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骨质疏松症的预防与治疗
骨质疏松症的预防与治疗
骨质疏松症的预防与治疗第一节骨质疏松症的预防★骨质疏松是全球性影响人类健康的问题之一,世界上有三分之一的女性,五分之一的男性正在面临骨质疏松症的困扰。
由于骨流失的过程往往没有明显征兆,有国外的学者将其称为静默的流行病。
现有的各种治疗方法只能使骨小梁增粗、增厚,小孔得以修复,但不能使断裂的骨小梁再连接,因此骨质疏松症的预防比较治疗更现实,更重要。
社区医生应当对社区内人群进行健康教育和健康管理,以高危人群作为实施骨质疏松防治干预措施的重点,以提高年轻人的峰值骨量,减少绝经后妇女和老人的骨量丢失和骨质疏松症的发病率、提高骨质疏松症的知晓率、管理率、服药率和控制率,最终减少骨折和并发症。
1.危险因素及干预1.1导致骨质疏松与骨折的危险因素骨质疏松是一种可以防治的疾病,但由于疾病早期临床症状并不明显致使很多患者错过了最佳治疗时机。
所有的绝经期妇女及50岁以上的男性都应该进行骨质疏松危险因素的评估,以确定是否需要测定骨密度,患者的危险因素越多则发生骨折的危险性越大。
表一列出了各种导致患者骨质疏松和发生骨折的危险因素以便于诊疗查阅。
表一、导致患者骨质疏松和发生骨折的危险因素1.2导致跌倒的危险因素大多数骨质疏松患者的骨折都是由跌倒造成的,人体保持直立姿态需要本体感觉、前庭感觉、视觉三大系统的传入感觉,肌肉骨骼运动系统维持姿态。
老年人随着年龄增长,步态的协调性、平衡的稳定性和肌肉力量下降与导致跌倒有很大关系。
评估患者跌倒的危险因素也是十分重要的(表二),众多危险因子中较为重要的有个人跌倒史、肌力减弱、步态、平衡力以及视力下降。
脱水也成为一项危险因子。
表二、跌倒相关危险因素)使用手杖、助步器
(2)行走速度(3)帕金森病(4)中风(5)关节炎(6)急性疾病(7)服用抗抑郁药和抑郁患者。
外在危险因素还有:
(1)地面湿、滑或不平整
(2)门槛过高(3)堆放物品杂乱(4)地面上有电线和金属线(5)台阶过高过长、宽度过窄覆盖地毯或失修(6)家具不稳(7)卧床过高或过低(8)橱柜过高或过低(9)无窗帘、灯罩或地板抛光造成光线刺眼、暗色墙壁造成光线不足(10)缺乏夜灯(11)开关不便(12)马桶过低(13)楼梯无扶手(14)帮助行走的辅助工具和设备不足(15)穿鞋不当(无防滑、高跟、过大)药物危险因素:
除上表格提到的镇静剂、精神类药物还有降压类药物(直立性低血压致跌倒);洋地黄类、桑科毒树、神经病类药物、非甾体抗炎药、肌肉松弛剂、血管扩张剂、抗副交感神经药、降糖药、治疗甲状腺肿大的药物。
这些药物可使反应变慢、削弱认知能力、心律不齐、意识混乱等。
对于骨质疏松患者跌倒危险的临床评估应建立在病史、体格检查、步态及平衡能力检查、实验室检查的基础上。
另外,我们也可以再用一些简单的量表适当的评估老年人的跌倒风险。
(表三)表三、老年人跌倒风险评估表*整个15项中如达到5项以上或No1-3中符合其中一条的,即可界定为跌倒风险高。
1.3对患者依从性的干预对患者依从性的干预是十分重要的,在一份对骨质疏松患者依从性的研究中,干预后的高依从性患者骨折的发生率由未干预组的4.5%降低至干预后的3.8%,干预后骨折发生率降低了16%。
那么那些患者是低依从性人群呢?
