生机制:
①主要由二、三尖瓣突然关闭所产生;②血流冲入大血管
听诊特点:
音调低,响度大,持续时间长
听诊部位:
二、三尖瓣听诊区
临床意义:
反映心室肌收缩力量的大小,房室瓣功能好坏
★第二心音(S2):
标志:
心室舒张期开始
产生机制:
①主要由主、肺动脉瓣突然关闭所产生;②血流冲击大动脉根部和心室内壁引起振动所致。
听诊特点:
音调高,响度小,持续时间短
听诊部位:
主、肺动脉瓣听诊区
临床意义:
反映主动脉压、肺动脉压
高低、动脉瓣功能好坏
第三心音(S3):
产生机制:
出现在快速充盈期末,也称舒张早期音。
由于血流速度突然改变而产生。
听诊特点:
音调较低,振幅小。
青年人偶尔听到,也可见于某些健康儿童。
第四心音(S4):
即心房音
心房收缩将血液挤入心室引起的振动所致。
见于部分40岁以上者。
★总结
临床:
•舒张期隆隆样杂音:
二尖瓣狭窄
•吹风样或拉锯杂音:
二尖瓣关闭不全
•大炮音:
完全房室传导阻滞
•音乐性杂音(哨笛音、提琴音、鸟叫声):
瓣膜穿孔、乳头肌断裂、室间隔缺损、梅毒性心脏病、风湿性心脏瓣膜病
•心包摩擦音:
尿毒症心包炎
二、心电图(ECG)
用心电图机在机体体表记录到的反映心脏电变化的波形。
反映了心脏兴奋的产生、传导和恢复过程中的生物电变化。
(一)心电图各导联的连接
1.标准导联:
Ⅰ:
右臂(R)→左臂(L)
Ⅱ:
右臂(R)→左腿(F)
Ⅲ:
左臂(L)→左腿(F)
2.单极导联:
⑴单极加压肢体导联:
aVR、aVL、aVF
⑵单极胸导联:
V1、V2、V3、V4、V5、V6
★
(二)正常心电图各波及其意义(三个波二个间期一个段)
1.三个波
(1)P波:
代表两心房的去极化过程。
时间:
0.08~0.11S。
波幅<0.25mV。
临床:
当P﹥0.11S时,呈驼峰状或M形,双峰间期≥0.04S,称为“二尖瓣型P波”多见于左房肥大、二尖瓣狭窄
当P﹥0.25mV时,呈高尖状,称为“肺型P波”多见于右房肥大、肺心病。
(2)QRS波群:
反映两心室的去极化过程。
时间:
0.06~0.10S。
Q波:
第一个向下的波,其前绝无向上的波;Q﹤1/4R;Q﹤0.04S(avR,V1例外);Q﹤0.3mV;不允许有切迹(否则提示有梗塞、坏死)
(3)T波:
反映两心室复极过程的电位。
T波方向与QRS波群的主波方向相同。
T≥1/10R(但ⅢAvLAvFV1V2例外)
2.二个间期
(1)PR间期(或PQ间期):
指P波起点到QRS波起点间的时程。
反映自心房开始除极至心室开始除极的时间
时间:
0.12-0.20s。
(2)QT间期:
QRS波群起点到T波终点的时程。
意义:
代表心室开始兴奋去极化到完全复极到静息状态的时间。
心率在60---100次/分时,QT正常范围为0.32—0.44s。
ST段:
QRS波终点到T波起点线段
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- 生理学 循环系统