实验室检测技术.docx

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实验室检测技术

第1章实验室检测技术应用概述

一、心血管病概述

心血管病（cardiovasculardisease，CVD）是严重威胁人类生命健康的疾病，包括外周动脉疾病、冠状动脉疾病（CAD）和脑动脉疾病。

事实上，多数心血管病是由于血栓引起的。

在我国，CAD已成为最常见的死亡原因之一。

其主要病理组织学基础是冠状动脉粥样硬化斑块增大、破损或脱落导致冠状动脉供血不足甚至阻塞，引起心肌细胞的缺血、损伤甚至坏死。

具有讽刺意味的是，心脏这个每分钟泵几升血液的器官，最重要的疾病过程竟是自身的缺血。

这是因为心肌依赖于通过冠状动脉系统的持续给养，而冠脉极易受到对动脉粥样硬化的侵害。

动脉粥样硬化是一种慢性过程，涉及内皮损伤和血管堵塞病变（称为斑块）的累积。

在动脉粥样硬化的早期阶段，虽然冠状动脉血流量逐渐减少，但通常没有心脏损伤的症状或实验室证据。

一旦冠状动脉的直径减小到小于其原始尺寸的10％-20％，当对氧气的需求增加时，特别是在运动（劳力型心绞痛）期间，常常出现胸痛（心绞痛）。

当斑块刺激冠状动脉血栓的形成，导致急性冠状动脉综合征（ACS）时，可以发生血流量的更快速减少。

当血栓完全切断血流时，被供血的肌肉将发生不可逆的缺血性损伤，导致心肌梗塞（MI）。

当阻塞不完全时，可以避免不可逆的肌肉损伤，但是患者将经历严重的心绞痛（甚至在休息时），这种综合征被称为不稳定型心绞痛。

由冠状动脉血流受损引起的广泛的心脏病被称为冠心病（CHD）。

MI可以通过它们是否伴随心电图（ECG）上的特征变化来分类。

较严重的MI，通常涉及对心肌的透壁损伤，通常导致ST段抬高的快速出现和Q波的较晚出现。

这些被分类为ST段升高型心肌梗死（STEMI）。

没有这些变化的MI（非Q波MI或非ST升高MI[NSTEMI]）通常涉及较小程度的肌肉损伤，可能只有心内膜，但是任何ACS事件对可能的致死性心律失常和预后都带来严重的风险。