以下是成为低依从性患者的危险因素:
(1)总体健康程度较差①医疗消费较高的病人②老年病人③不参加社会活动
(2)副作用:
如口服双膦酸盐(用法较复杂,副作用多)(3)怀疑药效(4)担心产生药物依赖性1.4干预的方式和内容利用媒体对社区人群进行教育。
编写通俗易懂,深入浅出的科普教材,对骨质疏松高危人群进行面对面的咨询可提高他们的健康知识和技能、自信心和配合治疗的顺从性。
学习交流内容包括:
(1)合理膳食,适当运动,戒烟限酒,心理平衡;
(2)有关骨质疏松症、骨性关节炎的定义,危险因素,危害和病理生理等;(3)树立预防重于治疗的理念,了解饮食、运动和生活方式及治疗的基本知识;(4)健康管理的目的、意义和内容;(5)骨质疏松症危险因素的自我评估和骨质疏松症防治的自我管理;(6)骨密度测量和骨代谢生化测定的意义;(7)继发性骨质疏松症;(8)正确的生活方式和饮食结构(9)骨质疏松的药物治疗和非药物治疗。
更可以将受教育者细分为医务人员、公众、患者分别进行教育。
1.5完善社区骨质疏松症防治体系逐步建立以各级政府为领导,以骨质疏松学会和省市骨质疏松防治机构为指导,以社会医院和社区卫生为基础的防治体对非专业医护人员和患者家庭重点讲述防治计划的目的和意义,使患者了解有关骨质疏松症防治的知识,能配合医护人员落实行为干预措施包括饮食、运动、改变不良生活方式、康复及药物治疗等。
2.三级预防2.1一级预防一级预防是无病防病,从儿童做起注意合理膳食营养,多食用含Ca、P高的食品,如牛奶、乳制品、虾、虾皮、鱼、海带、鸡蛋、豆类、骨头汤、精杂粮、芝麻、绿叶蔬菜等。
同时尽量摆脱危险因子,坚持科学的生活方式,如坚持体育锻炼,多接受日光浴,少吃糖及食盐,少喝咖啡、浓茶及碳酸饮料,不吸烟、不饮酒,哺乳期不宜过长,尽可能保存体内钙质,丰富钙库,将骨峰值提高到最大值是预防生命后期骨质疏松症的最佳措施。
对有遗传基因的高危人群,重点随访,早期防治。
2.2二级预防二级预防是有病早治,加强对骨质疏松症易患人群的监护和健康指导并提高患者依从性,通过药物与非药物手段,缓解骨痛,增进健康,延缓衰老,提高生活质量。
2.3三级预防三级预防指的是综合防治,重点在防止骨质疏松后的骨折。
(1)积极治疗骨质疏松症,预防再次骨折的发生
(2)消除引起骨折的非骨骼因素:
①选择适当的锻炼方法,以免受伤;②注意日常活动安全,避免摔倒;③改善着装,使行动方便;④营造良好的家居环境和照明设施;⑤调整药物,保持较好的精神状态;⑥高龄老人外出要有人照顾。
2.4美国《骨质疏松症预防与治疗临床指南》中关于骨质疏松预防的建议
(1)建议所有病人摄入足量的钙和维生素D。
(2)推荐50岁以上妇女每天至少摄入1200mg元素钙。
摄入量gt;1200~1500mg/d可能好处有限,可能增加肾结石或心血管病的发病危险。
NOF建议gt;50岁的成年人每天摄入800~1000国际单位(IU)维生素D3。
这将使成年人的平均血清25(OH)D浓度升至理想水平30ng/ml(75nmol/L)。
(3)经常从事负重运动。
(4)预防跌倒。
(5)不吸烟,不过度饮酒。
