呼吸功能监测.docx

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呼吸功能监测

第一节呼吸功能监测在ICU中的应用

黄思贤王首红

危重病医学的发展，机械通气已普遍应用于临床，呼吸机使用不当不仅起不到抢救作用，反而贻误患者的治疗。

熟悉呼吸生理学，床边肺功能，运用呼吸力学等监测手段指导治疗以与呼吸机的使用尤显重要。

呼吸功能监测的基本测定包括：

（l）呼吸运动、压力、流速、容积、阻力、顺应性与呼吸功等。

（2）容积一时间波，压力一时间波，流速一时间波（见图3-1-l）。

（3）压力一容积环，流速一容积环（见后）。

此外尚有气体交换参数等。

图3－1－1容积－时间波，压力－时间波，流速－时间波

一、基本测定

（一）呼吸运动

1．呼吸频率

敏感但非特异性指标，减慢说明中枢抑制，增快可能是由多种肺内或肺外疾病引起，>30次／min常是呼吸肌失代偿先兆。

2．呼吸方式

呼吸衰竭者，频率加快，胸腹部运动不同步，潮气量下降。

胸腹运动不协调和矛盾常提示呼吸肌疲劳，不管有否呼吸肌疲劳均可增加呼吸肌负荷。

浅快呼吸指数（RSBI）＝f（次／min）/VT（L），机械通气患者若f/VT＜80提示易于撤机；80～105谨慎撤机；＞105难于撤机。

（例f＞30,VT＜0.31）

（二）压力

1．最大吸气压力（MIP）和最大呼气压力（MEP）

这是反映呼吸肌力量的指标。

正常值男性MIP＞－75cmH2O，女性＞-50cmH2O。

男性MEP＞100cmH2O，女性＞80cmH2O。

MIP低于预计值30%，可能出现高碳酸血症。

临床上机械通气时，MIP能产生－30cmH2O吸气压，脱机常易成功。

不足－2OcmH2O负压提示呼吸肌疲劳，不能够继续产生和维持肺泡内压，以保证代谢所需的通气量；是判断CO2潴留的水平。

呼吸肌疲劳是呼吸衰竭的重要原因之一，也是脱机失败的重要原因。

2、呼吸驱动力

有的呼吸机带有P0.1测定功能，气道闭塞压力P0.1，即气道阻塞后吸气开始第100毫秒所测定的吸气压力。

是反映呼吸中枢兴奋性，呼吸驱动力的指标。

P0.1与呼吸阻力与顺应性无关，因吸气被阻断时无气流。

在呼吸管道接头连接一单相活瓣，便于单独控制吸气与呼气环路，在呼气期阻断吸气端不影响呼气气流。

测定P0.1，于吸气时阻断时间要少于0.25～0.3秒，计算0.1秒时产生的气道压力。

用呼吸速度描计器（pneumotachograph）可同步测定流速（见图3－l－2）。

图3－1－2P0.1测定

PO.1，实际系负压，但一般用正值表示。

P0.1正常值2～4cmH2O,P0.1＜6cmH2O脱机易成功，COPD患者若P0.1＞6cmH2O脱机往往失败。

高水平P0.1乃因呼吸肌功能未完全恢复；呼吸中枢代偿性功能增强；高PaCO2等，均需要更大的中枢驱动力。

3．正压通气与气道峰压

气道峰压受气道阻力和胸、肺弹性因素影响，如气流、顺应性（胸壁、肺）、潮气量与PEEP水平等。

定容型通气时肺泡内压低于峰压，定压型通气时峰压与平台压相等；峰压对肺泡内压无影响，但可通过吸气末正压即平台压影响循环功能。