大量心肌受损带来损害心脏泵血能力的额外风险，导致心力衰竭（HF）的临床综合征。

对其他细胞例如神经元和肾小管上皮细胞而言，即使短暂的缺血也会导致细胞死亡，而心肌对局部缺血相对耐受。

在实验动物中，将心脏局部区域的血流完全阻断20-30分钟内并不引起细胞死亡（MI）；如果进行过血流预限训练，完全阻断血流细胞生存时间通常延迟长达一小时。

在完全冠状动脉闭塞的情况下，通常存在缺血梯度，在最后接收血流（心室壁的心内膜下部分）的区域中，氧缺乏最严重。

在缺血心肌和正常灌注心肌之间的边界附近的细胞，可能接触到微量的氧气，因此可以存活数小时。

缺血持续时间越长，心肌细胞死亡风险越高；缺血3小时，心肌细胞死亡死亡率80％；而缺血6小时，导致几乎100％的细胞死亡。

为此，需要早期识别持续性缺血并干预以恢复血流，以使细胞死亡最小化。

通常通过插入外周静脉的导管操纵斑块（通常通过充胀气囊）然后穿入冠状循环（经皮冠状动脉介入）来恢复血流。

可以同时插入网管或支架，以保持冠状动脉的通畅。

当在多个部位阻断流动时，可能需要进行冠状动脉旁路移植术。

。

动脉粥样硬化和ACS的病理生理学仍然未完全了解。

阻塞性斑块的形成可能从被称为脂肪条纹的非阻塞性病变开始，损伤可能由巨噬细胞摄取氧化低密度脂蛋白（LDL）颗粒引起，然后侵袭冠状动脉内皮。

炎性细胞和介质在损伤的进展中起作用，其最终变成包含由许多巨噬细胞和其它炎性细胞包围的脂质核心（主要是胆固醇酯）的结构，并且覆盖有内皮化结缔组织的帽。

高级病变还含有新血管和钙沉积物。

冠状动脉中的斑块以前被认为是对血流不可逆的屏障。

但近年来，人们发现炎症介质、剪切力和其他因素的平衡可导致斑块纤维帽的增强或减弱。

纤维帽的侵蚀可以激活血栓形成材料，导致血小板的沉积和最终病变的扩大。

更不祥的是斑块的实际破裂，导致具有足够阻塞血管的血栓形成，导致ACS。

斑块易损性这一概念的主要贡献者发现他汀类药物可以降低胆固醇进而减少ACS的风险，但基本上不引起由动脉粥样硬化病变引起的狭窄程度的明显减少。

不幸的是，目前没有良好的检测来评估斑块易损性。

冠状动脉粥样硬化疾病的严重性传统上通过冠状动脉血管造影术来评估，冠状动脉血管造影术使用不透射线的“染料”来对通过冠状动脉的血流成像。

除了是侵入性的，该检测具有的局限性在于它只能识别对冠状动脉血流的限制；它没有说明斑块病变的生物学。

CT扫描可以非侵入性地描绘钙在动脉粥样硬化病变中的积累，但是预测病变未来发展的的能力仍然有限。

反映动脉粥样硬化疾病的实际程度的血液检验在未来可能是可用的，例如，已经有人提出对斑块脱落微粒的检测。

然而目前，个体CHD的风险主要通过检测风险因子间接评估，每个风险因子似乎起到了可能但不一定的作用。

已经对与CHD风险相关的数百个实验室检测进行了研究，其中，几种脂质检测和同型半胱氨酸、C反应蛋白在风险评估中具有较好的确定作用。

在CHD之后的直接后果，最重要的心脏病是心脏衰竭（HF）。

HF是具有突出症状的临床综合征，包括疲劳、呼吸短促和肺水肿，这是由于心脏泵血能力的损害，最常见的是由CHD导致的心肌损伤引起的。

由于CHD的高发病率和患者生存率提高，HF是一个快速增长的问题，特别是在老年人中。

HF还可以由机械问题引起，例如瓣膜疾病，其干扰心脏的泵功能。

当问题涉及在舒张期期间左心室充盈时，其通常被称为舒张性HF。

诊断HF并监测其进展可能是困难的。

收缩期HF的定义参数是左心室射血分数（LVEF），它可以通过超声心动图或放射性核素心室造影术来检测。

临床症状性HF通常与LVEF<40％相关，但LVEF与主观症状之间的相关性较差。

长期以来，没有临床实验室检测在揭示HF的存在或严重性中具有特异性用途。

但，这种情况随着心脏利尿钠肽（BNP或NT-proBNP）检测的引入而改变。

在可以影响心脏的无数其他疾病中，应当简要提及遗传疾病，尽管相对不常见，但由于其潜在的生命威胁后果，这些遗传疾病具有不成比例的重要性。

肥厚性心肌病的综合征，是年轻人中猝死的最常见原因，超过240个突变与该疾病有关，它们影响收缩装置的各种蛋白质，包括肌钙蛋白、肌动蛋白和肌球蛋白，并且通常以常染色体显性方式遗传。