第二节骨质疏松症的治疗★1.骨质疏松症的一般治疗1.1建立合理的饮食结构改善患者营养状况,多食用富含钙、磷、维生素D的食物,钙利于骨的矿化、磷可以抑制钙从尿中排出体外,维生素D可以促进小肠钙的吸收。
补给足够的蛋白质有助于骨质的形成,但伴有肾衰竭者要选用优质蛋白饮食,并适当限制其的摄入量。
1.2补充钙剂和维生素D任何一种OP均应补充钙剂,按照表二要求补充每日所需的钙剂量。
除增加饮食钙含量外,还可以补充各种钙类制剂。
同时还应补充维生素D400~600IU/d。
1.3加强运动,多从事户外活动,机械负荷能够增加BMD,降低骨丢失率,降低骨折危险。
同时运动还能增强应变能力,减少骨折意外的发生。
运动项目应加入耗氧运动(主要有散步、慢跑、游泳等),肌力训练(提高效率)及伸展(静止)进行合理组合,综合训练为佳。
1.4提倡高钾、高钙、低钠和高非饱和脂肪酸饮食,戒烟忌酒。
1.5对症治疗对于疼痛患者可使用适量非甾体抗炎药,降钙素对遇顽固性疼痛效果好。
1.6避免使用致OP药物如苯妥英、苯巴比妥、卡扑米酮、巴马嗪、拉莫三嗪、丙戊酸、氯硝西泮、乙琥胺、加巴喷丁等。
2.骨质疏松症的药物治疗图1.各种生理因素和药物对骨量的影响:
列出了生理(黑色)和药物(蓝色)对骨量造成的影响,箭头表示促进,T表示抑制。
我们在具体了解各种药物之前,首先需要知道骨量是由骨形成和骨吸收两者相平衡来保持的,图一将骨量的平衡形象的描绘出来便于我们对以下药物药理作用的理解,上面的一条管道表示骨形成的过程,下面则代表骨吸收的过程。
如图所示治疗骨质疏松的药物大致分为促进骨形成的药物(雄激素、PTH)、抑制骨吸收的药物(雌激素、雷洛昔芬、双磷酸盐、降钙素)和骨矿化药物(钙、维生素D)(见图1)。
图中Wnt则为促进骨形成的信号通路,有几个潜在的靶点可刺激Wnt/2连环蛋白通路,促进骨形成,从而可用于骨质疏松的治疗。
①抑制sFRPs及WIF-1,解除其对Wnt的抑制。
②抑制DKK及硬化蛋白家族,SOST基因的产物硬化蛋白可抑制骨形态发生蛋白(BMP)诱导的骨形成。
此外,硬化蛋白可通过与LRP5/6结合而抑制Wnt/2连环蛋白通路,所以如果抑制硬化蛋白家族,可使更多的LRP5可用于活化Wnt通路。
③抑制GSK3,从而解除2连环蛋白的磷酸化及降解。
对骨形成信号通路的研究已成为骨质疏松治疗的热点。
哪些患者需要进行药物治疗呢?
药物治疗指征:
有下述表现的绝经后妇女和50岁男子需要治疗:
(1)髋或椎骨(临床或形态测量的)骨折。
(2)以前有其他部位骨折和有低骨量(股骨颈、全髂或脊柱T分-1.0~-2.5)。
(3)在适当评估除外继发性原因后,股骨颈、全髂或脊柱T分-2.5。
(4)低骨量(股骨颈、全髋或脊柱T分-1.0~-2.5)和增加骨折危险的继发性原因(如用激素或完全制动)。
(5)低骨量(股骨颈、全髂或脊柱T分-1.0~-2.5)和根据美国修改的WHO绝对骨折危险模型,10年髋骨骨折慨率3%或10年任何重要骨质疏松症相关骨折的慨率20%。
2.1抑制骨吸收的药物2.1.1性激素
(1)雌激素补充治疗:
1)治疗原则:
雌激素补充治疗主要用于绝经后骨质疏松症(postmenopausalosteoporosis,PMOP)的预防,对减少绝经后的快速骨丢失、降低骨折发生率、缓解骨质疏松症造成的疼痛、改善更年期症状均有肯定效果。