峰压增加见于支气管痉挛、分泌物或异物阻塞、管道扭曲、肺纤维化、ARDS等。

保持峰压＜40cmH20，超过此值易引起气压伤。

4．平台压（暂停压）

吸气末峰值肺泡压，反映呼吸系统弹性回缩压与机械通气时肺泡承受的最大压力，同时也是呼气起始驱动压。

于近气道端短暂阻断3～5秒（吸气hold），则气道压迅速下降至气流停止，压力进一步稳定3秒即为平台压。

平台压高见于弥漫性肺疾病，ARDS或间质纤维化，也见于肺外疾患如肥胖，胸壁畸形。

V/Q不均时，适当的平台压或吸气时间延长，可改善气体分布，改善气体交换。

平台压是引起气压伤的直接原因之一。

平台压≤35cmH2O避免气压伤。

平台压过高，吸气时间过长可增加肺内血循环负荷。

5．平均气道压

包括吸气期压力和呼气期压力，前者为克服气道阻力和胸肺弹性附力之和；后者为PEEP。

适度PEEP可扩张萎陷肺泡，消除切变力，减轻肺损伤。

吸气期压力不影响肺泡内压。

平均气道压的升高可能是PEEP增大或气道阻力增加的结果。

平均气道压对通气与氧合水平有利，但对血流动力学不利，低于7cmH20对循环功能无明显影响。

总之，平台压、峰压增高可引起气压伤。

肺泡周而复始的高压和扩张、对正常肺泡也可以受累。

气压伤与切变力直接相关。

在呼吸机参数不变的情况下，峰压可作为评价支气管扩张药的反应。

压力－容积曲线上，PEEP略高于低拐点时可改善肺循环，而体循环血液动力学不受影响。

平台压超过高位拐点对肺循环与体循环均有影响（抑制作用）。

平台压影响血液动力学。

平均气道压对循环功能有一定影响。

适度PEEP和平台压可改善换气功能。

6.PEEPi（内源性呼气末正压）或AutoPEEP（自发性PEEP）

肺泡内空气的滞留是构成PEEPi的主要原因。

可发生在自主呼吸或机械通气患者，特别是伴有气流受阻的COPD或哮喘患者。

正常肺于呼气末呼气完全，此时没有气流，肺泡压等于大气压。

反之，气道有阻塞，呼气气流受限制，呼气不完全或呼气时间过短，在患者呼气气流尚未完全完毕时下一次机械通气又开始。

故呼气末有气流，在大气与肺泡间产生压差，其大小藉气道阻力来测量。

阻塞性肺疾患患者，机械通气下肺容量过度膨胀或呼气时间短等因素，可能在产生PEEPi中起作用。

近端气道压即大气压（呼吸机上的压力表监测），常在呼气末回到零点未能反映PEEPi，又称隐伏性（Occult）PEEP。

呼气末阻断呼气口的气流，使在无气流的情况下，近端气道压与肺泡压相等，增加的压力在呼吸机压力表上显示即为PEEPi（见图3－l－3）。

图3－l－3阻断呼气法测定PEEPi示意图

监测PEEPi的意义在于①它与外源PEEP有同样效应，如降低心排；影响血液动力学参数的判断。

例如过高估计PCWP会影响液体的补充。

②增加近端气道压，包括峰压和平台压。

③可用于测定支气管扩张药的反应。

④由于呼吸功增加，减低撤机的能力。

⑤容量控制通气易致肺损伤。

⑥影响肺顺应性的测定。

如未从平台压中减去PEEPi，则所测顺应性偏低。

为促使气体完全排空达到降低PEEPi的目的①减少充气容量，②增加吸气流速以增加气体排空时间，③降低呼吸频率，④COPD患者使用外源PEEP，即增加下游阻力，平衡PEEPi上游阻力以减轻吸气负荷。