长QT综合征，可导致猝死的心室复极异常，具有几种由常染色体显性突变和隐性突变在离子通道和其他蛋白质中引起的不同变体。

分子诊断学对这些疾病的应用还处于起步阶段，但证据已经表明，鉴定基因型不仅有助于确认诊断，而且可以在指导特异性治疗中起重要作用。

二、心血管病实验室检测技术概述

由于生命科学和电子工程科学的高速发展，实验室检测技术数十年来得以突飞猛进。

实验室检测技术

的基本原理：

先用某种方法令检测物呈现出某种特异性信号（称为反应时相），再运用某种技术捕捉这种信号（称为检测时相），根据信号的强弱计算检测物浓度。

因此，所谓实验室检测技术，可据反应时相和（或）检测时相而有不同的分类和定义。

就反应时相而言，几乎每种检测物都有不同反应时相方法。

对于检测时相来说，当前主流的实验室检测技术则可相对清晰的分为如下4类：

●光谱测定法（吸收分光光度法、原子吸收、质谱法）

●发光法（荧光、化学发光、散射比浊法）

●电分析法（电泳、电位测定、电流测定）

●色谱法（气相色谱、液相色谱、薄层层析技术）

以下介绍几种常用的检测时相技术。

1、吸收分光光度法（全自动生化分析仪）

原理：

检测物与试剂发生反应，产生颜色变化，在特定波长下检测反应物的吸光度，根据吸光度的变化程度计算检测物的浓度或活性。

应用：

分光光度计、全自动生化分析仪。

灵敏度：

中

抗干扰性：

中

价格：

低

反应时相+检测时相：

10~20分钟

2、反射分光光度法（POCT、干化学分析仪）

原理：

测定发色物质表面（试纸条、软片或干性薄膜）的反射光量，推算反应中产生的有色产物的含量，从而计算检测物的含量。

应用：

POCT、干化学生化分析仪、尿常规干化学分析仪。

灵敏度：

中低

抗干扰性：

低

价格：

干化学低，免疫法POCT高。

反应时相+检测时相：

干化学5~10分钟，免疫法POCT约10~20分钟

3、荧光标记技术（免疫荧光分析仪）

原理：

某些物质经紫外线辐射后，其电子会吸收辐射二发生跃迁，当电子返回基态时以光子的形式释放出能量，产生荧光。

利用荧光标记抗体或抗原，可放大免疫反应的信号，提高灵敏度。

应用：

免疫荧光分析仪、荧光显微镜。

灵敏度：

高

抗干扰性：

中

价格：

高

反应时相+检测时相：

20~60分钟

4、散射比浊法（特种蛋白分析仪）

原理：

待测蛋白与特定抗血清反应生成不溶性大分子复合物，当光通过这种悬浊液时，不溶性大分子复合物使光发生散射，利用光电二极管测定散射光。

散射光的量与不溶性大分子复合物的量成比例。

应用：

大分子蛋白如CRP、糖化血红蛋白、类风湿因子等

灵敏度：

中

抗干扰性：

低

价格：

中

反应时相+检测时相：

5~15分钟

5、酶免疫分析（ELISA）

酶标板上包被的酶标抗原与患者血清中的抗体发生结合反应，加入显色底物，与抗原抗体复合物的酶发生显色反应，颜色深浅与检测物的量成比例。

用光度计测量该颜色的深度，计算检测无浓度。

应用：

大多数抗体抗原的筛查。

可使用酶标仪，也可目测。

灵敏度：

中

抗干扰性：

中

价格：

低

反应时相+检测时相：

30~120分钟

6、化学发光法（全自动免疫化学发光分析仪）

原理：

用化学发光剂如鲁尼诺、吖啶酯、三联吡啶钌等标记抗原或抗体，放大抗原-抗体反应的信号，是当前自动化免疫分析的主流方向。

化学发光法拥有极好的灵敏度和动态范围，而没有放射免疫的辐射，没有荧光免疫的非选择性激发。

因此，化学光具有灵敏、稳定、无辐射的优点。

应用：

全自动化学发光仪。

检测项目以低浓度蛋白为主，包括激素、肿瘤标志物、高敏心脏标志物等。

灵敏度：

高