但应选用天然、短效、口服的雌激素,并限用最低有效剂量,以防止乳腺和子宫内膜的异常增生。
雌激素补充治疗的原则是:
①确认患者有雌激素缺乏的证据;②优先选用天然雌激素制剂(尤其是长期用药时);③青春期及育龄期妇女的雌激素用量应使血雌二醇的目标浓度达中、晚卵泡期水平(150~300pg/ml或410~820pmol/L),绝经后5年内的生理性补充治疗目标浓度为早卵泡期水平(40~60pg/m1);④65岁以上的绝经后妇女使用时应选择更低的剂量。
2)禁忌证:
①子宫内膜癌和乳腺癌;②子宫肌瘤或子宫内膜异位;③不明原因阴道出-血;④活动性肝炎或其他肝病伴肝功能明显异常;⑤系统性红斑狼疮;⑥活动性血栓栓塞性病变。
⑦其他情况,如黑色素瘤、阴道流血、血栓栓塞史、冠心病、耳硬化症、血卟啉症和镰状细胞性贫血等。
伴有严重高血压、糖尿病、胆囊疾病、偏头痛、癫痫、哮喘、泌乳素瘤、母系乳腺癌家族史和乳腺增生者慎用雌激素制剂。
2.1.2.选择性雌激素受体调节剂(selectiveestrogenreceptormodulators,SERM)和选择性雄激素受体调节剂(SARM)选择性雌激素受体调节剂是指那些具有拟雌激素作用和抗雌激素作用的结构多样的人工合成非甾体化合物,通过与雌激素受体的高度结合,选择性地作用在不同靶组织的雌激素受体的激动剂和拮抗剂。
SERM主要适应于PMOP的治疗,可增加BMD,降低骨折发生率,降低绝经后骨质疏松的妇女乳腺癌危险性,导致血栓栓塞性病变的几率与雌激素治疗相似。
SARM具有较强的促合成代谢作用,有望成为治疗老年男性OP的较理想药物。
代表药:
雷洛昔芬。
2.1.3二膦酸盐:
这类药是人工合成的非生物降解性焦磷酸盐类似物,能制破骨细胞生成和骨吸收。
常用的有三种:
①依替膦酸二钠②帕米膦酸钠③阿仑膦酸钠所有二膦酸盐药物副作用相似,包括胃肠问题,如吞咽困难、食道炎和胃溃疡长期大量应用造成的骨软化症。
阿仑膦酸钠和利塞膦酸钠必须空腹服药,早上第一件事是喝200ml水(没有其他液体),至少30min后才进食或饮水。
在这段时间内患者应保持直立(坐或站);伊班膦酸钠应采取每月同一天使用,每天首次进食品、喝饮料(除水以外)或服药以前至少60min使用,必须空腹服药,早上第一件事是喝一杯自来水,服药后患者必须保持直立至少1h。
用药期间需补充钙剂,偶可发生浅表性消化性溃疡;静脉注射可导致二膦酸盐钙螯合物沉积,有血栓栓塞性疾病、肾功能不全者禁用。
治疗期间追踪疗效,并监测血钙、磷和骨吸收生化标志物。
老年性OP不宜长期使用该类药物,这类药物除抑制骨的重吸收外,还抑制骨的矿化过程,所以长期大量应用可造成骨软化症。
2.1.4.植物雌激素:
植物雌激素是一类存在于植物中的结构与雌激素相似并具有弱雌激素效能的天然化合物,包括异黄酮、木酚素和库玛斯坦3类。
植物雌激素与雌激素的化学结构相似,可与雌激素受体结合。
对于雌激素水平低者,它表现为弱雌激素样作用,可抑制骨吸收,促进骨形成,预防骨质疏松发生;对于雌激素水平较高者,它表现为抗雌激素样作用,避免了过多雌激素对细胞的破坏,因而对与雌激素有关的乳腺癌、子宫出血等病变有一定抑制作用。