PEEP＜75%PEEPi，如＞85%PEEPi反而加重肺的过度充气。

PEEPi＜3cmH2O视为正常。

（三）气流

1．高峰气流：

指最大呼气流速，健康成人为500～700L/min，低于30％～50％提示有气道梗阻。

2．流速－时间曲线：

对估计插管机械通气患者是否有自发性PEEP很有意义。

3.流速形态：

方波

，递减波

，正弦波

，递增波

。

吸气时使用方波，流量恒定，吸气时间短，峰压高，平均气道压低，对循环功能障碍或低血压者有利。

递减波吸气时间长，平均气道压高，峰压低，适宜于有气压伤者。

（四）肺容量

正常VC多在65～75ml/kg左右，低于10ml/kg，多不能维持自主呼吸，脱机困难。

（五）气道阻力

Raw=〔峰压力－平台压（cmH2O）〕/〔气流速度（L/sec）〕（见图3－1－4）

图3－1－4压力－时间曲线与气道阻力和顺应性关系示意图

健康成人2～3cmH2O/L.sec-1。

＜15cmH20/L.sec-1可脱机。

气道阻力增加表示支气管痉挛或分泌物增多。

（六）顺应性

1．静态顺应性

Cst=呼出潮容积/（平台压－Ppeep）（见图3－1－4）

正常值100ml/cmH2O左右。

正常插管患者约50～70ml/cmH2O。

＜25ml/cmH2O撤机不易成功。

2．动态顺应性

Cdyn=潮气容积/（峰压一Ppeep）（见图3－1－4）

正常值50～80ml/cmH2O，较Cst低10％～20％。

潮气容积必须减去管道压缩气体容积（压力变化3ml/cmH2O）。

Cst是指在呼吸周期中气流暂时阻断所测的顺应性，代表肺组织弹性（图中直线代表Cst）。

Cdyn是指呼吸周期中，气流未阻断，通常在吸气之末或呼气之末气流降至零点同时测定的压力值来计算顺应性，它包括气道阻力和顺应性两个成分（图在曲线代表Cdyn）。

在压力-容量曲线上，动态和静态的曲线同时右移代表肺实质病变，如肺炎、肺不张、肺水肿、张力性气胸。

若静态曲线不变而动态曲线右移则考虑气道内阻塞，如支气管痉挛、分泌物储留等（见图3-1-5,3-1-6）。

图3－1－4压力－时间曲线与气道阻力和顺应性关系示意图

图3-1-5呼吸窘迫前后压力（P）一容量（V）关系的变化

图3－1－6急性呼吸窘迫时峰压，平台压变化原因判断流程图

（七）呼吸功测定（WOBp）

自主呼吸或机械辅助呼吸时，呼吸肌克服气道阻力和顺应性产生潮气量所做的功（见图3－l－7）。

图3－1－7呼吸功

功率＝胸腔压力差×容量的改变（力×距离）

可在压力－容量环上计算环的面积求得。

WOBp正常值0.3～0.6J/L（焦耳／升）;

＜0.75J/L撤机易成功；

＞0.75J/L可导致呼吸肌疲劳；

0.85～l.15J/L相当运动负荷；

＞1.25J/L可导致严重呼吸肌疲劳负荷。

气道阻力增加，顺应性减低，PEEPi，机械通气时触发水平不当等均可使呼吸做功增加。

有人建议在PSV通气时，开始调高压力水平，使WOBp为零，使患者呼吸肌得到休息，以后逐渐调整PSV压力水平，使WOBp维持在生理范围（0。

3～0.6J/L）内。

（八）压力-容积曲线（P-V曲线）

反映顺应性（见图3-l-8,3-1-9）。

图3-1-8压力－容积环（P-V环）

图3-1-9静态压力容积曲线（P一V曲线）

自主呼吸时，吸气为负压右侧。

曲线位于垂直线左侧；呼气为正压，曲线位于垂直线右侧。

辅助呼吸时，患者负压触发，可在垂直线左侧见到曲线先向左后转右。

控制呼吸时，吸气呼气均为正压，二者均位于垂直线右侧。

（1）以FRC为基点，肺泡压力变化为横坐标，肺容量变化为纵坐标的关系曲线。

一个陡直段，二个平段，二个拐点。

（2）确定低位拐点（LIP）和高位拐点（UIP）。

两点之间为陡直段，压力与容积呈线性关系。

较小压力改变可引起较大潮气量变化。

而在二个平段则否，同等压力只引起较小容量变化。

反之，需注意，较小容量变化可引起较大的压力改变，易导致肺损伤。

（3）LIP反映陷闭肺泡开始扩张，是选择PEEP的参考，一般为8～12cmH2O。

在LIP以下，肺循环阻力显著增加，一旦达到LIP后肺循环阻力下降。

（4）UIP则反映胸肺的最大弹性扩张程度。

机械通气时高压应低于UIP，如超过，易引起气压伤和抑制循环功能。

UIP相当肺容量占肺总量的85%～90%肺压35～50cmH2O的位置。

机械通气时相当于35cmH2O平台压，吸气末肺容积20ml/kg的水平。

平台压35cmH2O为临界点。

在应用PEEP时，特别是开放肺，高PEEP时，其与峰压之压差不能超过35cmH2O。

（九）流速-容积环

以FRC为基点，流量变化为纵坐标，肺容积变化为横坐标的关系曲线。

它反映气道阻力的变化（见图3－l－10）。

图3－1－l0流速一容积环（F/V环）

二、气体交换功能测定

1、血气分析

pH、PaO2、PaCO2、HCO3－。

pH必须结合PaCO2或HCO3－判断。

PaO2必须结合FiO2分析，PaO2=（4～5）FiO2。

例如吸30％氧，则PaO2应为120～150mmHg，达不到此标准提示病变未改善。

2．脉搏血氧测定SaO2

3．经皮氧和二氧化碳测定

PtcCO2、PtcO2多用于小儿，因其皮肤薄反应灵敏。

注意更换位置避免烧伤。

4．呼气末二氧化碳测定PetCO2

5．反映氧交换效率

（1）P（A-a）O2。

正常值＜15mmHg（1.33kPa），老年人可达30mmHg（4.0kPa）,P（A-a）O2（mmHg）＝年龄×0.4（吸空气时）,P（A-a）O2增宽有三种可能性：

①分流增加，②弥散障碍，③V/Q比率失调。

吸入100％氧后PaO2升高，P（A－a）O2约25～65mmHg左右。

②和③特别是弥散障碍在吸纯氧后多可校正；如系分流，则PaO2上升有限，P（A－a）O2增宽明显。

（2）PaO2/FiO2。

正常值＞400,PaO2=FiO2×（4～5）。

PaO2/FiO2Qs/Qt

＜200＞20%

＞200＜20%

（3）静脉血掺杂（肺内分流）Qs/Qt采混合静脉血与动脉血测定。

［注：

CcO2＝1.39×（1－0.015）Hb+0.003PAO2]