抗干扰性：

强

价格：

高

反应时相+检测时相：

10~30分钟

7、电势法（全自动生化分析仪、血气分析仪）

原理：

电势法是指直接检测因自由离子运动引起的电位差，通过电位差计算离子（钾、钠、氯、钙、氨、HCO3-等）的浓度。

应用：

电解质分析、血气分析等

灵敏度：

高

抗干扰性：

中

价格：

中

反应时相+检测时相：

1~3分钟

检测技术全流程分类

由于临床看重的除了灵敏度、稳定性、准确性外，还有周转时间（TAT）。

影响TAT的因素除了实验室检测技术外，还有分析前的样本处理时间。

不同样本其处理用时不一样，简单点分为三类：

血清（>30分钟）、血浆（>5分钟）、全血（0分钟）。

故在描述检测技术时，为方便临床医师了解实际检测速度或TAT，有必要加上样本类型要求。

具体表述方式为：

样本类型*反应时相技术*检测时相技术。

（王毅）

第1章常规实验室检测

在达到器质性病变（如心肌梗死、心衰、栓塞）之前，会有一个渐变的过程。

影响这个过程危险因素虽不是心血管病发生的病因，也不能作为疾病诊断的依据，却与疾病的发生、发展和预后密切相关，可作为独立的风险评估因子提示时疾病发生的危险性。

当前常用的评估心血管病危险性的标志物有：

血脂、CRP、同型半胱氨酸、磷脂酶A2、大内皮素-1等

一、血脂

（一）血脂概述

血脂是血清中各类脂质的总称。

血脂组成十分复杂，主要包括总胆固醇TC［70％胆固醇脂（CE）+30％是游离胆固醇（FC）］、甘油三酯（TG）、磷脂（PL）与游离脂肪酸（FFA），除FC外，血脂成分分子中均含有脂肪酸。

脂质是从食物摄取或肝脏合成的脂肪。

尽管所有脂质在生理上都很重要，但甘油三酯和胆固醇与疾病的关系最大。

甘油三酯的主要功能是在脂肪细胞和肌肉细胞内贮存能量；胆固醇是细胞膜、类固醇、胆酸和信号分子中普遍存在的成分。

脂质不溶于水，在体内与载脂蛋白结合以脂蛋白（LP）的形式存在，LP可溶于水，可随血液循环运送至各组织完成其生理功能。

LP依据大小和密度（定义为脂质和载脂蛋白的比例）分为如下几类:

乳糜微粒（chylomicrons，CM）、极低密度脂蛋白（very-low-densitylipoprotein，VLDL）、中间密度脂蛋白（intermediate-densitylipoprotein，IDL）、低密度脂蛋白low-densitylipoprotein，LDL）和高密度脂蛋白（high-densitylipoprotein，HDL）。

此外，还有一种脂蛋白称为脂蛋白（a）[lipoprotein（a），Lp（a）]。

【脂质代谢途径】

外源性（饮食）脂质的代谢:

饮食中的脂质95%以上是甘油三酯；其余为隣脂、游离脂肪酸（FFAs）、胆固醇（在食物中以胆固醇酯形式存在）和脂溶性维生素。

在胃脂肪解、胃蠕动的乳化作用以及姨脂肪酶的作用下，食物中的甘油三酯在胃和十二指肠中消化形成甘油一酯（MGS）和游离脂肪酸。

食物中的胆固醇酯通过同样的机制经去酯化而形成游离胆固醇。

在小肠中胆汁酸盐微团的作用下，甘油一酯、游离脂肪酸和游离的胆固醇被溶解并进人小肠绒毛；在被肠上皮细胞吸收后，前两者被重新组合成甘油三酯，然后和胆固醇组装成最大的脂蛋白——乳糜微粒。

乳糜微粒（CM）将来自食物的甘油三酯和胆固醇从肠上皮细胞经淋巴管转运进入血循环。

在脂肪和肌肉组织的毛细血管中，乳糜微粒上的载脂蛋白ApoC-II激活内皮细胞的脂蛋白脂酶（LPL），将乳糜微粒中90%的甘油三酯转化成游离脂肪酸和甘油，这些物质被脂肪细胞或肌肉细胞摄取后用作能量消耗或贮存。

富含胆固醇的乳糜微粒残余经血循环回到肝脏，通过载脂蛋白E（apoE）介导清除。

内源性脂质的代谢:

内源性的甘油三酯和胆固醇由肝脏合成的脂蛋自转运。

脂蛋白在血液中不断循环直到它们所含的甘油三酯被外周组织摄取或脂蛋白本身被肝脏清除。

随着甘油三酯的丢失，它们变得更富含胆固醇，因此刺激肝脏脂蛋白合成的因子通常可导致血浆胆固醇水平升高。

【脂蛋白】

乳糜颗粒（CM）：

CM是血液中颗粒最大的脂蛋白，主要成分是TG，占近90%，其密度最低。

正常人空腹12h后采血时，血清中无CM。

餐后以及某些病理状态下血液中含有大量CM时，血液外观白色混浊。

将血清试管放在4°C静置过夜，CM会漂浮到血清上层凝聚，状如奶油，此为检查有无CM存在的简便方法。

极低密度脂蛋白（VLDL）：

含有载脂蛋白B-100（apoB），在肝脏合成，转运甘油三酯和胆固醇到外周组织。

肝脏通过VLDL输出来自血装的游离脂肪酸和乳糜微粒残余的过多甘油三酯；肝内游离脂肪酸增加，VLDL合成也随之增加，这种情况可发生于高脂饮食或过多的脂肪组织直接释放游离脂肪酸入血（例如肥胖或控制不良的糖尿病）。

VLDL表面的AWC-U可激活内皮细胞的脂蛋白脂酶，将甘油三酯分解成游离脂肪酸和甘油，然后被细胞摄取。

中密度脂蛋白（IDL）：

VLVDL和乳糜微粒经脂蛋白脂酶处理后的产物。

IDL是富含胆固醇的VLDL和乳糜微粒残余，它们或被肝脏清除，或由肝脂肪醇代谢生成LDL，后者仍保留ApoB。

低密度脂蛋白（LDL）：

是VLDL和IDL的代谢产物，在所有腊蛋白中胆固醇含量最丰富。

大约40%到60%的LDL通过ApoB和肝脏LDL受体介导在肝脏中清除，剩余部分由肝脏LDL受体或肝外非LDL（清道夫）受体吸收。

乳糜微粒输送到肝脏的胆固醇和饮食中的饱和脂肪增多可使肝脏LDL受体下调；饮食中脂肪和胆固醇的减少则可使之上调。

肝外清道夫，特别是巨噬细胞细胞上的受体，能摄取血循环中过多的未经肝脏受体处理的氧化LDLs。

富含氧化LDL的巨噬细胞因内皮炎症或其他刺激而移行进人内皮细胞，在粥样硬化斑块中形成泡沫细胞（见第7章72节）。

有两种形式的LDL。

—种大而疏松，另一种小而致密。

小而致密的LDL特别富含胆固醇酯，和许多代谢紊乱如高甘油三酯血症和胰岛素抵抗相关，尤其是能引起动脉粥样硬化。

由于肝脏LDL受体与小而致密LDL的结合率较低。

导致后者在外周循环及接触内皮细胞的时间延长，氧化程度增高，从而使其致动脉粥样硬化作用增强。

高密度脂蛋白（HDL）：

是在肠上皮细胞和肝脏合成的起初不含胆固醇的脂蛋白。

HDL的代谢较复杂，但其总的作用是从外周组织和其他脂蛋白获取胆固醇，将它运输到机体最需要的地方——其他细胞，其他脂蛋白（通过胆固醇脂转移蛋白，CETP）和肝脏（以便清除）；总的来说有对抗动脉粥样硬化的作用。

游离胆固醇从细胞流出是通过ATP结合盒转运子A1（ABGA1）介导，它与ApoA-I结合形成新生的HDL；新生HDL中的游离胆固醇在卵隣脂胆固醇酰基转移酶（LCAT）催化下酯化。

产生成熟的HDL。

血中的HDL水平可能并不能完全代表胆固醇的逆向转运。

脂蛋白a[Lp（a）]：

是含载脂蛋白（a）的LDL，特点为有5个富含半胱氨酸的称为Kringles的区段；其中有一个区段与纤溶酶原同源，一般认为它能竞争性地抑制纤维蛋白溶解，因而有促进血栓形成的倾向。