从大豆中提取的异黄酮类化合物及其衍生物依普拉芬是其中的代表性药物,它兼具抑制骨吸收和促进骨形成的双重作用,是一种理想的抗骨质疏松药物。
2.1.5降钙素:
为骨吸收的抑制剂,它能抑制骨的自溶和骨的吸收,使骨骼释放的钙减少,同时骨骼又不断摄取血浆中的钙,导致血钙下降。
降钙素能明显改善骨质疏松症引起的骨痛,包括自发性疼痛及运动性疼痛,改善患者的日常活动能力。
主要适用于:
①高转换型OP;②OP伴或不伴骨折;③变形性骨炎;④急性高钙血症或高钙血症危象。
主要制剂:
①鲑鱼降钙素②鳗鱼降钙素③降钙素鼻喷剂,其疗效与注射剂相同。
许多临床研究也证实,间断性应用降钙素治疗,其效果明显优于持续性。
孕妇和过敏反应者禁用,应用降钙素制剂前需补充数日钙剂和维生素D。
2.2骨矿化物药物1.钙剂:
钙是人体维持骨骼强壮的前提条件,可以说任何治疗骨质疏松的方法必须同时补钙,但长期大量摄入钙剂会引起高血钙、便秘及影响铁的吸收,可能导致肾结石的形成。
2.维生素D及其代谢产物:
维生素D是促进人体钙吸收的主要元素,它主要来自食物中的麦角固醇和皮下7-脱氢胆固醇(日晒),维生素D需在肝脏和肾脏分别生成25(OH)D3和1,25(OH)2D3才有生物活性。
它可以促进肠道吸收钙,参与钙磷调节,促进骨骼钙化,并可抑制甲状旁腺激素的过度分泌。
活性维生素D代表药物有阿发骨化醇(1-(OH)D3)和骨化三醇(1,25(OH)2D3),阿法骨化醇在体内经肝脏25-羟化酶转化为1,25(OH)2D3和作为最终活性代谢产物的骨化三醇均可以用于肾功能不全患者,但对于肝功能不全患者可建议使用骨化三醇。
2.3促进骨形成药物2.3.1氟化物:
氟为亲骨元素,可以替代羟磷灰石中的0H而形成氟磷灰石晶体,较羟磷灰石更能抵抗骨吸收。
用小剂量或缓释氟,同时加钙混合物,可以降低骨质疏松性脊柱骨折的发生率。
2.3.2甲状旁腺素(PTH)骨是体内最大的钙贮存库,PTH动员骨钙入血,使血钙浓度升高,促进远球小管对钙的重吸收,使尿钙减少,血钙升高,同时还抑制近球小管对磷的重吸收,增加尿磷酸盐的排出,使血磷降低。
甲状旁腺激素具有促进骨形成和促进破骨细胞活性的双重作用,小剂量间断的PTH可促进骨形成,增加骨量。
对老年性OP、PMOP、雌激素缺乏的年轻妇女和糖皮质激素所致的OP均有治疗作用。
甲状旁腺激素应当与钙、维生素D同时使用,并可以联合激素替代治疗。
2.3.3他汀类药物:
目前多项试验研究表明他汀类药物作用环节主要是促进骨形成。
他汀类药物可降低髋骨骨折发生率,且两者之间存在量效关系。
2.3.4雄激素补充治疗:
用于男性OP的治疗。
2.3.5锶盐:
锶盐为一种双重作用的骨形成剂,其代表药物雷奈酸锶是一类新型抗骨质疏松症药物,雷奈酸锶抑制骨吸收可通过多种途径:
如降低破骨细胞活性、减少破骨细胞分化、诱导破骨细胞凋亡达到抑制骨吸收的作用。
2.3.6其他药物:
如IGF-I等。
3.骨质疏松的物理治疗3.1脉冲电磁场疗法脉冲电磁场疗法的生物学原理是高能抗谐震低频变化脉冲电磁能改变生物静电与改善生物场。
脉冲电磁场可作用于成骨细胞,通过促进细胞分裂和加速细胞成熟促进骨组织生长和骨折愈合。
另外,脉冲电磁场可通过增高血中前列素-2的水平而起到抑制破骨的作用。