吸纯氧半小时后取动脉血测PaO2与PaCO2

[注：

吸纯氧后PAO2＝当日大气压－47－PaCO2×1.25]

吸纯氧半小时粗略估计法：

（正常Qs/Qt＜7%）

（4）通气/血流比率

（正常为0.8）

（5）DO2氧运输或组织供氧。

氧运输DO2＝CO×CaO2（正常520～720ml/min.m2）

摄氧量VO2=CO×（CaO2－CvO2）（正常110～160ml/min.m2）

氧提取率ER＝

（正常22％～32％）

＞25％输送到组织的氧不能满足组织代谢需要；

＜25％心排出量过高，血液分流。

（6）

SvO2可经肺动脉导管取血也可以连续监测．其正常值75%（60％～80%）在氧离曲线上与PvO2成线性关系。

SvO2有其局限性，SvO2水平不能完全反映组织氧合；SvO2增高并不能排除组织缺氧。

应结合PaO2、C（a－v）O2综合分析。

表3-1-l混合静脉氧饱和度的影响因素

（60%）减少←

SvO2=75%

→增加（80～95％）

O2耗↑O2输送↓

O2耗↓O2输送↑

应激反应PaO2↓

降温PaO2↑

疼痛刺激*通气不足

麻醉*FiO2↑

复温*弥散功能↓

脓毒症*过度通气

过敏反应*通气/灌注失衡

*PEEP（SvO2达最大值时即为最正确PEEP）

寒战发热Hb↓

Hb↑

代谢亢进CO↓

CO↑

SaO2↓

*交感N

外源性儿茶酚胺*

6．通气效应

（1）

（正常值为0.3～0.35）

死腔包括解剖死腔和生理死腔。

VD/VT增加见于①肺泡过度膨胀如COPD和

PEEP通气；②低血流状态如心衰（左心或右心）急性肺梗塞、肺气肿等。

（2）PetCO2与P（et－a）CO2（见图3－1－l1）。

图3－1－11CO2呼吸曲线

PetCO2正常值为38mmHg（5kPa,FetCO25%）。

PetCO2≈PACO2≈PaCO2（正常肺泡死腔量很小，三者数值非常接近）。

PetCO2受组织产生CO2的速度，肺血流量和肺泡通气量的影响。

PetCO2增加：

心排增加，止血带放松，重碳酸钠注射，肺泡通气不足，CO2生成增加等。

PetCO2降低：

过度通气，心排减低，大范围肺栓塞，空气栓塞，呼吸机管道脱落，气管内插管阻塞，呼吸机管道漏气等。

P（a一et）CO2反映V/Q比率，其正常说明V/Q比率适当。

V/Q增加，死腔通气，肺血流减少，分布不均或肺血管阻塞时PetCO2↓，P（a－et）CO2↑。

肺梗塞，休克和心衰时，PetCO2可突然降低，而PaCO2则可升高。

P（a－et）CO2一般情况下PaCO2和PetCO2相同，但肺部有严重阻塞性或气体交换性障碍，二者相差很大，此差值一般小于0.66KPa（5mmHg）。

应对照PaCO2判断，特别注重动态观察PetCO2。

7．低血氧原因

图3－1－12血气分析指标

危重患者血气分析显示低血氧症，应尽可能查其原因。

是属静－动脉分流抑或死腔通气。

静－动脉分流常见于ARDS，肺不张，肺实变，肺水肿。

注意V/Q降低，可能是V↓，也可能是Q↑。

死腔通气常见于COPD，肺血管阻塞，心排出量降低。

V/Q增加可能是V↑，也可能是Q↓。

此外，低血氧症可能是中枢神经系统病变（#Pimax正常）或神经肌肉病变（Pi-max低）造成肺泡低通气所致〔注＃Pimax（最大吸气压力）〕。

三、图例

（一）陷闭气量1（airtrapping）

图3－1－13陷闭气量

（二）陷闭气量2

图3－1－14陷闭气量

（三）漏气

图3－1－15

（四）人机对抗，流量不足

图3－1－16

（五）流量不足

图3－1－17流量不足

（六）肺泡过度膨胀

图3－1－18肺泡过度膨胀

（七）动态压力－容积环与呼吸功

图3－1－19动态压力一容积环与呼吸功

（八）气道阻力增加

图3－l－20气道阻力增加

（九）气道阻力与顺应性

图3－1－21气道阻力与顺应性

（十）PetCO2

图3－1－22PetCO2