LP（a）也有可能直接促进动脉粥样硬化。

Lp（a）产生和清除的代谢途径还不清楚。

但在糖尿病肾病患者中其水平增高。

【血脂新认识】

建议用于基线脂质评估的分析参数包括：

TC、TGs、HDL-C、LDL-C（用Friedewald公式计算，除非TGs升高>4.5mmol/L，或用直接方法检出）和non-HDL-C。

可用时，ApoB可被视为non-HDL-C的同等指标。

可考虑的附加血脂分析包括Lp（a）、apoB/apoA1比值和non-HDL-C/HDL-C是比值。

目前广泛使用的直接HDL-C和LDL-C分析方法，对于血脂正常的人是可靠的。

但是，在高甘油三酯血症患者中，该方法不可靠，结果各异。

因此在这些情况下，用直接测量法获得的数值可能高估或低估HDL-C和LDL-C水平。

使用non-HDL-C可克服一些这样的问题，但它仍有赖于精确的HDL-C分析。

ApoB的分析可用作non-HDL-C的一种替代方法。

ApoB的分析是很准确的，变异程度小，故当可用时被推荐为一种替代方法。

使用干化学方法还可实现快速诊断。

空腹还是非空腹问题：

传统上脂质分析所用血液样本是在空腹状态抽取的。

但近期研究显示，空腹喝非空腹取样检测TC、LDL-C和HDL-C的结果相似。

TG受食物影响，依最后一餐的进食时间和食物成分而定，可致平均血浆水平约升高0.3mmol/L。

对于风险评估，非空腹预测效果与空腹相似，非空腹血脂水平可用于筛查和一般的风险评估。

然而，应当强调的是，在糖尿病患者中风险可能被低估，因为在一项研究中，糖尿病患者的非空腹标本LDL-C低了0.6mmol/L。

此外，为进一步描述严重血脂异常一级对于高脂血症患者的随访，则推荐用空腹样本。

个体差异问题：

血脂存在显著的个体差异。

据报道TC差异为5-10%，而TG差异>20%，尤其是高脂血症患者。

除了由分析误差所致，也受环境因素如饮食、身体活动及季节变化的影响。

在冬季TC和HDL-C的水平较高。

【血脂检测项目】

临床上血脂检测的基本项目有甘油三酯TG、胆固醇（TC、LDL-C、HDL-C）、载脂蛋白（ApoA1、ApoB）、脂蛋白Lp（a）、非高密度脂蛋白胆固醇（non-HDL-C）。

（一）总胆固醇（TC）

1、基本生理

血清总胆固醇（totalcholesterol，TC）是指血液中各脂蛋白所含胆固醇之总和，分为酯化型胆固醇（又称胆固醇酯，CE）和游离型胆固醇（FC），其中CE占60%-70%，FC占30%-40%，健康个体或个体之间两种类型的比例保持稳定。