常用低频(7.5Hz)PEMF刺激成骨细胞生长、转化生长因子(TGF)-1释放和促进碱性磷酸酶(ALP)活性增加,最有效的磁场强度为2mV/cm。
3.2体外冲击波疗法冲击波是具有高压强性、瞬时性、宽频性的一种脉冲声波。
冲击波在骨组织中的物理效应是由于人体不同组织声阻抗值差距甚大,冲击波在人体不同组织界面上反射和传导的不同从而产生三种物理效应:
(1)机械效应
(2)压电效应(3)空化效应。
机械效应指对细胞产生的压应力和拉应力。
拉应力可以促进微循环,压应力可以使细胞弹性变形同时增加细胞摄氧。
空化效应是指当冲击波在人体内传导时组织内微小气泡急速膨胀所产生的效应。
体外冲击波疗法对骨组织造成微小骨折,形成小血肿而刺激骨痴生长,诱导骨生长,促进骨愈合,同时也有促进多种骨生长因子生成的作用。
体外冲击波治疗骨不连理想的能量范2围是0.42-0.54mJ/mm。
体外冲击波疗法(ESWT)对于临床上钙化性肌键炎、长骨骨折不愈合、足底筋膜炎、肱骨外上裸炎以及肌肉劳损等显示出较大优势。
3.3超声疗法超声是一种机械刺激,它可以将高频声波传递到骨组织。
超声产生低水平机械力,在骨组织部位能够产生类似功能负荷的效应,通过将力学信号转化为生化信号而影响骨组织。
频率的选择取决于治疗部位的深浅,频率的高低与其穿透组织的深度成反比。
低强度脉冲式超声波的应用,保证了超声波疗法可安全用于肢体局部骨病的治疗。
低强度脉冲式超声波(LIPUS)在骨细胞和软骨细胞发育中发挥重要作用,能明显促进骨折愈合,但对于能否有效作用于无骨折情况骨质疏松骨的骨质丢失或增加骨量仍需进一步研究。
另外,受低强度脉冲超声波的脉冲发射头的尺寸限制,其只适用于肢体局部治疗。
3.4振动疗法振动疗法是以振动形式的机械刺激作用于人体骨骼骨细胞增长区,从而使骨细胞生长,骨量增加。
它可细分为全身振动和局部振动,目前研究较多的是全身振动,按振动频率则可分为高频和低频。
震荡有助于正常骨折愈合,促进骨合成代谢的细胞学原理有多种假说,如增高髓腔压,增加骨微循环的剪应力和通过刺激肌肉收缩增加血循环等。
3.5高频电疗法高频电疗的治疗作用主要包括:
(1)止痛
(2)改善组织的血液循环(3)消炎(4)降低肌张力及结缔组织张力。
3.6其它物理治疗方法:
针刺法、艾灸法、按摩推拿、磁疗法、直流或超声氟钙离子导入、离子导入疗法、紫外线疗法红外线、红光、电光浴等。
4.骨质疏松骨折的治疗:
治疗原则包括复位、固定、功能锻炼和抗OP治疗。
桡骨远端骨折可选用石膏、外固定支架、开放复位及内固定的固定方法。
胸腰脊椎骨折的病人一般采取保守治疗包括镇痛、脊椎支具、活动训练及功能锻炼。
对于保守治疗效果不好或神经障碍的患者现亦采用微创性如椎弓根球囊后凸椎体成形术等新技术处理压缩和疼痛性胸腰脊椎骨折。
髋部骨折患者一般采取手术治疗。
小于65岁的股骨颈骨折患者采取手法或开放后复位及内固定,尽量保留股骨头。
对于大于65岁的股骨颈骨折且骨折属于移位性及不稳定的患者可进行半髋关节置换。
粗隆间骨折患者多采用手法或开放性复位及内固定。
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