FC在卵磷脂胆固醇酯酰转移酶（LCAT）的作用下形成CE。

血清低密度脂蛋白中胆固醇含量最高，其次是高密度脂蛋白和极低密度脂蛋白，乳靡微粒最低。

胆固醇是合成肾上腺皮质激素、性激素、胆汁酸及维生素D等生理活性物质的重要原料，也是构成细胞膜的主要成分，其血清浓度可作为脂代谢的指标。

2、检测技术

（2.1）血清或血浆*GOD-PAP酶法*全自动生化分析仪。

常规方法。

（2.2）血清或血浆*正己烷抽提L-B反应显色法*分光光度计。

参考方法。

（2.3）参考区间

根据《中国成人血脂防治指南（2016）》，总胆固醇参考值分三个区间：

合适水平：

<5.2mmol/L

边缘升高：

>5.2mmol/L但<6.2mmol/L

升高：

>6.2mmol/L

3、应用与评估

1）高TC血症是冠心病的主要危险因素之一。

病理状态下，高TC有原发与继发两类。

原发的如家族性高胆固醇血症（LDL受体缺陷）、家族性ApoB缺陷症、多源性高TC、混合性高脂蛋白血症。

继发的见于肾病综合征、甲状腺功能减退、糖尿病、娃振等。

低TC血症也有原发的与继发的。

前者如家族性的无或低B脂蛋白血症;后者如甲亢、营养不良、慢性消耗性疾病等。

2）TC评估心血管病风险

建议使用TC来估算总体心血管风险。

然而在个别情况下，TC可能会产生误导。

这在女性（HDL-C水平一般偏高）、糖尿病患者或HDL-C水平通常低、TC偏高的个体，尤其是如此。

为了进行适当的风险分析，至少应该分析LDL-C和HDL-C。

注意，对于家族性高脂血症（包括FH）患者或TC>7.5mmol/L的患者，不需要进行总体风险评估。

因为这些患者始终处于高风险，并应给予特殊关注。

（二）甘油三酯（TG）

1、基本生理

TG构成脂肪组织，参与TC、CE合成及血栓形成。

由于其甘油骨架上分别结合了3分子脂肪酸、2分子脂肪酸或1分子脂肪酸，所以分别称为甘油三酯、甘油二酯和甘油一酯。

血清中90%-95%是TG。

2、检测技术

（2.1）血清或血浆*GPO-PAP酶法*全自动生化分析仪。

常规方法。

（2.2）血清或血浆*去游离甘油法*全自动生化分析仪。

常规方法。

优势：

不受口服硝酸甘油影响。

（2.3）血清或血浆*变色酸显色法*全自动生化分析仪。

参考方法。

3、应用与评价

根据《中国成人血脂防治指南（2016）》，甘油三酯参考值分三个区间：

合适水平：

<1.7mmol/L

边缘升高：

>1.7mmol/L但<2.3mmol/L

升高：

>2.3mmol/L

饮食方式、年龄、性别等生理性因素对TG水平影响较大。

高脂饮食后TG升高，一般餐后2-4小时达高峰，8小时后基本恢复空腹水平;运动不足、肥胖可使TG升高;成年后随年龄上升（中青年男性高于女性，50岁后女性高于男性）。

人群中血清TG水平呈明显正偏态分布。

病理性升高:

原发性见于家族性高TG血症与家族性混合型高脂（蛋白）血症等。

继发性见于糖尿病、糖原累积病、甲状腺功能衰退、肾病综合征、妊娠、口服避孕药、酗酒等。

病理性降低:

原发性见于无和低B脂蛋白血症。

继发性见于继发性脂质代谢异常，如消化道疾病（肝疾患、吸收不良综合征）、内分泌疾患（甲状腺功能亢进症、慢性肾上腺皮质不全）、癌症晚期、恶病质及肝素等药物的应用。

最近的研究表明，甘油三酯水平与主要CVD风险成正比，甘油三酯每增加一个单位，主要CVD的风险增加8%。

（三）高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）

1、基本生理

高密度脂蛋白（highdensitylipoprotein，HDL）主要由肝脏和小肠合成，是颗粒直径最小、密度最大的脂蛋白，其中脂质和蛋白质部分几乎各占一半，HDL中的载脂蛋白以apoAI为主。

HDL是一类异质性的脂蛋白，不同亚组分在形状、密度、颗粒大小、电荷和抗动脉粥样硬化特性等方面均不相同。

HDL将胆固醇从周围组织转运到肝脏进行再循环或以胆酸的形式排泄，此过程称为胆固醇逆转运。

2、检测技术

（2.1）血清或血浆*均相测定法*全自动生化分析仪。

常规方法。

（2.2）血清或血浆*超速离心结合选择性沉淀法*分光光度计。

参考方法。

3、应用与评估

根据《中国成人血脂防治指南（2016）》，参考值分三个区间：

理想范围：

>1.0mmol/L

升高：

>=1.55mmol/L

降低：

<1.0mmol/L

大量流行病学资料表明，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平与冠心病发病呈负相关，具有抗动脉粥样硬化作用。

但最新研究显示HDL-C水平已不足以作为HDL功能效应的度量指标，研究HDL异质性以寻找更加有效地反映HDL的功能指标，近年受到广泛重视，其中最受关注的是前ß1-高密度脂蛋白（前ß1-HDL），它不仅与HDL成熟过程有关，而且在外